川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF-β表达的影响

目的:研究川芎嗪对IgA肾病(IgAN)大鼠肾脏的保护作用及对TGF-β表达的影响。方法:建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF-β水平。结果:光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT-PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF-β水平,与模型组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF-β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响

目的观察养肝益水颗粒对12周龄自发性高血压大鼠(SHR)血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)含量和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA表达的影响,以进一步探讨养肝益水颗粒发挥肾脏保护的可能作用机制。方法将40只12周龄雄性SHR大鼠随机分为模型组、贝拉普利组[1.8mg/(kg·d)]、养肝益水颗粒低剂量组[5.4g/(kg·d),简称低剂量组]、养肝益水颗粒高剂量组[27g/(kg·d),简称高剂量组],每组10只;并设Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只作为正常对照组;模型组和正常对照组给予等量生理盐水灌胃,每天1次,共6周。检测各组大鼠血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF浓度和肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGF mRNA的表达。结果模型组,低、高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著高于正常对照组(P<0.01),贝拉普利组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组与高剂量组血浆AngⅡ、TGF-β1、CTGF含量显著低于模型组(P<0.01,P<0.05),低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);贝拉普利组及高、低剂量组肾皮质AngⅡ、TGF-β1、CTGFmRNA的表达显著低于模型组(P<0.01,P<0.05);高剂量组优于贝拉普利组和低剂量组(P<0.01,P<0.05)。结论养肝益水颗粒主要通过降低肾脏局部AngⅡ、TGF-β1及CTGF的表达而发挥肾脏保护作用。     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF—β表达的影响

目的：研究川芎嗪对IgA肾病（IgAN）大鼠肾脏的保护作用及对TGF—β表达的影响。方法：建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF—β水平。结果：光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT—PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF—β水平,与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF—β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

探讨中医不同治法对COPD大鼠干预作用的实验研究

目的:比较益气养血活血法、益气法、益气养血法和益气活血法对COPD干预作用的异同。方法:复制COPD大鼠模型,分别给予不同治法方药进行干预,采用ELISA法检测COPD大鼠肺组织SIg A、VEGF和TGF-β1的表达水平,分析比较差异。结果:模型组SIg A、VEGF、TGF-β1表达水平升高,差异具有统计学意义(P0.05)。益气养血活血中、低剂量组,益气低剂量组,益气养血与益气活血高、中、低剂量组SIg A表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05);益气养血活血与益气中、低剂量组,益气养血与益气活血高、中、低剂量组VEGF表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05);各给药组TGF-β1表达水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。四种治法之间比较结果显示:益气养血活血法方药调节SIg A水平效果较好(P0.05);益气法方药调节VEGF水平效果较好(P0.05);益气活血法和益气法方药对于调节TGF-β1效果较好(P0.05)。结论:本实验4种治法均可不同程度的干预调节COPD大鼠SIg A、VEGF和TGF-β1的表达。     

健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响

目的:观察健胃消胀合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜转化生长因子α(TGF-α)、环氧合酶2(COX-2)mRNA表达的影响。方法:用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)治疗慢性萎缩性胃炎大鼠模型,36只健康雄性(清洁级)Wistar大鼠随机分为病理模型组、健胃消胀合剂组、摩罗丹对照组,共3组,每组12只。实时定量PCR方法观察健胃消胀合剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TGF-α、COX-2 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:健胃消胀合剂与摩罗丹均能改善胃黏膜的病理形态,但以健胃消胀合剂效果为佳,经健胃消胀合剂治疗后胃黏膜各层结构基本正常,黏膜固有腺体丰富排列较规则,无明显数量减少。TGF-α、COX-2 mRNA表达健胃消胀合剂组和摩罗丹组与病理模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);健胃消胀合剂组与摩罗丹对照组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结论:健胃消胀合剂可通过增加胃黏膜TGF-αmRNA表达,降低胃黏膜COX-2 mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。     

固肾宁血合剂治疗IgA肾病疗效及对患者血管内皮生长因子及转移生长因子-β1表达的影响

目的:探讨固肾宁血合剂对IgA肾病疗效、安全性、VEGF及TGF-β1表达的影响。方法:选择100例IgA肾病作为研究对象,对照组予常规西药治疗;观察组在对照组基础上增加固肾宁血合剂。观察两组疗效、安全性及VEGF、TGF-β1表达。结果:治疗后观察组中医证候积分显著优于对照组(P<0.01)。观察组总有效率为94%,对照组总有效率为76%,观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。经治疗,两组患者尿红细胞、24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2微球蛋白均较治疗前显著改善(P<0.05),组间比较,观察组上述各指标均显著优于对照组(P<0.01)。两组患者血清VEGF及TGF-β1均较治疗前显著改善(P<0.05),组间比较,观察组上述各指标均显著优于对照组(P<0.01)。结论:固肾宁血合剂能够显著改善IgA肾病中医证候积分,改善主观症状,提高临床疗效,有效减少IgA肾病尿红细胞、24h尿蛋白定量、尿NAG、尿β2微球蛋白水平,其机制可能与本方能降低IgA肾病血清VEGF及TGF-β1表达有关,且安全性较高。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1、结缔组织生长因子mRNA影响的研究

目的 观察加味四逆散对肝脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF) mRNA的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制.方法 采用二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,加味四逆散灌胃给药,采用实时定量PCR技术检测各组大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达的水平.结果 加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和CTGF mRNA水平,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论 加味四逆散能够降低肝组织TGF-β1和CTGF mRNA表达,从而发挥其抗纤维化的作用.     

金水清对IgA肾病大鼠细胞凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察金水清对免疫球蛋白A(IgA)肾病大鼠细胞凋亡和调控基因Bcl-2、Bax及肾脏病理改变的影响,阐明金水清治疗IgA肾病的可能作用机制。方法采用口服、尾静脉注射BSA+皮下注射四氯化碳、蓖麻油+尾静脉注射脂多糖+高温高湿环境+高糖高脂饮食的复合法,复制大鼠IgA肾病模型,并给予金水清治疗,通过光镜、电镜下观察大鼠肾组织病理改变,TUNEL法检测大鼠细胞凋亡情况,SABC法检测肾组织中Bcl-2和Bax的表达。结果与模型组比较,治疗组大鼠病理改变明显减轻。与正常组比较,模型组细胞凋亡指数、Bax、Bax/Bcl-2明显升高,且有显著性差异(均P0.05);与模型组比较,治疗组细胞凋亡指数、Bax、Bax/Bcl-2明显降低,且有显著性差异(均P0.05);与正常组比较,模型组Bcl-2明显降低,且有显著性差异(P0.05);与模型组比较,治疗组Bcl-2明显升高,且有显著性差异(P0.05)。结论金水清能够有效抑制系膜细胞凋亡,有效地上调肾组织中Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值,从而达到减轻肾脏组织的病理损伤的目的。     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

抗纤灵对5/6肾切除小鼠转化生长因子-β及其下游因子表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除小鼠肾组织转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法随机从50只C57小鼠中取40只建立5/6肾切除慢性肾衰肾纤维化模型,术后2周根据肌酐值将40只小鼠分为抗纤灵低、中、高剂量治疗组和模型组,每组10只。另10只小鼠为假手术组。治疗12周后,用western blot法、RT-q PCR法分别测定各组小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达水平。结果模型组小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达较假手术组升高(P0.01);与模型组比较,抗纤灵中、高剂量组小鼠肾组织TGF-β及CTGF蛋白、mRNA表达下调(P0.01),两剂量组间TGF-β、CTGF的蛋白及mRNA表达差异无统计学意义(P0.05)。结论抗纤灵中、高剂量治疗组均能下调5/6肾切除小鼠肾组织TGF-β、CTGF蛋白及mRNA表达,两剂量治疗组间尚不存在量效相关性。提示抗纤灵可能通过调控TGF-β及其下游因子延缓肾纤维化,保护残肾功能。     

温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)大鼠心室重构的影响。方法:用肾上腹主动脉缩窄法制备CHF模型。雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只。观察各组大鼠左心室重量指数(Left ventricular mass index,LVMI)、胶原容积分数(Collagen volume fraction,CVF),免疫组化法测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子(Transforming growth factor-β_1,TGF-β_1) mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组LVMI、CVF明显升高(P 0.05),左心室心肌CTGF、TGF-β_1 mRNA表达明显升高(P 0.01);与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF明显下降(P 0.05),左心室心肌CTGF、TGF-β_1 mRNA表达明显下降(P 0.01)。结论:温阳活血方通过影响信号通路中CTGF、TGF-β_1 mRNA的表达来改善心衰大鼠心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)程度。     

桃红芪术软肝煎对肝纤维化大鼠病理及TGF-β/Smad信号通路的影响

目的:观察桃红芪术软肝煎抗大鼠肝纤维化的作用及对TGF-β/Smad信号通路的影响。方法:选取105只Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、对照药物组(秋水仙碱组、扶正化瘀胶囊组)、桃红芪术软肝煎组(桃红芪术低剂量组、中剂量组、高剂量组)。除空白组外,分3、6、9周3个时间点采用50%CCl41 mL/kg橄榄油溶液腹腔注射进行肝纤维化模型制作,同时进行HE染色和Masson染色观察肝纤维化的病理表现;并采用免疫组织化学法检测肝脏组织的E-Cadherin、Vimentin、转化生长因子(TGF)-β_1、Smad2蛋白表达;RT-PCR方法检测肝脏组织的E-Cadherin、Vimentin、TGF-β_1、Smad2的mRNA表达。结果:肝纤维化病理结果显示,随着造模、给药时间的延长,各给药组均能明显阻断模型大鼠肝组织纤维化进展;与模型组比较,第9周时桃红芪术高剂量组作用最明显。免疫组织化学结果显示,与模型组比较,用药各组从第3周至第9周,E-cadherin表达均较模型组表达明显增加(P0.05),用药各组间比较,差异无统计学意义(P0.05);与模型组比较,用药各组TGF-β_1表达明显减弱,差异有统计学意义(P0.05),用药各组组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。RT-PCR结果显示,与空白组比较,模型组Smad2 mRNA表达量明显升高,差异有统计学意义(P0.05),桃红芪术低剂量组Vimentin mRNA、Smad2 mRNA表达量明显下降,差异有统计学意义(P0.05),桃红芪术软肝煎中剂量组Smad2 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.05);扶正化瘀胶囊组TGF-β_1 mRNA、Vimentin mRNA表达量均较模型组下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:桃红芪术软肝煎可持续通过TGF-β/Smad信号通路调节上皮间质转化,治疗肝纤维化。     

尿酸性肾病大鼠肾组织中TGF-β1 CTGF mRNA的表达变化及补肾活血方对其影响

目的：观察尿酸性肾病大鼠肾脏中TGF-β1、CTGFmRNA表达情况及补肾活血方对其影响，为肾间质纤维化的防治提供依据。方法：采用酵母、腺嘌呤制作尿酸性肾病大鼠模型，采用RT—PCR法，动态观察大鼠肾脏中TGF-β1、CTGFmRNA表达情况及补肾活血方对其影响。结果：造模后，TGF-β1、CTGFmRNA在尿酸性肾病大鼠肾组织中的表达均有所增加，与正常组比较，TGF-β1 mRNA的表达在第1周末无明显变化，P〉0．05，第2周后表达明显增加，P〈0．01；CTGFmRNA的表达在第1周末即出现明显增加，P〈0．01，且维持高水平表达至第5周末。各给药组大鼠予以相应药物治疗后，TGF-β1mRNA表达有不同程度的降低。结论t尿酸性肾病的发生、发展与多种生长因子相互协同作用有关。TGF-β1和CTGF在尿酸性肾病的进展中均起了一定作用，其中CTGF不仅仅是作为TGF-β1的下游因子发挥作用，同时可能也作为平行于TGF-β1的独立因素存在，TGF-β1可能在本病进展中起了比CTGF更重要的作用，对其进行干预，是防治尿酸性肾病肾间质纤维化的重要途径之一。而补肾活血方可降低尿酸性肾病大鼠肾脏中TGF-β1 mRNA表达，可用于肾间质纤维化的防治。     

尿血安合剂对IgA肾病患者TGF-β1水平的影响

目的:观察尿血安合剂对IgA肾病患者血清转化生长因子β1 (TGF-β1)水平的影响,并探讨其作用机制.方法:选取IgA肾病患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例.对照组给予强的松口服治疗,治疗组在对照组的治疗基础上加服尿血安合剂治疗.结果:两组治疗后血清TGF-β1水平均下降,且治疗组下降幅度明显优于对照组(P＜0.05);治疗组治疗后24h尿蛋白、BUN、Scr均优于对照组(P均＜0.05).结论:尿血安合剂能显著改善IgA肾病患者肾功能,降低尿蛋白和血TGF-β1水平,其机制可能是抑制TGF-β1的表达和分泌,从而延缓肾小球硬化和间质纤维化进程.     

前列煎对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的:通过观察前列煎对实验性慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨前列煎的作用机制。方法:参照Seethalakshm等方法建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,将3月龄雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,前列煎组、阳性对照组,每组10只。前列煎组予以前列煎水煎剂,阳性对照组予以前列通瘀水溶液;正常组和模型组予以等量的生理盐水灌胃。将各组大鼠干预30天,第30天称重后脱颈处死,取出前列腺并称湿重,免疫组化法检测前列腺组织TGF-β1、CTGF表达。结果:模型组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平升高,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);前列煎组和阳性对照组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05);前列煎组TGF-β1、CTGF表达水平均低于阳性组(P<0.05)。结论:前列煎可有效治疗慢性非细菌性前列腺炎并预防其纤维化,下调TGF-β1、CTGF表达是其部分作用机理之一。     

益气固本调免方对IgA肾病患者外周血TGF-β_1表达的影响

目的:观察益气固本调免方对IgA肾病患者血转化生长因子β_1(TGF-β_1)的影响。方法:将85例IgA肾病(CKD1-4期)患者随机分为2组,观察组43例给予益气固本调免方治疗,对照组42例给予科素亚治疗,疗程4个月。观察2组治疗前后临床疗效,24小时尿蛋白定量,尿红细胞数,血TGF-β_1水平,平均动脉压及肾小球滤过率。结果:总有效率观察组为74.4%,对照组为42.9%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。对照组24小时尿蛋白定量降低(P0.05),观察组尿红细胞数和24小时尿蛋白定量显著降低(P0.05),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。血TGF-β_1水平观察组显著降低,组内比较差异有统计学意义(P0.05),对照组有降低趋势,但治疗前后比较差异无统计学意义(P0.05);血TGF-β_1水平的改善显著优于对照组(P0.05)。平均动脉压及肾小球滤过率,治疗前后2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。血TGF-β_1水平变化与尿红细胞数(r=0.8342,P0.01)、24小时尿蛋白定量(r=0.568 2,P0.05)观察组呈正相关。结论:益气固本调免方能有效减少IgA肾病患者的血尿和蛋白尿,其机制可能与血TGF-β_1水平的变化相关。     

甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的防护作用

目的探讨甘草甜素对大鼠肾小球硬化早期的保护作用。方法采用两次经尾iv阿霉素方法建立大鼠肾小球硬化模型。实验随机分为3组,模型组、甘草甜素治疗组和对照组。检测各组大鼠第4、6、8周各项指标的变化,包括24 h尿蛋白定量、血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胆固醇(TC)和白蛋白(Alb)。各组取肾皮质进行光镜等组织病理学检测。应用免疫组织化学方法检测肾组织内转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达。采用标准曲线法进行荧光定量PCR检测肾组织内TGF-β1、CTGF和金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)mRNA的表达。结果甘草甜素治疗组大鼠24 h尿蛋白定量、BUN、SCr、TC和Alb等指标与模型组相比较均有不同程度改善(P0.05)。肾小球硬化程度治疗组明显轻于模型组。治疗组与模型组比较肾组织内TGF-β1和CTGF蛋白表达均有不同程度降低,表达峰值下降(P0.05)。治疗组与模型组比较TGF-β1、CTGF和TIMP-1 mRNA表达均有不同程度降低,表达峰值下降(P0.05)。结论从蛋白和mRNA水平同时证实甘草甜素对TGF-β1、CTGF和TIMP-1的表达有明显的抑制作用,证实甘草甜素对大鼠肾小球硬化有早期保护作用。     

止消通脉宁对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞CTGF、PAI-1、MMP-9 mRNA表达的影响

目的 观察止消通脉宁药物血清(以下简称“药物血清”)清干预转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA 的表达,探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用.方法 将HK-2细胞用含10％胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养.实验分为空白对照组、单纯TGF-β1诱导组(TGF-β110 ng/mL)、空白血清对照组(TGF-β110 ng/mL+ 10％空白血清)、干预1组(TGF-β110 ng/mL+ 10％低剂量药物血清)、干预2组(TGF-β110 ng/mL+ 10％中剂量药物血清)、干预3组(TGF-β110 ng/mL+ 10％高剂量药物血清).药物干预24h后,荧光定量PCR检测CTGF、PAI-1和MMP-9 mRNA的表达.结果 HK-2细胞经TGF-β1诱导后,CTGF、PAI-1 mRNA表达显著上升,MMP-9 mRNA表达减弱,与空白对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).经止消通脉宁药物血清干预后,CTGF、PAI-1 mRNA表达逐步下降,MMP-9 mRNA表达逐步上升,与单纯TGF-β 1诱导组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 止消通脉宁在一定程度上能够抑制TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子CTGF、PAI-1和MMP-9的mRNA表达有关.     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌TGF-β_1及CTGF表达水平的影响研究

目的观察经验方复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响,探讨其对糖尿病心肌病的可能作用机制,为临床防治糖尿病心肌病提供可靠的实验依据。方法将雄性Wistar大鼠88只随机分为正常组、模型组、复荣通脉胶囊低剂量组及复荣通脉胶囊高剂量组,每组22只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,复荣通脉胶囊低剂量组和高剂量组分别给予复荣通脉胶囊混悬液0.67 g/(kg·d)和1.34 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周后,测量各组体质量、血糖、TC、TG,免疫组化法检测心肌组织中TGF-β1、CTGF表达情况。结果灌胃8周后,正常组体质量明显高于灌胃前(P0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组体质量均明显低于灌胃前及正常组(P均0.05);各组血糖水平与灌胃前比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组比较差异也均无统计学意义(P均0.05);各组间TC比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组TG明显高于正常组(P0.05),复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组TG与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05);复荣通脉胶囊高剂量组心肌组织中TGF-β1、CTGF表达水平明显低于模型组和复荣通脉胶囊低剂量组(P均0.05)。结论复荣通脉胶囊可下调TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,从而发挥其对糖尿病心肌病的治疗作用,但具有剂量依赖性。     

盆舒颗粒对宫腔黏连模型大鼠子宫内膜TGF-β 1、Smad3的影响

目的:观察盆舒颗粒对宫腔黏连模型大鼠子宫内膜转化生长因子-β1(TGF-β1)、信号传导蛋白(Smad3)的影响。方法:将50只成年雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组,每组10只,采用自制刮宫勺刮伤大鼠子宫内膜制作宫腔黏连模型,各组分别给予相应的干预措施。在干预第15天摘取双侧子宫,观察各组大鼠宫腔组织损伤病变情况,并采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TGF-β1,Smad3含量。结果:模型组与正常组95%可信区间无重叠,说明有显著性差异;模型组与中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组95%可信区间均无重叠,说明有显著性差异;中药治疗组与TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组95%可信区间重叠,说明无显著性差异。TGF-β1抗体干预+中药治疗组疗效最好。与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。中药治疗组、TGF-β1抗体干预组、TGF-β1抗体干预+中药治疗组3组大鼠子宫内膜上皮细胞TGF-β1、Smad3表达之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:盆舒颗粒、TGF-β1抗体能改善宫腔黏连模型大鼠子宫病理变化,降低TGF-β1、Smad3表达,具有潜在防治宫腔黏连的作用,二者联合使用作用效果更为显著。