希望I号液对大鼠吸入臭氧肺损伤的保护作用研究

目的观察希望I号液对大鼠吸入臭氧导致肺损伤的保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、维生素E组(0.0135 g/kg)、希望I号液低、中、高剂量组(0.045、0.090、0.180g/kg),除对照组其余各组暴露臭氧(1.2±0.2 ppm)10 h/d×45 d。维生素E组、希望I号液低、中、高剂量组在臭氧造模同时给药。检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化脂质(lipid peroxide,LPO)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)含量,HE、Masson染色观察肺组织变化,免疫组化方法观察肺组织中肺表面活性蛋白A含量。结果与模型组相比,希望I号液各组SOD、CAT、GSH-Px活性增加,LPO水平降低;希望I号液各给药组炎性细胞渗出胶原纤维含量减少;希望I号液各组肺表面活性蛋白A含量明显高于模型组。结论希望I号液对大鼠吸入臭氧导致损伤具有良好的保护作用。     

延寿液延缓臭氧吸入诱导大鼠皮肤衰老的作用机制研究

目的:探讨延寿液通过调控炎症和维持胶原延缓臭氧吸入所诱导大鼠皮肤衰老的作用机制。方法:将48只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、维生素E组、延寿液低剂量组、延寿液中剂量组和延寿液高剂量组,每组各8只。对照组大鼠每天吸入新鲜空气10 h,模型组和各给药组大鼠每天吸入臭氧(1. 2±0. 2) ppm,10 h造模。检测各组大鼠血浆/肝肾组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活力、血浆锰超氧化物歧化酶(MnSOD)活力,血清/肝肾组织丙二醛(malondialdeyde,MDA)含量,皮肤羟脯氨酸(Hyp)含量,苦味酸天狼星红染色定量皮肤胶原面积,免疫组织化学染色检测转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)表达,蛋白斑点测定皮肤基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)表达变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠血液T-SOD、MnSOD的活性及Hyp含量下降,MDA含量显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,延寿液低剂量组、延寿液中剂量组和延寿液高剂量组T-SOD、Mn-SOD的活性显著升高,CuZn-SOD活性、MDA及Hyp含量显著降低,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与对照组比较,模型组肝组织MDA含量升高,肾组织T-SOD、CuZn-SOD活力降低,MDA含量明显增高(P 0. 01);与模型组比较,延寿液低剂量组肝MDA含量降低显著(P 0. 01),延寿液低剂量组、中剂量组肾T-SOD活力显著升高(P 0. 05),延寿液低剂量组肾MDA的含量显著降低(P 0. 05);与对照组比较,模型组TGF-β1含量降低、皮肤MMP-1蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P 0. 01);与模型组比较,维生素E组和延寿液低剂量组中TGF-β1含量升高、皮肤MMP-1的表达降低,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:延寿液通过上调TGF-β1调控炎症,同时下调MMP-1维持胶原,具有延缓皮肤衰老的作用。     

劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体抗氧化作用的研究

目的:观察劲男春颗粒对老龄大鼠阴茎海绵体的抗氧化作用,为临床推广应用提供理论依据。方法:选用20月龄,体质量(430±20)g,雄性老龄SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。分别为空白组(0.9%生理盐水)、对照组[疏肝益阳胶囊1.0 g/(kg·d)]及劲男春颗粒低、中、高剂量组[2.0、4.0、8.0 g/(kg·d)]。给药4周后检测各组大鼠阴茎海绵体组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:1)劲男春颗粒高剂量组大鼠阴茎海绵体的SOD及GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);2)劲男春颗粒中剂量组大鼠阴茎海绵体SOD、CAT及GSH-Px活性均高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05);3)劲男春颗粒低剂量组阴茎海绵体SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量与空白组比较均无明显差异(P0.05);4)疏肝益阳胶囊组大鼠阴茎海绵体GSH-Px活性显著高于空白组(P0.01),SOD及CAT活性高于空白组(P0.05),MDA含量低于空白组(P0.05)。结论:劲男春颗粒可通过增强抗氧化酶活性而发挥抗氧化作用,减少阴茎海绵体的氧化应激损伤,维持正常的阴茎勃起功能。     

希望Ⅲ号液改善臭氧加重二乙基亚硝胺致肝损伤的药效作用研究

目的:探讨希望Ⅲ号液对臭氧加重二乙基亚硝胺(DEN)致大鼠肝损伤的治疗作用。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、维生素E组、希望Ⅲ号液低、中、高剂量组,每组8只。对照组吸入新鲜空气,腹腔注射(ip)生理盐水50 mg/kg;各造模组腹腔注射DEN 50 mg/kg,每周2次,同时吸入臭氧(0.65±0.12)ppm,4 h/d,各组于造模2周后开始给药,其中对照组和模型组每天灌胃(ig)饮用水,各给药组同步灌胃维生素E(13.5 mg/kg)与希望Ⅲ号液(45、90、180 mg/kg)治疗。给药8周后取大鼠血清和肝脏组织,检测大鼠血清转氨酶(ALT和AST)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、碱性磷酸酶(ALP)和丙二醛(MDA)、分型超氧化物歧化酶(Cu Zn-SOD、T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;肝脏组织常规HE染色、Masson染色观察组织形态;形态剂量肝细胞体积构成比、肝胶原纤维体积比。结果:模型组大鼠血清ALT、AST、GST、ALP、MDA含量升高(P0.01),Cu Zn-SOD、T-SOD和GSH-Px含量降低(P0.01),肝细胞体积构成比增大(P0.01),胶原纤维沉积增加(P0.01)。希望Ⅲ号液能抑制大鼠血清ALT、AST、GST、ALP、MDA含量升高(P0.01),回升Cu Zn-SOD、T-SOD和GSH-Px含量(P0.01),回降肝细胞体积构成比和胶原纤维沉积增加(P0.01)。结论:希望Ⅲ号液可以改善肝损伤状态下肝脏功能,调节肌体氧化应激过程,延缓肝脏纤维化进程,对臭氧加重DEN致大鼠肝损伤有保护作用。     

消胀方对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察消胀方对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:Wistar雄性大鼠66只随机分为6组,分别为正常组、CCl4模型组、秋水仙碱组、消胀方低、中、高剂量组,除正常组外,均采用CCl4诱导大鼠成肝纤维化模型,造模开始时分别给予秋水仙碱1 mg·kg-1,消胀方200,400,800 mg·kg-1ig 7周。观察大鼠体重和肝脾指数的变化;采用HE染色和天狼猩染色观察肝组织病理及胶原沉积情况;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),门冬氨酸氨基转移酶(AST),血清透明质酸(HA),层黏蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PCⅢ);检测肝组织羟脯氨酸(Hyp),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),丙二醛(MDA)含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体重明显下降(P0.05),大鼠肝脏指数和脾脏指数均明显增高(P0.01),大鼠血清ALT,AST,HA,LN,PCⅢ水平明显升高(P0.01),大鼠肝组织Hyp,MDA含量明显升高(P0.01),SOD和GSH-Px活性明显降低(P0.01);与模型组比较,秋水仙碱和消胀方组ALT,AST,HA,LN,PCⅢ均明显下降(P0.01,P0.05),Hyp,MDA含量明显下降(P0.01,P0.05),SOD和GSH-Px活性明显升高(P0.01,P0.05);肝组织HE染色显示模型组大鼠肝脏肝细胞明显变性坏死,肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝间质大量炎性细胞浸润;秋水仙碱和消胀方组肝组织假小叶数目减少,炎性细胞浸润减少;天狼猩红染色显示模型组大鼠肝窦周围胶原沉积明显;秋水仙碱和消胀方组胶原纤维明显减少。结论:消胀方对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与保护肝细胞、减轻肝脏炎症和抗脂质过氧化损伤有关。     

二陈汤加味对博莱霉素A_5诱导大鼠肺纤维化的干预作用

目的:观察二陈汤加味(SE)对肺间质纤维化(PF)模型动物的影响。方法:小鼠气管内注射博莱霉素A5复制PF模型后分为模型对照组,SE低、高剂量组,设空白对照组,连续灌胃28天,检测肺组织HYP、胶原纤维和弹性纤维含量;大鼠PF模型复制同前,术后分为模型对照组、SE治疗组,连续灌胃28天,检测血清SOD、MDA、CAT的动态变化。结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠肺组织HYP和胶原纤维含量显著增多而弹性纤维减少,SE各组均可减少其HYP和胶原纤维含量,提高弹性纤维含量,并有显著性差异(P0.05);模型对照组大鼠同期血清SOD、CAT活性降低,MDA升高,并有显著性差异(P0.05),与模型对照组比较,SE治疗组大鼠血清MDA含量均不同程度减少,血清CAT活性增加(P0.05);SOD有升高趋势。结论:二陈汤加味对PF模型动物的氧自由基损伤具有干预作用,并通过降低肺组织HYP和胶原纤维含量,改善其异常的ECM代谢。     

镰形棘豆总黄酮霜防紫外线损伤作用研究

目的:研究镰形棘豆总黄酮霜对中波紫外线(280～320 nm,UVB)致大鼠皮肤损伤的防护作用。方法:采用涂霜(10 mg/cm2)后再照射5 min的方法,连续照射1 w;对各组大鼠皮肤组织进行外观和显微学观察;用比色法测定大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)和羟自由基(.OH)的活力或含量。结果:镰形棘豆总黄酮霜能有效防止紫外线照射对皮肤造成的外观和病理学损伤,提高皮肤组织中SOD(P<0.001)、GSH-Px(P<0.001)、GST(P<0.05)、CAT(P<0.01)活性及Hyp含量(P<0.001),降低MDA、.OH的含量(P<0.001)及GSH的活性(P<0.001)。结论:镰形棘豆总黄酮霜能有效防护紫外线,防止皮肤损伤。     

珠子参皂苷对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:观察珠子参皂苷对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用及可能机制。方法:腹腔注射2ml/kg 50%CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型,首次注射后分别灌胃给予珠子参皂苷(100和200mg/kg)和秋水仙碱(100 mg/kg),正常组和模型组给予等体积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,共8周。8周后取血清,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;肝脏经组织匀浆和HE染色后,分析肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和形态学,计算肝纤维化分级、胶原纤维面积比、网状纤维面积比;实时定量PCR检测肝组织中SOD1、SOD2、SOD3、CAT和GPX1基因表达,Western blot检测细胞质和细胞核中Nrf2蛋白表达。结果:珠子参皂苷100和200mg/kg和秋水仙碱(100 mg/kg)能明显改善肝功能,降低血液中ALT、AST、ALP和MDA水平,增加SOD、GSH-Px、CAT活性和TP、ALB水平和A/G比值,降低肝纤维化分级、胶原纤维面积比、网状纤维面积比和Hyp含量,改善肝脏组织形态学;上调SOD1、SOD2、SOD3、CAT和GPX1基因表达和促进Nrf2核移位,增加肝细胞核内Nrf2的蛋白表达水平,特别是珠子参皂苷200mg/kg剂量组尤其显著。结论:珠子参皂苷对CCl4致大鼠肝纤维化具有较好的保护作用,促进Nrf2核移位和增强内源性抗氧化系统功能可能是其作用机制之一。     

复方竹叶石膏颗粒防治家兔急性放射性食管炎氧化与抗氧化作用研究

目的研究复方竹叶石膏颗粒对急性放射性食管炎家兔食管一氧化氮(NO)含量及羟自由基(OH·)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)与过氧化氢酶(CAT)活力影响及作用机制。方法将40只清洁级家兔随机分为空白对照组、单纯照射组、复方竹叶石膏颗粒组、康复新液组。各给药组均于放疗前1周给药至放疗结束后7 d停药,各组均于放疗结束后第7天留取家兔全长食管,检测食管组织中NO含量、OH·产生能力及GSH-Px、CAT的活力。结果单纯照射组经直线加速器6 MV X射线照射32 Gy后,食管组织中NO含量、OH·产生能力和GSH-Px、CAT活力均明显高于空白对照组(P均0.05)。复方竹叶石膏颗粒组和康复新液组食管组织中NO含量、OH·产生能力和GSH-Px、CAT活性均明显低于单纯照射组(P均0.05),复方竹叶石膏颗粒组上述指标和康复新液组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。复方竹叶石膏颗粒组OH·产生能力及GSH-Px活性与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均0.05),康复新液组OH·产生能力及GSH-Px活性均明显高于空白对照组(P均0.05)。结论复方竹叶石膏颗粒能够显著降低急性放射性食管炎家兔食管组织中NO含量、OH·产生能力以及GSH-Px和CAT活性,从而发挥保护食管的作用。     

熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:120只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注模型组、熊果酸(20,40,80,120 mg·kg-1)治疗组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后通过尾静脉注射给药。6 h后,盲法行神经功能评分,测定脑梗死体积及脑组织含水量,测定血清中肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC);检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理形态学改变。结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.01),T-AOC显著降低(P0.01),脑梗死体积和脑组织含水量显著升高(P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.01),并且脑组织出现明显的病理性改变;与脑缺血再灌注模型组相比,熊果酸(40~120 mg·kg-1)治疗组大鼠行为障碍显著好转(P0.05,P0.01),血清中CK,LDH,MDA含量显著降低(P0.05),T-AOC显著升高(P0.05,P0.01);熊果酸(80,120 mg·kg-1)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量显著降低(P0.05,P0.01),脑组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.05);脑组织病理形态学改变明显减轻,其中以熊果酸120 mg·kg-1治疗组效果最为显著。结论:熊果酸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与熊果酸有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤有关。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

托盘根水煎剂降糖作用分析

目的:探讨托盘根水煎剂对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的降糖作用。方法:Wistar大鼠80只,采用大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。随机分为模型组(ig 13.5 m L·kg-1的蒸馏水),阳性药组(210 mg·kg-1的盐酸二甲双胍水溶液),托盘根低、高剂量组(分别ig 1.35,2.70 g·kg-1托盘根水煎剂),另设正常组,每组10只,每天ig 1次,共13 d。检测空腹血糖(FBG),一氧化氮(NO),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及脏器系数的影响。结果:与正常组比较,模型组FBG,SOD,GSH-Px水平明显升高,NO,MDA含量明显降低(P0.05);经托盘根治疗后,治疗组FBG水平较模型组降低(P0.05),低剂量组血清中NO和高剂量组血清中MDA含量较模型组升高(P0.05),而高剂量组血清中SOD和低、高剂量组血清中GSH-Px含量较模型组降低(P0.05),且托盘根水煎剂对所取脏器均有修复作用。结论:托盘根水煎剂可通过增强机体的抗氧化作用,促进胰岛功能恢复而发挥降血糖作用。     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

黄精多糖对顺铂致肝损害大鼠肝功能的保护及抗氧化指标的影响

目的:观察黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharide,PSP)对顺铂(cisplatin,CP)致大鼠肝损害的保护作用及抗氧化指标的影响.方法:采用ip顺铂5 mg· kg-1的方法制备肝损害模型,将40只大鼠随机分为5组:空白组、模型组、PSP低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg-1);分别ig处理10 d,采血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;处死后剪取肝测定肝脏系数,肝组织匀浆后检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;同时观察肝脏组织学结构变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清ALT,AST含量均显著升高(P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均下降(P＜0.01),而MDA含量升高(P＜0.01).与模型组比较,PSP作用后大鼠血清ALT,AST含量均明显降低(P ＜0.05或P＜0.01),肝组织匀浆中SOD,GSH-Px均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),MDA含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01).结论:黄精多糖可明显降低顺铂致大鼠肝功能损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

玛咖多糖对D-半乳糖衰老模型小鼠免疫器官的保护作用

目的:研究玛咖多糖对D-半乳糖(D-gal)所致亚急性衰老小鼠免疫器官氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法:50只ICR小鼠随机分为5组,分别为正常组,D-gal模型组,玛咖多糖低、中、高剂量组。每日ihD-半乳糖500 mg·kg~(-1)造模,玛咖多糖给药组另ig玛咖多糖溶液(75,150,300 mg·kg~(-1)),连续造模给药56 d测定小鼠血清或肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),单胺氧化酶(MAO)活性及丙二醛(MDA)含量,透射电镜下观察玛咖多糖对D-gal损伤小鼠胸腺组织影响,并用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)检测脾脏组织p53,SOD2,CAT在mRNA水平表达情况。结果:与正常组比较,模型组细胞出现脾窦扩张,核周间隙大,染色质边集,部分细胞出现凋亡,模型组小鼠血清SOD,CAT活性明显降低,MDA含量明显升高,小鼠肝脏中SOD,GSH-Px活性明显降低,MAO活性及MDA含量明显升高,小鼠脾脏组织p53 mRNA明显升高,SOD2,CAT mRNA明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,玛咖多糖中、高剂量组胸腺组织中淋巴细胞分布较为均匀,核周分界清晰,胞浆内无空泡,玛咖多糖给药组能明显提高小鼠血清SOD,CAT活性,明显降低MDA含量,明显升高SOD,GSH-Px活性,降低MAO活性及MDA含量,玛咖多糖高剂量组明显下调小鼠脾脏p53mRNA水平,中、高剂量组明显升高CAT mRNA水平,高剂量组明显升高SOD2 mRNA水平(P0.05,P0.01)。结论:玛咖多糖对致衰老模型小鼠免疫器官有保护作用,可能机制是提高抗氧化酶活性及抗氧化酶在基因水平的表达,降低老化相关酶活性。     

荜茇总生物碱对6-羟基多巴胺致帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的:探讨荜茇总生物碱(PLA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用及其可能的机制。方法:采用脑立体定位单侧纹状体注射6-OHDA建立大鼠PD模型,将PD大鼠随机分为PLA组(PLA50 mg·kg-1·d-1),美多巴组(美多巴50 mg·kg-1·d-1)及模型组,每组15只,每日灌胃给药1次,连续6周。另随机选取15只大鼠在纹状体仅注射生理盐水作为假手术组。采用阿朴吗啡(APO)诱导的大鼠旋转及转棒实验进行行为学观察,酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化检测大鼠黑质中TH阳性细胞数及纹状体中TH阳性纤维密度,用分光光度法检测大鼠黑质及纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果:帕金森病大鼠在APO诱导后出现明显的旋转行为,且在转棒上的滞留时间缩短,黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度明显减少,组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力降低,NOS的活力升高,MDA,NO含量升高,GSH含量降低,总抗氧化能力明显降低。PLA能明显改善PD大鼠的行为学异常,增加黑质区TH阳性细胞数及纹状体TH阳性纤维密度,提高组织内SOD,GSH-Px,CAT的活力,降低NOS的活力,降低MDA和NO含量,提高GSH含量,总抗氧化能力明显提高。结论:荜茇总生物碱对6-OHDA致PD模型大鼠的黑质细胞具有保护作用,其机制可能与抗氧化活性有关。     

当归多糖防护X线辐射对大鼠肝脏损伤的研究

目的研究当归多糖对X线辐射所致大鼠肝脏损伤的防护作用。方法将40只雄性SD大鼠常规饲养14 d后随机分为对照组,模型组,当归多糖高、中、低剂量(254、127、63.5 mg/kg)组,药物组ig给予不同质量浓度的当归多糖,对照组和模型组ig给予等量蒸馏水,每日1次,每次2 m L,连续给药7 d,从第8天起,除对照组外其余各组大鼠均用X线仪进行全身照射,连续照射2 d,辐射总剂量为6.0 Gy,末次照射后72 h股动脉采血并处死大鼠。检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性,以及肝脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化脂(LPO)的量;HE染色观察肝脏组织的形态变化;Western blotting法检测大鼠肝脏组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠血清中AST、ALT的活性升高,MDA和LPO量明显升高,SOD和GSH-Px活性明显降低,Nrf2蛋白表达上调(P0.05);HE染色可见肝细胞核缩小、部分消失以及肝细胞浆空泡样变性。与模型组比较,当归多糖高、中、低剂量组大鼠血清中AST、ALT活性降低,肝脏组织中MDA和LPO量降低、SOD和GSH-Px活性增加,Nrf2蛋白表达下调(P0.05),HE染色可见肝细胞核萎缩以及细胞浆空泡样变性减轻。结论当归多糖对X线辐射导致SD大鼠的肝脏损伤具有保护作用,可能是通过减少肝脏组织中自由基的形成,并提高肝脏组织对自由基的清除能力实现的。     

竹叶提取物对力竭训练大鼠脏器组织自由基代谢的影响

目的:探讨服用竹叶提取物对大强耐力训练大鼠组织自由基代谢的影响.方法:24只SD大鼠随机分为安静组、运动组和运动加药组,每组8只.运动组进行6周大强度跑台训练,运动加药组除大强度跑台训练外,按300 mg·kg-1·d-1的用量灌服竹叶提取物水分散液;安静组和运动组灌服同体积的蒸馏水.6周后,测量各实验组大鼠心肌、肝、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD),总抗氧化能力(T-AOC),过氧化氢酶(CAT),丙二醛(MDA),还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标;测量运动组和运动加药组的运动能力.结果:力竭运动引起大鼠心、肝、肾组织SOD,CAT,T-AOC,GSH-Px和GSH等生化指标显著下降,MDA含量显著上升,而服用竹叶提取物可以抑制各种抗氧化酶活性的下降趋势,降低组织MDA含量,使大鼠力竭运动时间提高28.87％.结论:补充竹叶提取物可以促进力竭运动大鼠的自由基代谢,提高其运动能力,适于作为抗运动疲劳补剂的原料.     

灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:探索灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法:50只大鼠随机分成5组:正常对照组、高血脂组和不同含量灵芝多糖组,除正常组外,其他组的大鼠采用高脂食物喂养1个月后,鼠尾采血测定血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)。结果:灵芝多糖能明显降低TC,TG和LDL-C的浓度(P<0.01),能使HDL-C浓度升高(P<0.05),能明显提高血液GSH-Px和SOD酶活性(P<0.01),降低血液LPO的浓度(P<0.05)。结论:灵芝多糖能调节大鼠高脂血症的脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用。