脾虚型哮喘大鼠TNF—α／NF—κB信号途径变化的研究

目的:探讨脾虚对哮喘大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度和肺组织核因子KBp65(NF-κBp65)活性变化的影响.方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(A组)、脾虚型哮喘组(B组)、哮喘组(C组).采用ELISA方法检测血清扣BALF中TNF-α的浓度,免疫组织化学法检测肺组织NF-κBp65的活性.结果:B组、c组血清和BALF中TNF-α的浓度及肺组织NF-κBp65的活性显著高于A组(P<0.01),B组肺组织NF-κBp65的活性显著高于C组(P<0.01).结论:脾虚能够使哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α浓度升高,并且能够使肺组织NF-κBp65的活性进一步增加.     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁 NF-κB,IκB表达的影响

目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制。方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g.kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32 g.kg-1,ig)。连续给药5 d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4 h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(IκBαmRNA)表达水平。结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.01),而IκBαmRNA明显增高(P<0.01);各组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3 d达到高峰,而IκBαmRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3 d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65 mRNA表达明显降低(P<0.01),而IκBαmRNA表达显著增高(P<0.01)。结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用。     

补肾益气中药仙灵脾和黄芪对哮喘大鼠TNF-α和NF-κB的影响

目的观察补肾益气中药仙灵脾和黄芪对哮喘大鼠前炎症因子之一的肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核转录因子κB（NF～κB）的影响。方法将大鼠分为5组：生理盐水对照组、哮喘组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组。ELISA法检测和比较各组大鼠血清中TNF-α的浓度,免疫组化法检测和比较各组大鼠肺组织NF-κB的活性。结果仙灵脾和黄芪可有效减少哮喘大鼠TNF-α的生成,抑制NF-κB的活性．中药低、中、高剂量组间比较,差异无显著性。结论在哮喘发作期和缓解期给予仙灵脾和黄芪,可有效减少前炎症因子TNF-α的生成,抑制NF-κB的活性,抑制炎症的发展。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型，随机分为模型对照组，三七高、低剂量组和硫普罗宁组，在模型制备同时，每天下午分别灌服给药，连续14周。同时设立正常对照组，连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）；三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01，P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达，这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

桂枝挥发油对LPS致大鼠急性肺损伤模型核因子κB信号通路的影响

目的:探讨桂枝挥发油对核因子κB信号通路的影响。方法:制作LPS诱导的大鼠急性肺损伤模型,通过桂枝挥发油治疗后,采用ELISA法检测肺组织细胞核蛋白NF-κBP65含量和肺组织溶浆中磷酸化IκB-α、IL-1β的含量。结果:正常大鼠肺组织中NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β仅有微量表达,LPS尾静脉注射后6h各其表达显著增高,桂枝挥发油高、中、低剂量组NF-κBP65、磷酸化IκB-α和IL-1β的含量均较模型组显著降低。结论:桂枝挥发油对急性肺损伤时高度活化的核因子κB信号通路有显著的抑制或拮抗作用,提示核因子κB信号通路是桂枝挥发油抗炎作用的主要靶点之一。     

白芍总苷对巨噬细胞核转录因子-κB活化的影响及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对核转录因子-κB(NF-κB)活化的调节作用及其机制。方法:不同剂量(10,30,100,300μg.mL^-1)的TGP作用于大鼠腹腔巨噬细胞2 h后,加入脂多糖(LPS)刺激20 min或1 h,Westernblot方法分别观察NF-κB抑制蛋白IκBα在胞浆中的含量及NF-κB亚基p65在胞核中的含量,同时检测NF-κB与DNA的结合活性。结果:TGP显著增加了LPS刺激后的巨噬细胞胞浆中IκBα蛋白的含量,同时显著减少了胞核中NF-κB p65蛋白含量,并对LPS诱导的NF-κB与DNA的结合活性也有明显抑制作用。结论:TGP可抑制LPS诱导的巨噬细胞NF-κB的活化,其机制与TGP抑制IκBα蛋白的降解,阻遏NF-κB p65蛋白的核转移和抑制NF-κB与DNA的结合密切相关。     

甘利欣注射液对肺纤维化大鼠α-SMA、KL-6和NF-κB的影响

目的 探讨甘利欣注射液对博莱霉素所致肺纤维化大鼠血清α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅱ型肺泡表面抗原-6（KL-6）和核因子κB（NF-κB）的影响。方法 取健康Wistar大鼠50只,随机分为5组,即正常组、模型组和甘利欣注射液低、中、高剂量组（25,50,100 mg·kg-1）。除正常组外,其余各组经气道注入博莱霉素复制肺纤维化动物模型,正常组用等容量生理盐水经大鼠气道注入。模型复制后第28天开始,腹腔注射甘利欣注射液,连续14 d。第15天处死大鼠,取左肺下叶的组织,用实时荧光PCR和免疫组化检测α-SMA mRNA、NF-κB mRNA表达;大鼠右肺下叶HE染色观察病理学切片。取大鼠血清用ELISA双抗体夹心法测定α-SMA、KL-6和NF-κB的含量。结果 甘利欣各组大鼠肺纤维化程度均较轻微,模型组大鼠肺组织成纤维细胞反应增强。正常组和甘利欣各组大鼠肺组织α-SMA mRNA、NF-κB mRNA表达较低,α-SMA和NF-κB染色及定量表达减弱,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。正常组和甘利欣各组大鼠血清α-SMA、KL-6和NF-κB含量与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 甘利欣注射液能够减少肺组织α-SMA、NF-κB的表达,降低α-SMA、KL-6和NF-κB含量,进而减轻肺组织纤维化程度。     

固本防哮饮对幼龄小鼠哮喘缓解期模型IKK/IκB/NF-κB信号途径的调节作用

目的观察固本防哮饮对幼龄哮喘缓解期小鼠IKK/IκB/NF-κB信号途径的影响。方法采用幼龄BALB/c小鼠,鸡卵蛋白腹腔注射和雾化吸入致敏,并多次雾化吸入激发的方法建立幼龄哮喘缓解期小鼠模型。造模成功后给药4周,测小鼠气道阻力、HE染色观察小鼠肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞计数和细胞分类、Western blot法检测肺组织和外周血单个核细胞中IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达。结果固本防哮饮可以降低幼龄哮喘缓解期小鼠的气道阻力、降低肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,降低BALF中中性粒细胞和单核细胞比例(P0.05,P0.01),改善支气管周围炎性细胞浸润,减轻气道重塑,并能增加肺组织和外周血单个核细胞中IκBα表达量(P0.01,P0.05),降低肺组织和外周血单个核细胞中IKKβ(P0.05,P0.01)、NF-κB p65(P0.01,P0.05)的高表达。结论固本防哮饮降低气道高反应性,减轻支气管炎性细胞浸润以及调节机体IKK/IκB/NF-κB信号通路的功能失调可能是其防止哮喘复发的作用机制。     

苦参素对感染性休克大鼠肺组织NF-κB等细胞因子的影响

目的：观察苦参素（oxymatrine，OMT）对感染性休克大鼠肺组织NF-κB等细胞因子的影响。方法：采用大鼠盲肠节扎穿孔法（CLP）复制大鼠感染性休克模型，随机将56只大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型（CLP）组、CLP＋OMT高、中、低剂量组、阳性对照（CLP＋地塞米松）组。采用免疫组化法检测肺组织NF-κB（p65）及IkB-α的活性；放射免疫分析法测定肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）的含量改变。结果：OMT能显著抑制肺组织NF-κB（p65）及IkB-α的活性（P〈0．05），降低肺组织匀浆中TNF-α及IL-6的含量（P〈0．05），并提高动脉血PaO2，SaO2含量，降低PaCO2，HCO3^-含量；降低肺组织W／D比值及肺系数（PWI）。结论：OMT能通过抑制诱导NF-κB的激酶（NF-κB-inducing Kinase，NIK）的活化从而抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用，减少TNF-α，IL-6等促炎因子的表达，进而对感染性休克大鼠肺损伤性病变发挥治疗作用。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制。方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型。将造模成功的16只大鼠随机分为模型组与电针组,每组8只。电针组大鼠给予"关元""中脘""足三里"及"丰隆"电针治疗,每周治疗3次,共治疗8周。分别在干预前及干预2、4、6、8周测量各组大鼠的体质量、空腹血糖和餐后血糖;在干预前及干预结束后行钳夹术检测葡萄糖输注率(GIR);在干预6周后,检测各组大鼠的腹腔注射糖耐量(IPGTT);分别采用荧光定量PCR及Western blot法检测下丘脑TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-IκBα、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和餐后血糖显著升高(P<0.01),GIR显著降低(P<0.01);在IPGTT实验中,模型组大鼠注射葡萄糖90、120 min时血糖上升幅度显著大于正常组(P<0.01);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠体质量、餐后血糖分别于干预6周、2周后显著下降(P<0.05,P<0.01);干预8周后电针组大鼠GIR显著上升(P<0.05);在IPGTT实验中,电针组大鼠注射葡萄糖60 min时血糖上升幅度显著小于模型组(P<0.05);下丘脑TLR4、p-IκBα、NF-κB p65、TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论:电针能降低OIR大鼠体质量,改善IR,其机制可能与电针下调下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的产生有关。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF-κB及其抑制物表达的影响

目的:研究NF-κB及其抑制因子(IκB)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生中的作用,观察山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周建立大鼠NASH模型,同时分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清MDA、SOD、TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB及其抑制物IκB基因m RNA和蛋白在肝组织中的表达。结果:高脂脂饮食诱导NASH大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶,血清MDA、TNF-α含量较正常大鼠显著增高,SOD活性下降,肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白表达明显增强;同时肝组织NF-κB p65、IκBα蛋白表达与血清TNF-α和MDA含量呈明显正相关,与血清SOD活性呈明显负相关;TFHL和易善复能显著改善NASH大鼠的炎症程度,能提高大鼠的血清SOD水平,降低MDA和TNF-α的含量,降低肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白的表达。结论:TFHL能减少NASH大鼠脂质...     

加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作用机制可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化有关。     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁NF-κB,ⅠκB表达的影响

目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g·kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32g·kg-1,ig).连续给药5d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(ⅠκBα mRNA)表达水平.结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P＜0.01),而IκBα mRNA明显增高(P＜0.01);各组静脉壁NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3d达到高峰,而IκBα mRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA表达明显降低(P＜0.01),而IκBα mRNA表达显著增高(P＜0.01).结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

 目的观察三七对酒精性大鼠肝组织的防治及对NF-κB/IκB表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达。结果酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P<0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P<0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P<0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P<0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P<0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P<0.01)。结论用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型。三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

补骨脂对骨关节炎软骨细胞模型基质金属蛋白酶及核因子-κB表达的影响

目的?探索补骨脂对骨关节炎（OA）软骨细胞模型基质金属蛋白酶（MMPs）与核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法?通过细胞增殖实验确定补骨脂干预细胞的高、中、低剂量分别为3 600、1 800、9 00mg/L。将细胞分为正常组、模型组（10 ng/mL IL-1β）、补骨脂低剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 900 mg/L补骨脂）、补骨脂中剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 1 800 mg/L补骨脂）、补骨脂高剂量组（10 ng/mL IL-1β+ 3 600 mg/L补骨脂 ）。采用10 ng/mL IL-1β诱导人软骨肉瘤细胞（SW1353）炎症反应，构建OA软骨细胞模型。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA表达，蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测MMP-1、MMP-3、MMP-13、NF-κB p65、NF-κB 抑制蛋白 α （IκB-α）蛋白表达，及免疫荧光观察NF-κB p65蛋白表达。结果?与正常组比较，模型组细胞内MMP-1、MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达增加，胞核内NF-κB p65蛋白表达增加，胞浆中IκB-α蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组比较，补骨脂高剂量组细胞内MMP-3、MMP-13 mRNA及蛋白表达明显减少，胞核内NF-κB p65蛋白表达明显减少，胞浆中IκB-α蛋白表达显著增加（P<0.01）。免疫荧光显示，高剂量补骨脂能部分抑制胞浆中NF-κB p65蛋白转移至胞核内。结论?补骨脂可通过抑制NF-κB通路，下调MMP-3、MMP-13表达，起到保护软骨的作用。     

衰老大鼠淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε表达特点及淫羊藿总黄酮的干预研究

目的:研究衰老状态下脾淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达特点,并探讨淫羊藿总黄酮(EF)的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为4月龄(4 m)、27月龄(27 m)、27 m+EF组,其中检测IκBε,IκBα时,对27 m及27 m+EF组均用NF-κB信号通路抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),进行NF-κB阻断(即27 m PDTC及27m PDTC+EF组)。以SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,采用Western-blot方法,分别比较检测各组淋巴细胞磷酸化p65,IκBε,IκBα的差异表达。结果:衰老状态下,RelA(p65)、磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达与青年组对比,均明显降低,对27 m组进行PDTC阻断后则愈加明显。而加用EF干预后,老年各组的以上指标表达均可明显上调。结论:衰老大鼠淋巴细胞中p65,IκBα,IκBε磷酸化蛋白表达明显不足,EF能够显著上调衰老状态下以上蛋白的表达。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。