上消合剂对大鼠急性放射性食管损伤时外周血细胞及炎性因子影响的实验研究

目的:通过观察中药上消合剂(SXD)对大鼠急性放射性食管损伤中外周血细胞及炎性因子的影响了解其防治机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机均分为空白组、造模组、生理盐水组、西药组及中药上消合剂组。用6MV-X射线对大鼠上段食管单次照射43Gy,分别于照射后第7天及第14天各组随机抽取10只大鼠取血,检测血细胞及炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α的水平。结果:造模后各组大鼠出现饮水、进食量减少及体重下降等放射性食管炎的表现。与造模组相比,上消合剂组一般状况改善,外周血淋巴细胞相对增高(P<0.05),IL-1、TNF-α的表达及中性粒细胞相对降低(P<0.05)。结论:中药上消合剂可减轻急性放射性食管损伤。作用机制可能与抑制炎性因子的表达、促进淋巴细胞恢复有关。     

生津合剂治疗大鼠急性放射性食管损伤的实验研究

目的：探讨生津合剂治疗急性放射性食管损伤的作用机制。方法：用加速器一次性照射43Gy诱导SD大鼠发生食管炎,建立大鼠急性放射性食管损伤模型,按实验设计处理各组大鼠,研究使用生津合剂后大鼠一般状况,如体重、摄食量的影响,观察相关的血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平、外周血白细胞计数及分类变化,制作食管病理切片并评价其病理改变。结果：成功建立大鼠急性放射性食管炎模型,实验结果证明辐射导致放射性食管炎大鼠外周血白细胞总数、淋巴细胞计数及百分数降低,中性粒细胞百分比升高,血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平升高;与模型组比较,中药生津合剂对大鼠放射导致的食管损伤有一定治疗作用,能明显改善大鼠一般状况,提高大鼠外周血淋巴细胞计数及百分数（P〈0.05）,降低中性粒细胞百分比（P〈0.05）,下调血清炎性细胞因子（TNF-α,IL-1,IL-6）水平（P〈0.05）;中药高剂量组食管黏膜组织病理积分较模型组低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：中药生津合剂对大鼠的急性放射性食管炎具有一定治疗作用。     

温化蠲痹方对CIA大鼠外周血TNF-α IL-1β的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠外周血TNF-α、IL-1β的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再把造模组随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。正常组、模型组、中药组按22.9g/kg剂量分别灌胃生理盐水、温化蠲痹方,均每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用ELISA法检测大鼠外周血TNF-α、IL-1β水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠外周血TNF-α、IL-1水平明显降低（P〈0.01）,两组之间比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平升高,降低CIA大鼠外周血TNF-α、IL-1水平可能是中药温化蠲痹方治疗CIA的作用机制之一。     

中药合剂治疗佐剂性关节炎大鼠的拆方实验研究

目的观察临床治疗类风湿性关节炎使用频率最高的解表药（麻黄）、祛风湿药（川乌）、活血药（当归）及其复方合剂对佐剂性关节炎大鼠的影响，并研究其配伍规律。方法把有相似作用的药物配成常用药对，制成麻桂合剂、制川草乌合剂、归芎合剂、复方合剂、低剂量复方合剂，并以正常组、造模组、雷公藤组做对比。用ELISA法和分光光度计测量足爪肿瘤坏死因子α（TNF-α）和前列腺素E2（PGE2）的水平，测定免疫器官的脏器重量指数，分析不同药物组对免疫功能的影响。结果造模组足爪PGE2、TNF-α水平明显高于正常组（P〈0．01），复方组与雷公藤组能抑制足爪PGE2水平（P〈0．05），复方组、祛风湿组、雷公藤组都能明显抑制关节滑膜TNF-α水平（JD〈0．01），低剂量复方组也能抑制关节滑膜TNF-α水平（P〈0．05），造模组脾与胸腺的脏器指数有升高趋势（脾脏指数P〈0．05）。结论中药复方配伍能抑制大鼠足爪PGE2、TNF-α水平，制川草乌合剂发挥主要作用。     

麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组）24只,单纯照射组（B组）24只,照射加中药组（C组）24只,A、B两组以蒸馏水2ml／200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml／200g体重（1．6g／200g体重）灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束。分别在完成10次照射后（第5周）,以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达。结果①TGF-β蛋白表达：B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组（P〈0．01）;（2）TNF．Ⅱ表达：B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组（P〈0．01）。结论中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关。     

养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织凋亡因子Bax、Bcl2和Caspase3的影响

目的:通过观察养胃解毒合剂对脓毒症大鼠肠组织TNF-α的表达及Bax、Bcl2、Caspase3相关凋亡蛋白的影响,探讨养胃解毒合剂对脓毒症大鼠的肠保护机制。方法:140只大鼠分为7组,正常组20只、模型组20只、中药正常剂量组20只、中药高剂量(2倍)组20只、西药组(泰能)20只、西药+中药正常剂量组20只、西药+中药高剂量组20只。通过HE染色观察肠组织病理改变;ELISA法对TNF-α的表达进行检测;采用Western Blot(WB)法检测Bax、Bcl2、Caspase3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组TNF-α含量明显升高,Bax、Caspase3蛋白表达上调,Bcl2蛋白表达下调(P0.01),西药+中药高剂量联合治疗后TNF-α表达明显减少(P0.01)。西药+中药高剂量组肠组织Bax和Caspase3蛋白表达水平下调,Bcl-2蛋白表达水平上调(P0.01)。结论:养胃解毒合剂可能通过抑制TNF-α的表达,介导调控肠组织的Bax、Bcl2、Caspase3凋亡蛋白,起到对脓毒症大鼠的肠保护作用。     

活血化瘀药物防治放射性肺损伤的实验研究

目的观察活血化瘀药物对小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织病理学改变和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）表达,探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法130只SD雌性大鼠随机分为单纯照射组（60只）、中药治疗组（60只）和空白对照组（10只）用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行照射,3Gy／次,2次／周,累积剂量最高为30Gy,分别于照射开始后第1、3、5、8、12、26周共6个时间点,两组各随机处死10只大鼠,取材切片,行HE和免疫组化染色,观察大鼠肺组织病理改变和TNF-α和TGF-β的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重,第26周肺纤维化明显;不同时相TNF-α和TGF-β表达明显增强（P〈0．01）,中药治疗组大鼠肺组织急性放射性肺炎反应轻微,后期纤维化不明显,TNF-α、TGF-β的表达较单纯照射组明显降低（P〈0．01）;结论在小剂量重复照射过程中,活血化瘀药物可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻早期放射性肺炎的炎症反应。延缓放射性肺纤维化的进展,对放射性肺损伤具有防治作用。     

龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响

目的:探讨龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响。方法:将原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞分为中药组和对照组,中药组给予龟龙坚骨汤含药血清培养,对照组给予常规血清培养,培养7d后,用含量为30ng/mL TNF-α刺激成骨细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡,应用免疫组化结合计算机图像分析技术检测细胞Fas和Bcl-2蛋白表达。结果:TNF-α刺激成骨细胞后,中药组中Bcl-2蛋白表达升高,Fas蛋白表达不明显;而对照组的Fas蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达不明显。在细胞凋亡率方面,中药组在早期及晚期细胞凋亡率均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:龟龙坚骨汤能上调Bcl-2蛋白表达,对Fas蛋白表达不明显,在一定程度上可以抑制成骨细胞的凋亡,但能否促进成骨细胞的增殖,有待下一步的研究。     

Effect of Maimendong Decoction on TGF-β、TNF-αExpression of Lung Tissues In A Rat Model of Adiation-Induced Lung Injury

目的 探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响.方法 将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)24只,单纯照射组(B组)24只,照射加中药组(C组)24只,A、B两组以蒸馏水2ml/200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml/200g体重(1.6g/200g体重)灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束.分别在完成10次照射后(第5周),以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达.结果 ①TGF-β蛋白表达:B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组(P ＜0.01);②TNF-α表达:B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组(P＜0.01).结论 中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关.     

溃结宁合剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Bcl-2及Bax表达的影响

目的：观察溃结宁合剂对溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠组织Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其防治UC的作用机制。方法：采用2,4-二硝基氯苯（DNCB）和醋酸复合法制备模型。将55只大鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药高剂量组、中药低剂量组各11只,正常组及模型组用生理盐水、西药对照组用柳氮磺吡啶、中药高剂量组及中药低剂量组分别用高、低剂量溃结宁合剂灌胃。以各组大鼠结肠湿重、肠重指数、结肠溃疡点、结肠充血点、Bcl-2和Bax表达等为检测指标。结果：溃结宁合剂可明显改善UC大鼠结肠黏膜组织病理学损伤,显著增加Bcl-2表达,降低Bax表达。结论：溃结宁合剂可抑制UC结肠上皮细胞凋亡,对大鼠UC有治疗作用,其作用机制可能与影响Bcl-2及Bax表达有关。     

基于FasL/TNF-α信号通路的当归补血汤对放射性心肌损伤凋亡反应的影响探讨

目的研究当归补血汤对大鼠放射性心肌损伤FasL/TNF-α信号通路介导心肌细胞凋亡反应的影响。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机分为空白组(不干预)、模型组(15 Gy X线照射+生理盐水)、当归补血汤低、中、高剂量组(15Gy X线照射+当归补血汤),每组各9只。给予灌胃1次/d,干预6周后处死大鼠,采用ELISA法检测各组大鼠血清中FasL及TNF-α含量,RT-PCR技术检测FasL及TNF-α基因在心肌细胞中的表达情况, Annexin V-Fitc流式细胞分析法检测各组心肌细胞凋亡情况。结果与空白组比较,模型组FasL/TNF-α的表达明显增高(P0.01),心肌细胞凋亡数目明显增多(P0.01);与模型组比较,当归补血汤低剂量组FasL/TNF-α的表达无明显下降(P0.05),心肌细胞凋亡数目无明显减少(P0.05),当归补血汤中、高剂量组FasL/TNF-α的表达明显降低(P0.05),心肌细胞凋亡数目明显减少(P0.05)。结论当归补血汤具有减轻放射性心肌损伤的作用,其机制可能与干预FasL/TNF-α的表达,阻断凋亡信号的传导通路,抑制心肌细胞凋亡有关。     

肿痛消巴布膏对腰椎间盘突出大鼠模型TNF-α表达的影响

目的：研究肿痛消巴布膏对腰椎间盘突出大鼠模型肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响。方法：将48只实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、肿痛消巴布膏组、狗皮膏组,每组12只。对除正常组外的其余组大鼠采用髓核垫压法制备椎间盘突出大鼠模型,对肿痛消巴布膏组与狗皮膏组分别贴敷肿痛消巴布膏与狗皮膏,造模成功后第7、14、21天分别测量相应神经根周围组织中TNF-α含量,对比观察肿痛消巴布膏与狗皮膏对TNF-α表达影响的差异。结果：模型组与正常组相比,TNF-α含量明显升高（P〈0．01）,给予肿痛消巴布膏与狗皮膏贴敷后,两组TNF-α含量均明显降低（P〈0．05）,肿痛消巴布膏组下降优于狗皮膏组（P〈0．05）。结论：肿痛消巴布膏具有明显抑制椎间盘突出大鼠模型神经根周围组织中TNF-α含量的作用。     

消癥煎膏直肠给药诱导大鼠子宫肌瘤细胞凋亡的研究

目的：观察直肠给药（消癥煎膏）对子宫肌瘤模型鼠肌瘤细胞凋亡的干预作用。方法：SD雌性大鼠（正常动物对照组除外）参照Fujii S法，造子宫肌瘤模型，随机分成5组，即动物模型组、消癥煎膏高、中、低剂量组、桂枝茯苓胶囊对照组。放射免疫法测定雌二醇水平，免疫组化法观察病理形态学的变化以及细胞凋亡基因Bcl－2蛋白的表达。结果：高剂量组消癥煎膏能显著抑制模型大鼠瘤样增生（P〈0．01），并降低模型大鼠血液中雌激素的水平（P〈0．01）。模型组平滑肌Bcl－2蛋白阳性点数量明显增多，阳性信号显著增强，Bcl-2表达明显增多（P〈0．01）。结论：消癥煎膏具有诱导子宫肌瘤细胞凋亡的作用，能降低子宫肌瘤模型鼠细胞凋亡蛋白Bcl－2阳性表达，抑制子宫肌瘤细胞增殖，缩小子宫肌瘤。     

玉郎伞多糖对放射性腮腺损伤模型大鼠的保护作用及其机制研究

目的:探究玉郎伞多糖对放射性腮腺损伤模型大鼠的保护作用及其机制。方法:将75只雄性SD大鼠随机分为5组,每组15只:正常对照组、模型对照组、玉郎伞多糖150、300、600 mg/kg组。于照射前开始1周各组分别灌胃给予相应药物或生理盐水,连续80日。造模大鼠麻醉后用15 Gy,DTγ射线照射大鼠双侧腮腺组织,正常对照组仅麻醉不予照射。照射后观察大鼠体重,饮食进水等一般情况的改变,分别于照射后第10 d、第40 d、第70 d腹主动脉取血处死大鼠后检测大鼠血清淀粉酶(AMS)及活性氧族(ROS)的含量,肉眼观察大鼠腮腺大体标本后将腮腺完整取下,称取大鼠腮腺质量,取部分腮腺进行HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl2-Associated X的蛋白质(Bax)、增殖细胞核抗原(PCNA)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。结果:与正常组比较,模型组血清AMS含量,先明显升高后显著降低,血清ROS含量明显升高,细胞凋亡率明显升高,腮腺组织中Bcl-2表达明显下调,Bax、PCNA、TNF-α蛋白表达明显上调。玉郎伞多糖可改善照射后大鼠腮腺的损伤,减少腮腺细胞的凋亡率及下调Bax、PCNA、TNF-α蛋白的阳性表达率,上调Bcl-2蛋白的阳性表达率,明显降低血清中ROS含量,先降低后增高血清AMS含量。结论:玉郎伞多糖对放射性腮腺损伤模型大鼠有保护作用,其机制可能与抑制腮腺细胞凋亡及清除大鼠照射后ROS活性有关。     

心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响

[目的]观察心身1号片对大鼠应激性溃疡胃黏膜Bcl-2和Bax表达的影响.[方法]Wistar大鼠水浸-束缚应激12h,用免疫组化方法检测心身1号片对胃黏膜组织Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.[结果]Bcl-2和Bax在正常大鼠胃黏膜组织中有散在的表达;心身1号片各剂量组Bcl-2阳性细胞数目较造模组增多,两者具有明显的差异(P＜0.01);造模组Bax阳性细胞数目较心身1号片各剂量组增多,两者也具有明显的差异(P＜0.01);在造模组和心身1号片各剂量组中,Bax阳性细胞数目均比Bcl-2增加(P＜0.01).[结论]中药心身1号片能够促进应激性溃疡大鼠胃黏膜组织Bcl-2的表达,降低Bax的表达,这可能是心身1号治疗本病的作用机制之一.     

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Cyclin E和Bcl-2表达的影响

目的探讨中药萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法将84只SD大鼠随机分为正常组和造模组。造模组采用水杨酸钠灌胃为主等复合造模法复制大鼠模型。确定造模成功后,造模组大鼠被随机分为模型组,萎胃康大、中、小剂量组和西药组。萎胃康大、中、小剂量组和西药组大鼠分别按照3,1.5,0.75,0.3 g·kg-1的剂量给予相应药物灌胃(ig),每天1次,连续用药30天;正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。观察各组大鼠胃黏膜组织形态的变化,免疫组化法检测核转细胞周期蛋白E(Cyclin E)和Bcl-2的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠Cyclin E和Bcl-2的表达明显增加,具有统计学意义(P0.05)。与模型组相比,各治疗组大鼠Cyclin E和Bcl-2表达明显减少,差异有统计学意义(P0.05);与萎胃康小剂量组相比,萎胃康大剂量组大鼠Cyclin E和Bcl-2表达明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论中药萎胃康具有治疗慢性萎缩性胃炎的作用,其机制可能与减少Cyclin E和Bcl-2蛋白表达,从而抑制胃黏膜的异常增殖,并防止癌变有关。     

红景天对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察红景天对血管性痴呆大鼠认知功能及海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响，探讨红景天的神经保护作用。方法采用双侧颈总动脉永久结扎法制备前脑缺血致血管性痴呆模型，以MorriS水迷宫检测大鼠学习记忆能力；以免疫组化检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达。结果造模组与对照组相比，认知能力明显下降（P〈0．01），Bcl—2、Bax蛋白表达增加（P〈0．01）；治疗组与模型组相比，认知能力明显改善（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显增加（P〈0．01），Bax蛋白表达明显减少（P〈0．01）。结论血管性痴呆大鼠给予红景天后，可以通过调节海马Bcl-2及Bax蛋白表达，抑制神经细胞凋亡，保护神经细胞，促进脑功能的恢复，从而改善大鼠学习记忆能力。     

大承气颗粒对多器官功能障碍综合征大鼠小肠平滑肌细胞凋亡的干预作用

目的探讨大承气颗粒对多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）大鼠小肠平滑肌细胞（smooth muscle cell, SMC）凋亡的干预作用及其机制。方法健康成年Wistar大鼠100只,随机分为对照组（20只）、模型组（40只）和大承气颗粒组（中药组,40只）。模型组和中药组大鼠予腹腔注射大肠希氏菌（E. coli）混悬液,建立细菌性腹膜炎致MODS模型,中药组造模前2天给予大承气颗粒（1 mL/100 g）灌胃,2次/天,连续3天。造模24 h后取存活大鼠的上段小肠组织,分别进行末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术（terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling, TUNEL）和免疫组织化学染色,观察大承气颗粒干预前后MODS大鼠小肠SMC的凋亡数量及线粒体凋亡信号途径B细胞淋巴瘤/白血病－2（B cell lymphoma/lewkmia-2, Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein, Bax）、细胞色素C（cytochrome c, Cyt c）蛋白表达的变化。结果与对照组比较,模型组小肠SMC凋亡数量、Bax、Cyt c蛋白表达明显升高（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达明显减少（P〈0.01）。与模型组比较,中药组小肠SMC凋亡数量、Bax、Cyt c蛋白表达明显降低（P〈0.01）,Bcl-2蛋白表达明显升高（P〈0.01）。结论大承气颗粒可以通过抑制小肠SMC线粒体凋亡途径的激活,抑制SMC的凋亡,从而促进MODS大鼠胃肠运动功能的恢复。     

浊毒 1 号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡及 Bcl-2 基因表达的影响

目的:通过实验观察浊毒1号方对甲基硝基亚硝基胍(Methyl nitrate nitrosoguanidine,MNNG)溶液造模的胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响,以期从分子生物学角度探讨该方剂对胃癌前病变的影响。方法:将50只清洁级雄性Wista大鼠随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组各10只。除空白组外,其余4组用MNNG造模90天,大鼠造模成功后开始给予相应药物治疗4周后处死,检测各组大鼠胃黏膜中Tunel法标记的阳性颗粒,采用图像分析系统进行计数并进行统计学分析,检测胃黏膜细胞凋亡程度及癌基因中Bcl-2的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达均上升(P 0.05)。与模型组比较,雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。与雷尼替丁组比较,中药高剂量组凋亡细胞表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。结论:浊毒1号方治疗胃癌前病变是通过下调Bcl-2基因水平,来减少胃黏膜细胞凋亡,从而恢复细胞正常生理结构的。     

化痰散结中药对甲状腺细胞凋亡及Bax Bcl-2表达的影响

目的：研究化痰散结中药甲肿消对甲状腺细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响，探讨其治疗甲状腺肿大的作用机制。方法：甲肿消大鼠含药血清培养甲状腺FRTL细胞株，采用流式细胞仪检测细胞凋亡指数（AI％）；实时荧光定量PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA表达，Western—Blot检测其蛋白表达。结果：甲肿消可以显著升高细胞的凋亡指数；大剂量和中剂量组Bax的mRNA和蛋白表达明显升高，具有统计学意义，Bax／Bcl-2的mRNA比值有升高趋势，中剂量组差异显著（P〈0．05）。结论：化痰散结中药能促进甲状腺细胞凋亡，提示甲肿消治疗甲状腺肿大可能是通过促进细胞凋亡而实现，而Bax可能是其主要作用位点。