泽泻多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究泽泻多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法分别取昆明小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(灌胃给予蒸馏水),联苯双酯组(200 mg/kg),泽泻多糖低、中、高剂量组(300,600,1200 mg/kg),小鼠均ig给药,每天1次,连续7 d,末次给药2 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl_4造成急性肝损伤。给药后测定小鼠肝脏系数和脾脏系数,测定CCl_4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(T-BIL),超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝损伤组织病理切片。结果与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中AST,ALT,TBIL活性明显升高,而SOD活性明显降低(P0.01);肝脏组织中SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显。与模型组比较,泽泻多糖中、高剂量能够明显降低AST,ALT,T-BIL活性,同时明显升高SOD活性(P0.05,P0.01);并能明显够升高肝组织中SOD活性和明显降低MDA含量(P0.05),病理检查结果显示泽泻多糖具有明显的保肝作用。结论泽泻多糖多小鼠CCl4肝损伤有良好的保护作用。     

两种兔耳草对四氯化碳致肝损伤小鼠保护作用的比较研究

目的比较短管兔耳草和短穗兔耳草对四氯化碳(CCl_4)所致肝损伤小鼠的保护作用。方法采用腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液造成小鼠急性肝损伤模型,连续给药7d,末次给药1h后取血、取肝脏,检测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量;部分肝脏甲醛固定、HE染色后显微镜下观察肝组织形态学变化。结果与模型组比较,短穗兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平,同时显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量,并降低肝匀浆中MDA含量,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)可显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST和TNF-α的水平(P0.05,P0.01),短管兔耳草2.0,4.0,8.0 g·kg~(-1)均可显著升高小鼠肝匀浆中SOD和GSH的含量(P0.01),但MDA含量无显著变化(P0.05)。病理切片显示短穗兔耳草各剂量组和短管兔耳草8.0 g·kg~(-1)给药组能显著改善肝组织的病理变化。结论短管兔耳草与短穗兔耳草均对CCl_4所致小鼠肝损伤有保护作用,短穗兔耳草效果较优。     

水飞蓟宾对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究水飞蓟宾对四氯化碳(carbon tetrachlitied,CCl_4)与D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-Gal)所致的急性肝损伤的保护作用。方法:分别取健康昆明种小鼠84只,随机分为6组,即正常组、急性肝损伤模型组、水飞蓟宾低、中、高剂量组、阳性药组,除正常组外,分别ip 0.2%CCl_4和800 mg·kg~(-1)D-Gal,造模后1,6 h这2个时间点,尾静脉注射不同剂量的水飞蓟宾(120,240,480 mg·kg~(-1)),CCl_4所致的急性肝损伤给予阳性药硫普罗宁(40 mg·kg~(-1)),D-Gal所致的肝损伤给予甘草酸二铵组(30 mg·kg~(-1));造模24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平及肝组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱甘肽(GSH)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织切片的病理变化。结果:与正常组比较,CCl_4和D-Gal所致的急性肝损伤模型中AST,ALT,MDA的水平明显升高(P0.01),SOD,GSH的水平明显降低(P0.01);与CCl_4,D-Gal所致的急性肝损伤模型组比较,水飞蓟宾低、中、高3个剂量组明显降低AST,ALT和MDA的水平及升高SOD,GSH的水平(P0.01)。肝脏的病理切片结果显示,模型组肝细胞明显的坏死、变性等病变,水飞蓟宾给药后肝小叶结构尚完整,肝细胞未见明显病灶。结论:水飞蓟宾对CCl_4和D-Gal所致的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

桑椹提取物对小鼠急性肝损伤保护作用

目的:研究桑椹提取物对四氯化碳(CCl4)及乙醇致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别取昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,分别为正常组和模型组(ig给予蒸馏水),阳性药(联苯双酯滴丸)组(0.40 g·kg-1),桑椹提取物低、中、高剂量组(1.525,3.050,6.100 g·kg-1),除正常组外分别采用CCl4和乙醇建立小鼠急性肝损伤模型,造模成功后各组连续ig给药7 d。给药后测定小鼠肝脏系数,测定CCl4肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及酒精性肝损伤小鼠肝组织匀浆中甘油三酯(TG),还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理切片。结果:与正常组比较,模型组CCl4肝损伤小鼠血清中ALT,AST活性明显升高(P0.01),酒精性肝损伤小鼠肝组织中MDA和TG含量明显升高,GSH含量明显降低(P0.01),模型组病理学观察肝损伤均较为明显;与模型组比较,桑椹提取物能降低ALT,AST活性,能明显降低MDA和TG含量,明显升高GSH含量,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),病理检查结果显示玉热买提取物有明显的保肝作用。结论:桑椹提取物对小鼠四氯化碳、酒精肝损伤有良好的保护作用。     

葛根枳椇子栀子胶囊对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究葛根枳椇子栀子胶囊对大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:采用50%CCl4橄榄油溶液和乙醇分别复制大鼠急性肝损伤模型,检测葛根枳椇子栀子胶囊干预后血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD、MDA、GSH的含量,光镜观察大鼠肝脏病理组织学并进行病理学检测评分;测定样品对正常大鼠胆汁分泌量的影响。结果:与模型对照组比较,葛根枳椇子栀子胶囊高剂量组可降低CCl4肝损伤模型大鼠血清ALT、AST含量及肝组织病理学评分(P0.01或0.05),葛根枳椇子栀子胶囊高、中、低剂量组大鼠肝脏损伤均可见不同程度的改善;低剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠MDA含量(P0.05),高剂量组可降低酒精性肝损伤模型大鼠肝组织病理学评分(P0.05);高剂量组可升高正常大鼠的胆汁分泌量增加率。结论:葛根枳椇子栀子胶囊对CCl4大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与保护细胞膜及提高肝细胞抗脂质过氧化作用有关。     

亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探索亚麻子水提物和醇提物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用D-半乳糖胺建立小鼠急性肝损伤模型。将90只小鼠分为9组,分别为空白组、模型组、联苯双酯滴丸组、亚麻子水提物和醇提物的低、中、高各3个剂量组。空白组和模型组每天ig等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天ig1次,共10 d。第9天ig 12 h后,按600 mg·kg-1ip 10%D-半乳糖胺溶液进行造模。末次给药24 h后取小鼠眼球血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,测定肝组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)的含量。取肝脏称重计肝指数,并切片,做HE染色,光镜观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高ALT,AST,MDA水平(P0.05,P0.01),降低SOD,GSH活性(P0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,亚麻子水提物(高剂量组)和亚麻子醇提物(低剂量组)可增高血清中SOD活性(P0.05),降低MDA水平(P0.01),亚麻子治疗组均降低血清ALT,AST,降低肝指数,均有改善肝组织结构,减少肝细胞坏死数量,有肝细胞再生,高剂量组改善较明显。结论:亚麻子提取物对D-半乳糖胺致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

沙枣花黄酮成分的含量测定及其药理作用的初步研究

目的 参照中国药典(2005版)测定沙枣花(Elaeagnus angustifolia blossoms,EAB )中总黄酮和芦丁的含量,并初步探讨沙枣花醇提物(the alcohol extract of Elaeagnus angustifolia blossoms,AE-EAB ) 对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 参考<中国药典>通过分光光度法和高效液相色谱法测定EAB中总黄酮和芦丁的含量,并通过测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏形态学改变,研究不同剂量AE-EAB对小鼠CCl_4急性肝损伤模型的保护作用. 结果测得EAB中总黄酮的含量为27 mg/g,芦丁的含量为0.029 mg/g.与CCl_4诱导的肝损伤模型比较, AE-EAB给药组小鼠血清中ALT,AST活性明显降低(P<0.05),同时小鼠肝组织中MDA含量明显下降(P<0.01),GSH含量有所升高(P<0.05), SOD活力明显增强(P<0.01).形态学观察, AE-EAB能明显减轻CCl_4对肝组织的损伤.结论 EAB 含有黄酮类化合物,AE-EAB对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

长片金线兰多糖对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究长片金线兰多糖的结构特征以及对四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法从长片金线兰中提取多糖,分析其相对分子质量、单糖组成、紫外与红外吸收特征。将48只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯(150 mg/kg)组和长片金线兰多糖低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)组,给予相应药物干预9 d后,除对照组外,其余各组ip CCl_4造成急性肝损伤,16 h后检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;测定各组大鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组小鼠肝脏组织病理变化。结果长片金线兰多糖的相对分子质量为4.254×10~5,由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖和阿拉伯糖组成(物质的量比为1∶0.11∶0.19∶11.15∶0.87∶0.36∶0.18),紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种吡喃型杂多糖。与模型组比较,长片金线兰多糖能够显著降低CCl_4致肝损伤小鼠血清中ALT、AST和LDH活性(P0.05、0.01),提高肝脏组织中SOD、CAT活性和GSH含量(P0.05、0.01),降低MDA含量(P0.01),减轻CCl_4对肝组织的病理损伤。结论长片金线兰多糖对CCl_4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

花旗松素预防CCl_4致大鼠急性肝损伤的代谢组学研究

目的从代谢组学的角度探讨预防给药花旗松素对CCl_4造成的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法Wistar大鼠30只,随机分为正常组、模型组和花旗松素组,每组10只。正常组和模型组灌胃给予浓度为0.5%的CMC-Na溶液,花旗松素组每天灌胃给予含花旗松素(150μg/g)的CMC-Na溶液,连续灌胃给药14天。末次给药后2 h,模型组和花旗松素组腹腔注射CCl_4造成大鼠急性肝损伤,造模后24 h取血及肝脏,计算肝指数,测定大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并进行病理组织学观察,采用液相色谱-质谱联用技术(LC/MS)分析其代谢谱变化,并鉴定差异性代谢物。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝指数增加(P0.01),ALT、AST增高(P0.01),SOD活性降低(P0.01),MDA水平增高(P0.05),肝组织的损伤明显。与模型组比较,花旗松素组肝指数降低(P0.01),ALT、AST水平降低(P0.01),SOD活性升高、MDA水平降低(P0.05),肝组织的损伤程度减轻。与正常组比较,模型组中存在差异性代谢物12种:牛磺胆酸、胆酸、去氧胆酸、苏氨酸、焦谷氨酸、谷氨酸盐、PE(16∶0)、二十二碳五烯酸、PE(18∶1)、PE(18∶2)、PS(18∶1)和PS(18∶2),给药花旗松素后这些差异性代谢物有回调趋势。结论花旗松素对CCl_4造成的化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化,调节胆汁酸代谢、氨基酸代谢、脂肪酸代谢和甘油磷脂代谢紊乱有关。     

龙胆酒制前后保肝作用研究

目的:研究龙胆酒制前后对四氯化碳(CCl_4)所致大鼠急性肝损伤保护作用的差异。方法:大鼠灌胃生龙胆和酒龙胆后,除空白组外其余各组大鼠腹腔注射2.5%CCl_4植物油溶液(1.5 mL/kg),复制急性肝损伤模型,比较肝脏指数、血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-6(IL-6)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,HE染色法观察各组大鼠急性肝损伤程度,考察龙胆酒制前后对大鼠急性肝损伤的保护作用差异。结果:生龙胆、酒龙胆均能明显降低肝损伤大鼠体内ALT、AST、TNF-α、MCP-1、IL-6、MDA含量(P0.05),酒龙胆组大鼠TNF-α、MCP-1、IL-6含量比生龙胆组大鼠下降更为显著(P0.05)。生龙胆、酒龙胆均能明显提高SOD、GSH、GSH-Px含量,生龙胆组大鼠GSH、GSH-Px含量较酒龙胆组上升更为显著(P0.05)。HE染色结果表明龙胆水提物能够减轻CCl_4所致大鼠急性肝损伤。结论:生龙胆、酒龙胆均对CCl_4所致的大鼠急性肝损伤均有一定保护作用,其中生龙胆提升肝组织的抗氧化作用较强,酒龙胆消除炎症因子、减轻炎症反应的作用较强。     

豆茶决明对小鼠CCl4和乙醇急性肝损伤的保护作用

目的:探讨豆茶决明对小鼠四氯化碳(CCl4)和乙醇急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、豆茶决明给药高、中、低剂量组(0.9,0.6,0.3 g·kg-1)、联苯双酯组(0.15 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组分别用CCl4,乙醇对小鼠造成急性肝损伤模型,造模成功后,每天ig给药1次,连续给药3 d,观察肝损伤小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化,测定肝脏指数及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平,并对肝组织进行常规HE染色,进行组织病理学检查。结果:与正常组比较,模型组急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平明显升高(P0.01),SOD,GSH水平明显降低(P0.01);与模型组比较,豆茶决明给药高、中、低剂量组及联苯双酯组明显降低急性肝损伤小鼠肝脏指数,ALT,AST,MDA水平(P0.05),明显升高SOD,GSH水平(P0.05)。病理观察显示,模型组小鼠肝细胞排列层次紊乱,细胞核溶解、固缩,细胞结构变形现象明显,各给药组上述病理变化均有明显减轻,肝细胞肿胀度下降。结论:豆茶决明对CCl4和乙醇所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

桑叶黄酮对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤保护作用

目的:探讨桑叶黄酮对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯100 mg·kg-1组、桑叶黄酮200,400,800 mg·kg-1组,连续ig给药14 d,1次/d.电镜观察CCl4急性肝损伤模型小鼠肝组织形态学变化,分光光度法测定小鼠血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:桑叶黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清ALT和AST活性的升高(P＜0.01),并能显著升高SOD和GSH-Px活性(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.01),保护肝细胞.结论:桑叶黄酮对CCl4诱导的小鼠肝损伤有很强的保护作用.     

忍冬叶总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究忍冬叶总黄酮(TFLLJ)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、TFLLJ高、中、低剂量组(400,200,100 mg.kg-1)和联苯双酯组(150 mg.kg-1),除正常组和模型组外,其余各组小鼠每日ig给药1次,共10 d。末次给药1 h后,除正常组外其余各组ip 0.1%CCl4花生油溶液(0.01 mL.g-1)1次,造成急性肝损伤。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,计算肝脏指数(LI),测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理改变。结果:TFLLJ(400,200,100 mg.kg-1)剂量组可降低CCl4致小鼠肝损伤血清中的ALT和AST(P<0.01或P<0.05)。可降低小鼠肝组织中MDA和SOD活性(P<0.01或P<0.05)。TFLLJ各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论:忍冬叶总黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,可能与抗脂质氧化有关。     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

莪术醋制前后抗复合因素致大鼠肝纤维化作用的比较研究

目的 比较莪术醋制前后对复合因素致大鼠肝纤维化的影响及其作用机制。方法 大鼠sc 40%CCl₄橄榄油溶液合并ig乙醇、饲喂高脂饲料制备肝纤维化模型,持续给予诱导剂7周。实验设对照组、模型组、秋水仙碱（0.2 mg/kg）阳性对照组、生莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组、醋莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组,各给药组于造模同时给予相应药物,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）水平,肝脏指数,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）的量。HE染色观察肝组织病理学改变,Masson染色观察肝纤维化程度。结果 与对照组比较,模型组出现典型的肝纤维化病理改变,血清ALT、AST、TBiL、HA、LN水平显著升高,肝组织Hyp、MDA的显著增加,SOD活性显著降低。与模型组相比,生莪术、醋莪术给药组均可不同程度地改善大鼠肝纤维化程度,醋莪术作用效果明显优于生莪术,且其高剂量组有明显的治疗优势。结论 莪术醋制后抗复合因素所致大鼠肝纤维化作用显著增强。     

栀子生品及炮制品对CCl4致大鼠急性肝损伤保护作用的比较

目的:比较栀子生品及炮制品对四氯化碳(CCl_4)致急性肝损伤大鼠的保护作用差异。方法:大鼠按体重随机等分为9组,分别为正常组,阳性组(联苯双酯35 mg·kg-1),模型组,生栀子高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1),炒栀子高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1),焦栀子高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1),造模12 h后眼球取血,测定血清中天门冬氨酸转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),乳酸脱氢酶(LDH),总蛋白(TP)的活性,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。观察肝脏病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组显著升高AST,ALT,LDH水平和MDA含量,降低了TP的水平及SOD活性。肝细胞排列紊乱,细胞肿胀坏死明显。与模型组比较,栀子生品及炮制品组可显著降低大鼠血清中ALT,AST,LDH活性,其中生栀子组与炒栀子组效果较佳;各给药组均可增高SOD活性,降低MDA水平。各栀子给药组与模型组比较血清TP水平无显著性差异。各给药组肝细胞坏死、变性及炎性细胞浸润程度均有所改善,且生品组与炒品组改善较为显著。结论:栀子生品、炒品、焦品对CCl_4急性肝损伤大鼠均有较好的保护作用,而生品、炒品具有较优的保肝降酶、抗氧化作用,且炒品能够改善生品苦寒之性的缺点,缓和药性,临床应用可能更宜使用炒栀子。     

栀子大黄汤对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究栀子大黄汤对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:72只KM小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、联苯双脂(0.2 mg·kg~(~(-1)))组、栀子大黄汤低、中、高剂量(分别含生药6,12,24 g·kg~(~(-1)))组。小鼠均ig给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均ip CCl4造成急性肝损伤。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肝组织B淋巴细胞瘤~(-2)蛋白(Bcl~(-2)),Bcl~(-2)相关X蛋白(Bax),剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性明显升高(P0.05),MDA含量升高,SOD活性明显降低(P0.05),肝细胞变形、坏死程度较为明显,肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达明显升高,Bcl~(-2)蛋白表达明显降低(P0.05);与模型组比较,栀子大黄汤各组显著降低血清ALT活性(P0.05),中、高剂量可显著降低血清AST活性(P0.05),各组均显著降低MDA含量(P0.05),提高肝组织SOD活性(P0.05),肝组织切片表明各用药组能减轻肝细胞变形、坏死程度,以高剂量组最优,栀子大黄汤各剂量均能下调肝组织Bax,Cleaved-Caspase-3表达,上调Bcl~(-2)的表达。结论:栀子大黄汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化和抑制细胞凋亡有关。