益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠TNF-α mRNA和蛋白表达的影响

目的 通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内 TNF-α mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制.方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时TNF-α mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响.结果 正常组和假手术组大鼠TNF-α mRNA和蛋白在皮质区呈基础水平表达,脑缺血再灌注后 12 h TNF-α mRNA和蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显抑制脑缺血区皮质TNF-α mRNA和蛋白的表达 (P<0.05或P<0.01).结论 益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内TNF-αmRNA的表达从而减少TNF-α蛋白的合成有关.     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响术

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-αmRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型；电针大鼠的水沟、内关，运用逆转录一多聚酶链反应（RT—PCR）法检测缺血区皮质TNF-αmRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-αmRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低，有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-αmRNA的表达减少TNF-α合成，以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA表达及TNF-α含量影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质TNF-α mRNA的表达和TNF-α含量的影响以探讨电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型;电针大鼠的水沟、内关,运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血区皮质TNF-α mRNA表达和放射免疫法检测皮质TNF-α含量。结果针刺各组缺血皮质中TNF-α mRNA表达和TNF-α含量与模型组相比均降低,有统计学意义。结论电针通过抑制TNF-α mRNA的表达减少TNF-α合成,以对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

头针对急性脑缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α表达影响的实验研究

目的 :观察头穴针刺对缺血再灌注大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF αmRNA)表达的影响 ,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制。方法 :采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用原位杂交及HE染色方法观察脑缺血再灌注时TNF αmRNA的变化及缺血脑组织病理变化 ,以及针刺对其影响。结果 :假手术组大鼠TNF αmRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达 ,脑缺血再灌注后12hrTNF αmRNA表达增强 (P <0 .0 5) ,针刺可明显抑制皮层、纹状体内TNF αmRNA的表达(P <0 .0 5) ,组织学中其神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论 :针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺抑制脑内TNF αmRNA的表达有关     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达的影响

目的通过观察IL-4、TNF-α的变化探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。模型组采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型,并于2h后拔出线栓开始再灌注但不予治疗。电针组在模型组基础上再灌注开始时针刺"百会"和"大椎"穴。各组于再灌注24h后检测神经行为学评分、脑梗死体积、IL-4及TNF-α的蛋白和mRNA表达结果。结果与假手术组比较,模型组、电针组神经行为学评分均显著降低(P0.01),脑梗死体积均显著增大(P0.01),IL-4、TNF-α蛋白及mRNA表达量均有显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠的神经行为学评分明显提高(P0.05),脑梗死体积明显减小(P0.05),IL-4蛋白及mRNA的表达显著升高(P0.01),TNF-α蛋白及mRNA的表达显著减少(P0.01),且IL-4与TNF-α的蛋白含量比值和mRNA含量比值亦显著提高。结论电针可以通过增加IL-4表达量,降低TNF-α表达量,来提升IL-4/TNF-α的比值发挥抗炎作用,从而抑制缺血再灌注区的炎症反应,减小脑梗死体积,促进神经功能恢复。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

头穴针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内TGF-β1mRNA表达的调节

目的：观察头穴针刺治疗急性脑缺血的机理。方法：采用大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型，应用原位杂交方法观察脑缺血再灌注时TGF-β1 mRNA表达的变化及针刺对TGF-β1 mRNA表达的影响，同时测定了脑梗死体积。结果：假手术组大鼠TG-β1 mRNA在皮层、纹状体呈基础水平表达，脑缺血再灌注后24h TGF-β1 mRNA表达增强，针刺可明显缩小梗死的体积，明显增强皮层TGF-β1 mRNA的表达。结论：针刺对缺血性脑损伤的保护作用机制可能与针刺增强脑内TGF-β1 mRNA的表达有关。     

头穴透刺对MCAO/R大鼠缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白表达的影响

目的:探讨头穴透刺对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组。线栓大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)动物模型。头针组大鼠采用透刺法针刺右侧百会、曲鬓穴。神经功能评分检测各组大鼠不同时间点神经功能缺损程度;免疫组化法检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定性表达情况;Western blot和ELISA法分别检测缺血脑组织NF-κB、TNF-α蛋白的定量表达情况。结果:头针组大鼠神经功能缺损程度较模型组减轻,再灌注3天、7天,m NSS评分与同期模型组比较,差异有统计学意义(P0.05)。模型组和头针组大鼠不同时间点缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较假手术组明显升高(P0.05);但头针组大鼠缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白含量均较同时间点模型组明显降低(P0.05)。结论:头穴透刺可明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能缺损,具有神经保护作用,其机制可能与抑制脑缺血再灌注后缺血脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白表达、降低缺血再灌注后的炎症反应有关。     

针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6、WBC和自由基的影响

目的 :比较针刺不同穴组对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC(白细胞 )、血清TNF α(肿瘤坏死因子 α)、IL 6 (白细胞介素 6 )和脑组织自由基的影响。方法 :四动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注模型 ,分别针刺大鼠阳明经“曲池”、“足三里”穴 (针刺二组 )与针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴 (针刺一组 ) ,测定外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO(过氧化脂质 )、GSH(谷胱甘肽 )含量。结果 :大鼠全脑缺血再灌注后 ,外周血WBC、血清TNF α、IL 6值及脑组织LPO含量上升 ,GSH含量下降 ,针刺二组可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 5) ,针刺一组可降低全脑缺血再灌注后升高的WBC、TNF α和IL 6水平 ,降低脑组织LPO水平 (P <0 0 1 ) ,提高GSH含量。结论 :针刺“曲池”、“足三里”合用督脉“后顶”穴比单纯应用“曲池”、“足三里”穴对全脑缺血再灌注大鼠外周血WBC、血清TNF α、IL 6和脑组织自由基的影响更强 ,从而表明对全脑缺血再灌注大鼠脑组织具有更好的保护作用     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠海马caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织保护作用的机制.方法:参考Bederson6级5分法进行神经功能评分和用原位杂交技术检测脑缺血再灌注24h后大鼠海马caspase-3 mRNA的表达.结果:穴位针刺组较非穴位针刺组扣模型组更显著的改善大鼠缺损的神经功能(P<0.05).穴位针刺可以下调脑缺血再灌注大鼠海马caspase-3 mRNA的表达,与模型组、非穴组相比,差异有显著性(P<0.01).结论:针刺能够改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能损伤,其作用机制可能是通过下调caspase-3的表达,抑制凋亡实现的.     

"贺氏三通法"针刺治疗对脑缺血再灌注大鼠血清IL-1及TNF-α含量的影响

目的探讨＂贺氏三通法＂针刺治疗对大鼠脑缺血再灌注后机体的免疫反应调节机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,在脑缺血再灌不同时间进行针刺治疗,采用放射免疫法检测血清白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果不同时间介入＂贺氏三通法＂针刺治疗血清IL-1、TNF-α含量均有不同程度降低;脑缺血再灌注后48h介入＂贺氏三通法＂治疗,IL-1、TNF-α含量最低。结论＂贺氏三通法＂针刺可以降低脑缺血再灌注大鼠血清IL-1、TNF-α含量,且以缺血再灌注后48h介入效果更为理想。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠P-selectin mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠脑内P-selectin mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法治疗缺血性脑损伤的机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交及免疫组化方法观察脑缺血再灌注时P-selectin mRNA和蛋白表达的变化,以及针刺对其影响。结果:正常组和假手术组大鼠P-selectin mRNA和蛋白在皮质区未见表达,脑缺血再灌注后12 h P-selectin mRNA和蛋白表达增强(P<0.05),针刺可明显抑制脑缺血区皮质P-selectin mRNA和蛋白的表达(P<0.05或0.01)。结论:益肾调督针法对缺血性脑损伤的保护作用机制与针刺抑制脑内P-selectin mRNA的表达从而减少P-selectin蛋白的合成有关。     

益赛普联合川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究益赛普与川芎嗪联合使用对大鼠心肌缺血再灌注后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)mRNA表达的影响。方法大鼠结扎冠脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,将Wiatar大鼠随机分为4组:假手术组、心肌缺血再灌注组、益赛普干预组,益赛普加川芎嗪干预组,计算心肌梗塞面积,测定血清中心肌肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-I)与心肌组织TNF-α的水平;以Real-time PCR的方法检测炎性因子TNF-αmRNA的表达情况。结果益赛普加川芎嗪协同作用缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗塞面积,降低血清cTn-I与心肌组织中TNF-α活性水平。减少TNF-αmRNA表达。结论益赛普与川芎嗪协同作用于减轻缺血再灌注后心肌炎症反应,对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β产生水平的影响

目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。     

电针任督脉对脑缺血再灌注大鼠应激-损伤-修复相关信号的影响（英文）

目的:探讨电针任督脉对脑缺血再灌注大鼠炎性反应应激-损伤-修复相关信号的影响。方法:将216只大鼠随机分成假手术组、模型组、督脉组和任督脉组每组54只,每组再进一步分为12、24、48、72、96和144 h各6个亚组,每组8只。假手术组大鼠模拟MCAO手术过程,暴露分离右侧颈总动脉、颈内动脉和颈外动脉即可,不进行插线,不予治疗。模型组造模成功后不予治疗。督脉组大鼠造模后选督脉经穴水沟、百会和大椎,并将大椎和百会两穴连接电针治疗仪。任督脉组建模后选用督脉经穴水沟、百会、大椎,以及任脉穴位气海、关元和承浆,并将大椎与百会、关元与气海四个穴位连接电针治疗仪。对大鼠进行神经功能缺损评分,采用酶联免疫吸附法测定大鼠外周血清促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度,免疫组化法检测大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。另有24只测定各组脑缺血量。结果:与模型组相比较,脑缺血再灌注144 h督脉组和任督脉组脑组织缺血量明显减小(P0.05),且任督脉组缺血量较督脉组小(P0.05)。与模型组相比,督脉组和任督脉组神经功能缺损评分在所有时间点均较之降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与督脉组相比,任督脉组评分在各个时间点均较之降低,且自24 h起差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,督脉组和任督脉组均能够从总体上动态地抑制ACTH的过度表达(P0.05),下调TNF-α以及上调TGF-β1表达水平(P0.05),且任督脉组优于督脉组。结论:电针任督脉可通过干预脑缺血再灌注炎性反应应激-损伤-修复相关信号的表达,实现脑保护作用。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Western blot）检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α/NLRP3炎性信号的影响

目的：观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响，探讨针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及非穴位针刺组，每组18只。采用改良Longa线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2 h后进行再灌注建立脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注后即刻，针刺组采用“醒脑开窍”针法进行干预，穴取双侧“内关”及“水沟”，非穴位针刺组在非穴点行针刺干预，留针30 min。各组大鼠于再灌注后24 h取材。Zea-Longa神经功能缺损评分法对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠右侧大脑皮层组织形态，Western blot法检测大鼠右侧大脑皮层HIF-1α、NLRP3蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,HIF-1α、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）,HIF-1α、...     

清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤TNF-α、IL-8表达的影响

目的:观察清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-8)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白组,假手术组,脑缺血再灌注组,清脑益元汤组4组。除空白组外,各组均按大鼠脑缺血2 h后,再灌注时间点3、6、12、24、48 h分为5个亚组,每组6只。造模成功后取大鼠缺血侧脑组织,采取免疫组化法检测TNF-α、IL-8的表达,并行HE染色镜下观察大鼠脑组织的病理形态变化。结果:HE染色:(1)空白组、假手术组大鼠脑组织病理形态无明显改变;(2)脑缺血再灌注组大鼠神经元结构明显受损,清脑益元汤组较脑缺血再灌注组在各时间点神经元受损减轻。免疫组化法:(1)大鼠MACO术后,与空白组及假手术组比较,脑缺血再灌注组和清脑益元汤组TNF-α、IL-8阳性细胞的表达在各时间点均升高,差异有统计学意义(P0.01);(2)脑缺血再灌注组TNF-α、IL-8阳性细胞表达在各时间段均高于清脑益元汤组(P0.05),两组大鼠在缺血再灌注3 h后,TNF-α、IL-8阳性细胞表达开始增加,6 h显著升高,12 h达高峰,在24 h后呈逐步降低的趋势。结论:清脑益元汤对大鼠脑缺血再灌注后TNF-α、IL-8表达有明显的调控作用,能抑制TNF-α、 IL-8阳性细胞的表达,减轻脑缺血再灌注损伤炎性级联反应,发挥脑保护作用。     

扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后IL-1β与TNF-α的影响研究

目的探讨扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤过程IL-1β和TNF-α表达的影响。方法取Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,Longa法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用酶联免疫标记法测定脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度。结果扶芳藤提取物可降低再灌注3,6,12,24 h后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制脑组织中IL-1β和TNF-α的含量有关。