艳山姜挥发油抑制JNK1/2/3磷酸化对ox-LDL诱导的HAECs损伤的影响

目的:研究艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的保护作用,并分析可能的作用机制。方法:实验分为空白组(无血清内皮细胞培养基),模型组(200 mg·L-1ox-LDL),艳山姜挥发油高剂量组(200mg·L-1ox-LDL+100μg·L-1艳山姜挥发油)和低剂量组(200 mg·L-1ox-LDL+10μg·L-1艳山姜挥发油)共4组。艳山姜挥发油预保护1 h,继续加入ox-LDL共同作用24 h,采用噻唑盐(MTT)法分析细胞存活率,苏木精-伊红(HE)染色法进行形态学观察;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)外漏量,Western blot分析c-Jun氨基末端激酶(JNK)1/2/3,p-JNK1/2/3蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应分析JNK1/2/3 mRNA表达水平。结果:艳山姜挥发油能显著提高HAECs的存活率,改善细胞的病理损伤,减少LDH外漏量,抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化,但对JNK1/2/3蛋白和mRNA水平无显著影响。结论:艳山姜挥发油改善ox-LDL诱导的HAECs损伤,其作用机制与抑制JNK1/2/3蛋白磷酸化相关。     

余甘子总酚对RAW264.7巨噬细胞源泡沫细胞胆固醇代谢的影响研究

目的:观察余甘子总酚对RAW264.7巨噬细胞源泡沫细胞胆固醇代谢的影响。方法:80μg/mL氧化修饰型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞泡沫化,通过油红O染色、胆固醇含量鉴定泡沫细胞模型,用不同浓度的余甘子总酚处理RAW264.7泡沫细胞后,测定细胞内脂质及胆固醇含量;采用q-PCR和Western blotting方法检测胆固醇代谢相关基因和蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组细胞内脂滴增多,总胆固醇(TC)、胆固醇酯(CE)含量显著增多(P<0.01),清道夫受体(Cd36、Sra1)基因表达明显上调(P<0.05或P<0.01),CD36、SR-A1、ABCA1蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,余甘子总酚75、150、300μg/mL组可剂量依赖性降低细胞内TC、CE含量(P<0.01),明显下调Cd36、Sra1基因及蛋白表达(P<0.05或P<0.01),余甘子总酚150、300μg/mL组ATP结合盒转运体A1(Abca1)基因表达显著上调(P<0.01),余甘子总酚300μg/mL组ATP结合盒转运体G1(Abcg1)基因及ABCA1蛋白表达明显上调(P<0.05)。结论:余甘子总酚可通过调节CD36、SRA1、ABCA1介导的胆固醇转运而影响RAW264.7巨噬细胞源泡沫细胞的胆固醇代谢,提示余甘子总酚可通过改善巨噬细胞胆固醇代谢而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

通脉降浊煎剂含药血清对泡沫细胞胆固醇流出率的影响

目的研究通脉降浊煎剂含药血清(TDMS)对泡沫细胞胆固醇流出率的影响及可能机制。方法采用50mg/L ox-LDL诱导巨噬细胞48h,建立巨噬细胞源泡沫细胞模型,添加TDMS,将细胞分为对照组(正常巨噬细胞),ox-LDL组(50mg/L ox-LDL),β-环糊精(β-CD)组(50mg/L ox-LDL+10mmol/Lβ-CD),正常血清(CS)组(50mg/L ox-LDL+等体积正常血清),TDMS组(50mg/L oxLDL+5%TDMS)。检测细胞内总胆固醇、游离胆固醇含量和细胞胆固醇流出率;采用Western blot方法检测细胞内三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达;Real-time PCR方法检测细胞内ABCA1、miR-33a、miR-33bmRNA表达。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞内总胆固醇、游离胆固醇含量和胆固醇流出率均增加(P0.05,P0.01),ABCA1mRNA和蛋白表达水平降低(P0.01),miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均升高(P0.01)。与ox-LDL组比较,β-CD组与TDMS组细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量均下降,胆固醇流出率增大(P0.05,P0.01),ABCA1mRNA和蛋白表达水平升高(P0.01),细胞内miR-33a和miR-33bmRNA表达水平均降低(P0.01)。结论 TDMS通过调节miR-33a/b和ABCA1表达,从而提高胆固醇流出率,降低泡沫细胞内胆固醇含量。     

艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞VEGF表达的调控作用

目的:研究艳山姜挥发油对高糖诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将培养的RMCs分为正常对照组、甘露醇对照组、模型组、罗格列酮阳性对照组及艳山姜挥发油高(1μg/L)、中(0.5μg/L)、低(0.25μg/L)浓度组。给药48 h后,MTT法检测艳山姜挥发油对高糖诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(HE)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力。免疫印迹法(Western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果:高糖作用后,RMCs增殖率、迁移及侵袭能力显著升高(P<0.01);VEGF蛋白表达显著上调(P<0.01)。与模型组比较,给予艳山姜挥发油及罗格列酮预保护能显著抑制RMCs的异常增殖(P<0.05),RMCs形态和数量趋近正常对照组,RMCs迁移和侵袭能力显著降低,同时显著下调了VEGF蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:艳山姜挥发油对高糖诱导下RMCs的增殖及VEGF蛋白的表达具有调控作用。     

化瘀祛痰方药对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1、CD36表达的影响

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、CD36表达的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:体外培养THP-1细胞,佛波酯(PMA)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞泡沫化。细胞随机分为空白对照组、模型组、补气组、化瘀组、祛痰组和全方组。油红O染色观察细胞浆脂滴变化,酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)的含量,并计算CE/TC值。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析ABCA1、CD36 mRNA水平。结果:模型组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著高于对照组(P<0.01);与模型组相比,全方组和祛痰组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著降低。RT-PCR结果提示模型组细胞ABCA1、CD36 mRNA水平显著升高;而化瘀祛痰方药及祛痰拆方含药血清可显著升高ABCA1 mRNA,显著降低CD36 mRNA水平。结论:化瘀祛痰方药及祛痰方可抑制ox-LDL诱导的THP-1细胞泡沫化,该作用可能与其上调ABCA1基因、下调CD36基因表达,从而减弱THP-1细胞对ox-LDL摄取有关。     

阿魏酸对巨噬细胞泡沫样化过程中胆固醇流出的影响及可能机制

巨噬细胞泡沫样改变是动脉粥样硬化(AS)的特征性变化,胆固醇外流受阻是引起巨噬细胞泡沫样改变的重要环节之一。该文拟采用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,然后用不同浓度的阿魏酸对巨噬细胞源性泡沫细胞进行处理,观察阿魏酸对ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫样化过程中细胞内脂质代谢、胆固醇流出及介导胆固醇流出的ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和ATP结合盒转运蛋白G1(ABCG1)的mRNA和蛋白水平的影响,探讨阿魏酸抗AS的可能机制。结果显示,与对照组相比,ox-LDL处理组细胞内脂质含量明显增加,主要表现为胆固醇酯的含量增加;用阿魏酸处理泡沫样细胞后,细胞内脂质聚集明显减少,尤其是胆固醇酯的含量明显降低,同时胆固醇的流出也显著增加;研究还发现用不同浓度阿魏酸处理泡沫样细胞后,细胞表面ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达水平均升高。综上所述,阿魏酸可能通过增加巨噬细胞源性泡沫细胞表面ABCA1和ABCG1的表达水平,促进胆固醇流出,从而发挥抗AS的作用。     

黄连解毒汤含药血清对泡沫细胞ABCA1表达与胆固醇含量的影响

目的:观察黄连解毒汤含药血清对泡沫细胞中三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇含量的影响,探讨黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法:SD大鼠给予大、中、小剂量黄连解毒汤灌胃后制备含药血清。用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7巨噬细胞分化为泡沫细胞,将细胞分为空白组、模型组、黄连解毒汤含药血清大剂量组、中剂量组、小剂量组,每组1.5×10^6个细胞,分别加入无血清培养液和不同浓度含药血清干预24 h,总胆固醇及游离胆固醇试剂盒检测细胞中胆固醇含量,实时荧光定量PCR检测细胞ABCA1 mRNA的表达。结果:与模型组比较,黄连解毒汤含药血清各剂量组泡沫细胞内总胆固醇(TC)含量明显降低(P<0.05或P<0.01),大剂量组游离胆固醇(FC)含量显著下降(P<0.01);含药血清各剂量组ABCA1 mRNA表达均明显升高(P<0.05)。结论:黄连解毒汤上调泡沫细胞ABCA1的转录与表达,促进胆固醇流出,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

连梅方含药血清抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化及机制研究

目的：观察连梅方含药血清是否能够减缓泡沫细胞的形成,并探讨其作用机制。方法：采用氧化型低密度脂白（oxidized low density lipoprotein , ox-LDL）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞建立泡沫化模型,制备不同浓度的连梅方含药血清,将不同浓度的含药血清作用于ox-LDL诱导的RAW264.7细胞,用油红O 染色法观察细胞泡沫化程度,通过RT-PCR、 Western Blot检测B 类Ⅰ型清道夫受体（scavenger receptor class B type I, SR-B1）及CD36 mRNA和蛋白表达情况。结果：细胞油红O染色显示,镜下可观察到染色后的红色脂滴随连梅方含药血清浓度的升高而减少。连梅方含药血清组SR-B1的mRNA和蛋白表达较空白和模型组均明显升高(P < 0.05);CD36的mRNA和蛋白表达较空白血清组和模型组均明显降低（P＜0.05）。结论：连梅方含药血清可抑制ox-LDL 诱导的巨噬细胞泡沫化,其机制与连梅方含药血清调节SR-B1 及CD36 的表达有关。     

基于MCT4/CD147探讨四君子汤加减改善酸性微环境逆转胃癌前病变的效应机制

目的:观察四君子汤加减治疗胃癌前病变(GPL)模型大鼠胃黏膜乳酸水平及单羧酸转运蛋白1(MCT1),单羧酸转运蛋白4(MCT4)和细胞外基质金属蛋白酶诱导物(CD147)表达的影响。方法:将74只SD雄性大鼠随机分为正常组12只,造模组62只。采用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)-氨水复合造模法诱导制作GPL大鼠模型,于第9周将造模组大鼠随机分为模型组,叶酸组(2.7 mg·kg^-1),四君子汤加减高、中、低剂量组(12.6,6.3,3.15 g·kg^-1),每组12只,灌胃治疗持续12周,观察大鼠一般情况。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;化学比色法检测胃黏膜组织乳酸含量;免疫组化和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃黏膜组织MCT1,MCT4,CD147蛋白和mRNA表达。结果:四君子汤加减可显著改善GPL大鼠胃黏膜上皮腺体结构、排列紊乱和细胞异型性等病理表现。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织乳酸含量显著升高(P<0.01),MCT1,MCT4,CD147蛋白与mRNA表达均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,四君子汤加减各剂量组乳酸含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),四君子汤加减高、中、低剂量组MCT4和CD147蛋白表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),四君子汤加减高、中剂量组MCT4 mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),四君子汤加减高剂量组CD147mRNA表达明显降低(P<0.05)。四君子汤加减对MCT1无显著调控作用。结论:四君子汤加减可显著改善GPL模型大鼠胃黏膜上皮异常组织病理学表现,其机制可能与下调MCT4和CD147过度表达,抑制乳酸外流,改善胃黏膜上皮酸性微环境有关。     

宁心痛颗粒含药血清及有效组分干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化的效应与机制

目的 探讨宁心痛颗粒含药血清及主要药物的有效组分（黄芪多糖、藁本内酯）干预THP-1源性巨噬细胞泡沫化的效应与机制。方法 采用佛波酯诱导人THP-1细胞转化为巨噬细胞,再与oxLDL共培养建立泡沫细胞模型;分为空白对照组、模型对照组、宁心痛颗粒含药血清（CMS）组、空白血清组、黄芪多糖（APS）组、藁本内酯（LIG）组、黄芪多糖合藁本内酯（APS+LIG）组7组,对巨噬细胞泡沫化过程进行干预。运用高效液相色谱法检测泡沫化程度（CE/TC比值）,Western blot法检测SRA-Ⅰ、CD36、ABCA1、LXR-α、PPAR-γ的表达。结果 与空白对照组比较,模型对照组CE/TC值、SRA-Ⅰ、CD36、ABCA1及LXR-α、PPARγ蛋白表达升高（P<0.05）;与模型对照组比较,LIG组、APS+LIG组、CMS组CE/TC值降低（P<0.05）,除APS组ABCA1外,APS组、LIG组、APS+LIG组、CMS组SRA-Ⅰ、CD36蛋白表达降低,ABCA1、LXR-α、PPARγ 蛋白表达升高（P<0.05）。与APS组比较,CMS组CE/TC值降低,ABCA1蛋白表达升高（P<0.05）。结论 宁心痛颗粒含药血清、主要药物的有效组分（APS、LIG）均可不同程度抑制THP-1源性巨噬细胞泡沫化,其机制可能与调节巨噬细胞脂质吞噬-逆转运间的平衡,即下调脂蛋白吞噬受体SRA-Ⅰ、CD36的表达,上调胆固醇逆转运通路中的ABCA1、 PPARγ及LXR-α的表达有关。     

小檗碱联合厚朴酚及和厚朴酚对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响

目的 通过体外试验研究小檗碱与厚朴酚、和厚朴酚联合对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞形成的影响及其干预途径.方法 以氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导THP-1巨噬细胞泡沫化为模型,采用HPLC-MS测定泡沫细胞中总胆固醇的含量;ELISA法测定巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;FCM检测巨噬细胞CD36的表达.结果 经小檗碱与厚朴酚、和厚朴酚联合作用后,泡沫细胞中总胆固醇的含量显著减少,细胞培养上清液中TNF-α分泌量降低,细胞表面CD36表达被抑制.结论 小檗碱联合厚朴酚及和厚朴酚抑制巨噬细胞源性泡沫细胞的形成与抗炎和下调脂质的受体CD36表达有关.     

甘草主要成分改善L6大鼠成肌细胞胰岛素抵抗的机制

目的:确定甘草主要化学成分是否通过调节L6大鼠成肌细胞内糖原合成、糖酵解途径和脂肪酸合成改善胰岛素抵抗。方法:利用0.05 mmol·L^-1棕榈酸(PA)孵育9 h诱导L6大鼠成肌细胞建立胰岛素抵抗(IR)细胞模型;实验设正常组,模型组,甘草酸(GA,25μmol·L^-1)组,18β-甘草次酸(18β-GA,25μmol·L^-1)组,异甘草素(ILG,25μmol·L^-1)组和异甘草苷(ILQ,25μmol·L^-1)组;葡萄糖试剂盒检测细胞培养液上清葡萄糖含量;糖原检测试剂盒测定肌糖原含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),脂肪酸合成酶(FAS)和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测糖酵解关键酶的mRNA水平。结果:与正常组比较,模型组IR-L6大鼠成肌细胞中葡萄糖消耗率显著下调(P<0.01),细胞中的糖原含量减少(P<0.05),SREBP-1c和FAS蛋白表达减少(P<0.05,P<0.01),磷酸果糖激酶1(PFK1),丙酮酸激酶(PK)和己糖激酶(HK)mRNA水平下调(P<0.05),GSK3β蛋白表达增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组GA,18β-GA和ILG可以明显增加IR-L6大鼠成肌细胞中糖原含量(P<0.05,P<0.01),GA,18β-GA和ILQ则明显增加SREBP-1c蛋白表达(P<0.05,P<0.01),而GA,18β-GA,ILG和ILQ可明显增加FAS的蛋白表达(P<0.05,P<0.01)以及PFK1,PK和HK mRNA表达(P<0.05,P<0.01),但下调GSK3β蛋白表达(P<0.05)。结论:甘草主要成分通过促进糖酵解和糖原合成发挥降糖作用,并且可通过调节脂肪酸合成改善胰岛素抵抗。     

基于分子对接的方法探讨桑根酮C对MC3T3-E1细胞的作用

目的:观察桑根酮C(SanC)对地塞米松(DEX)作用下小鼠MC3T3-E1成骨细胞增殖与分化的影响,并探讨其作用机制。方法:将SanC与同源建模所得的Runt-相关转录因子2(Runx2)蛋白结构进行分子对接。不同浓度SanC(8,16,32μmol·L^-1)和1μmol·L^-1DEX共同作用MC3T3-E1细胞,而后采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)法检测SanC对MC3T3-E1成骨细胞增殖影响。试剂盒测定MC3T3-E1成骨细胞碱性磷酸酶(ALP)活性和茜素红染色检测骨矿化结节的形成。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Runt-相关转录因子2(Runx2),ALP,和锌指结构转录因子(Osterix)mRNA的表达水平。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Runx2蛋白表达。结果:SanC与Runx2对接打分为-9.78。与正常组比较,DEX组显著降低细胞存活率(P<0.01),其中7 d存活率差异达到最大;与DEX组比较,SanC能显著促进MC3T3-E1的细胞增值(P<0.01),其中32μmol·L^-1SanC作用细胞7 d增殖率差异达到最大。与正常组比较,DEX组Runx2,ALP和Osterix mRNA的表达均有一定程度升高(P<0.05);与DEX组比较,不同浓度SanC组依赖性上调Runx2,ALP和Osterix mRNA的表达(P<0.01)。与正常组比较,DEX组Runx2蛋白表达明显下降(P<0.05);与DEX组比较,SanC干预下细胞Runx2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:桑根酮C能促进MC3T3-E1成骨细胞增殖、分化和矿化,其机制可能与上调Runx2表达有关。     

低剪切力下当归补血汤对内皮祖细胞功能损伤的保护作用

目的观察低剪切力(shear stress,SS)作用下当归补血汤对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的影响及调控机制。方法分离培养大鼠骨髓EPCs并鉴定,将EPCs随机分为6组:正常SS组和低SS组(M199培养液培养2 h)、辛伐他汀组(0.1μmol·L^-1的辛伐他汀培养2 h)、当归补血汤高、中、低浓度组(分别予以3.2 g·L^-1,1.6 g·L^-1,0.8g·L^-1的当归补血汤培养2 h),培养结束后弃上清,正常SS组加载1.2 Pa的正常SS,余各组加载0.12 Pa的低SS,分别在第30、60、360 min检测EPCs的增殖、迁移和成小管功能、一氧化氮(nitric oxide,NO)分泌、一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)mRNA及蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)的表达。结果与正常SS组比较,低SS组EPCs功能随时间延长而受损,细胞分泌NO及表达eNOS mRNA、Akt蛋白在60min时迅速上调(P<0.01),随后在360 min时显著降低;与低SS组比较,辛伐他汀和当归补血汤高、中浓度可促进360 min时的细胞功能和NO分泌,上调eNOS mRNA及Akt蛋白的表达(P<0.05)。结论当归补血汤可通过调节NO/eNOS/Akt通路来保护低SS作用下受损的EPCs功能。     

Effects of berberine on expression of LOX-1 and SR-BI in human macrophage-derived foam cells induced by ox-LDL

This study investigates the effects of beriberine on the expression of lectin-like ox-LDL receptor-1 (LOX-1), scavenger receptor A (SR-A), SR class B type I (SR-BI) and ATP-binding cassette transporter A1 (ABCA1) in human macrophage-derived foam cells induced by ox-LDL. Different concentrations of Berberine were co-cultured with THP-1 derived foam cells. The mRNA and protein expressions of LOX-1, SR-A, SR-BI and ABCA1 were determined by RT-PCR and Western blot analysis, respectively. Ox-LDL significantly increased the expression of LOX-1 and inhibited the expression of SR-BI in a dose- and time-dependent manner. Berberine significantly inhibited the effects of ox-LDL in a dose- and time-dependent manner. Moreover, ox-LDL significantly promoted ABCA1 expression. However, berberine had no effect on SR-A or ABCA1 expression. Berberine can inhibit the expression of LOX-1 and promote the expression of SR-BI in macrophage-derived foam cells. Therefore, berberine could be used to treat atherosclerotic diseases.     

加味不忘散对AD模型大鼠海马区NLRP3炎症通路中相关因子表达的影响

目的:通过观察加味不忘散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及海马区NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症通路中相关分子NLRP3,天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)和白细胞介素-1β(IL^-1β)表达的影响,探讨其作用机制。方法:通过Morris水迷宫筛选出合格SD大鼠52只,随机均分为假手术组,AD模型组,加味不忘散低剂量组(1.5 g·kg^-1),加味不忘散高剂量组(3 g·kg^-1)。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)5μL(2 g·L^-1)建立AD模型大鼠。造模后分别予低、高剂量加味不忘散灌胃,每日1次,连续4周。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,判断造模是否成功;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马组织中NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平。结果:与假手术组比较,AD模型组大鼠学习记忆能力明显下降(P<0.05);与AD模型组比较,加味不忘散低剂量组大鼠学习记忆能力无改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达水平均无统计学差异,加味不忘散高剂量组大鼠学习记忆能力明显改善,NLRP3,Caspase-1,IL^-1βmRNA和蛋白的表达均明显下降(P<0.05)。结论:高剂量加味不忘散可改善大鼠学习记忆能力,其机制可能与下调NLRP3炎症通路中NLRP3及下游Caspase-1,IL^-1β的表达,抑制海马组织内的炎症反应有关。