萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。     

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的分子机制研究

目的:对萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的分子机制进行拆方研究。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用水杨酸钠灌胃为主复制CAG大鼠模型。确定造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液,1次/d。给药30 d后,观察大鼠胃黏膜组织形态学变化及Bcl、Bax的表达。结果:各治疗组大鼠胃黏膜组织形态明显改善,其中以全方组效果最好。模型组Bcl-2、Bax的平均光密度分别为18.36±1.24、8.94±0.65,较正常组的(11.19±0.82)、(16.98±0.96)分别明显升高和降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达显著升高(P<0.01),以全方组大鼠胃黏膜Bcl-2的平均光密度(11.93±1.17)最低,较补益组(14.68±1.16)、西药组(14.19±1.64)和祛邪组(13.00±0.94)均有显著性差异(P<0.01或P<0.05);Bax的平均光密度(14.43±0.57)最高,较西药组(11.56±0.76)有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩的情况,推测其分子机制与促进细胞凋亡有关。     

中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜GLi蛋白表达的影响

目的探讨萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组和造模组。造模组造模成功后,随机分为模型组、萎胃康高、中、低剂量组和维酶素组,萎胃康高、中、低剂量组按3 g/(kg·d)、1. 5 g(kg·d)、0. 75 g/(kg·d)灌胃,维酶素组按0. 3 g/(kg·d)灌胃。30 d后,H-E法观察大鼠胃黏膜,免疫组化法检测胃黏膜Gli1、Gli2、Gli3表达。结果治疗组大鼠胃黏膜病变明显好转。模型组Gli1、Gli2、Gli3表达量与空白组比显著增加(P 0. 05);治疗组Gli1、Gli2、Gli3表达量与模型组比显著降低(P 0. 05),以萎胃康高剂量组降低最明显(P 0. 05)。结论通过减少Gli异常表达是萎胃康治疗CAG的可能机制。     

萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的EGF机制研究

目的:探讨萎胃康逆转慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗。1个月后麻醉大鼠,取胃窦部检测胃黏膜上皮细胞EGF表达及光镜下观察药物的疗效。结果:模型组胃黏膜存在表皮生长因子异常表达,而且与空白对照组有明显差异(P<0.01)。萎胃康大、小剂量组疗效较模型组有显著性差异。并且与三九胃泰有明显差异(P<0.05)。结论:萎胃康能明显抑制EGF的表达,此研究对本病的治疗提供了新的研究思路。     

萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究

目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。     

萎胃康保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的机制研究

目的:探讨中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康小、中、大剂量组和西药组。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组灌胃相应药物。30 d后,测各组大鼠体重,TUNEL法测各组大鼠胃黏膜凋亡细胞,免疫组化SP法测胃黏膜NF-κB表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降,胃黏膜凋亡细胞数显著增多,NF-κB表达显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体重明显增多,胃黏膜凋亡细胞数和NF-κB表达均显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组,体重明显增加,凋亡细胞数和NF-κB表达显著降低(P0.05)。结论:萎胃康治疗CAG的机制可能与减少细胞凋亡和炎症反应,促进胃黏膜修复有关。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA表达的影响

目的探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠复制CAG模型,造模后正常组和模型组给予10ml/kg自来水灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予萎胃颗粒1.8、3.6、7.2g/d灌胃,共连续12周。采用免疫组织化学方法检验各组大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和抑凋亡基因(Bcl-2)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、PCNA表达显著增多(P0.01);与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组Bcl-2均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组Bcl-2下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组Bcl-2下降(P0.01)。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组的PCNA阳性表达率均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组阳性表达率下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组阳性表达率下降(P0.01)。结论萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA的表达,调节细胞的增殖和凋亡,从而改善CAG胃黏膜病变。     

基于内质网IRE1-JNK通路探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜内质网IRE1-JNK通路的影响,以进一步了解其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用综合法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后,正常组及模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予维酶素片混悬液灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予相应剂量的萎胃颗粒煎液灌胃,均连续12周。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜组织中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显增高(P均0.05);与模型组比较,各给药组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显降低(P均0.05),且萎胃颗粒低、中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值呈剂量依赖性降低,3组间比较差异均有统计学意义(P均0.05);萎胃颗粒低剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值与西药组比较差异均无统计学意义(P均0.05),萎胃颗粒中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显低于西药组(P均0.05)。结论萎胃颗粒可以抑制大鼠胃黏膜IRE1-JNK通路的活化,降低IRE1、JNK磷酸化水平,减轻内质网应激引起的炎症反应,抑制慢性萎缩性胃炎向胃癌进一步转化。     

中药萎胃康通过影响Hedgehog通路治疗慢性萎缩性胃炎的机制研究

目的:探讨萎胃康对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及机制。方法:采用水杨酸钠溶液灌胃和饥饱失常为主的多重刺激法进行造模成功后,中药萎胃康以高(3 g/kg/d)、中(1. 5 g/kg/d)、低(0. 75 g/kg/d)剂量治疗;西药组以维酶素(0. 3 g/kg/d)来治疗,模型组和正常组使用生理盐水进行灌胃。H-E染色观察胃组织的病理学改变;免疫组化法检测在治疗第10天,20天,30天时各组大鼠胃黏膜的圆滑蛋白基因Smoothened(Smo)、音猬因子SonicHedgehog(Shh)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Fused(Fu)抑制剂(SuFu)的蛋白表达情况。经过治疗后大鼠的病理变化有所好转,与正常组比较模型组大鼠胃黏膜的Smo、Shh和SuFu蛋白表达量增多,与模型组比较各治疗组大鼠胃黏膜的各蛋白表达量下降,与西药组比较中药高剂量组的各蛋白表达量下降明显。结论:萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎疗效显著,且高剂量组疗效优于西药,其治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是与减少Smo、Shh和SuFu的表达量有关。     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响

目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制.方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g·kg-1,三九胃泰1.6g·kg-1,0.9％的生理盐水20 mL·kg-1.用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.模型组PCNA标记指数44.96％和EGFR的平均吸光度(A)0.183 ±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30％和EGFR的4 0.125±0.039.萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58％,29.97％,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的.     

双蒲散对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的 :观察双蒲散对慢性萎缩性胃炎的治疗作用以及胃黏膜细胞TGF/Smad信号通路的影响。方法 :40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、双蒲散组和维酶素组,每组10只。采用N-甲基-N`-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)方法复制慢性萎缩性胃炎大鼠模型,正常组不处理,模型组只造模不干预,其余两组造模16周后分别灌胃双蒲散和维酶素4周。光镜观察胃黏膜组织病理学,酶联免疫吸附法测定胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1与Smad3蛋白的表达。结果 :与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显升高,Smad3皆显著下降(P0.05);与模型组比较,双蒲散组大鼠胃黏膜组织Bcl-2、P53、PCNA、Ag-NORs、EGF、TGF-β1的表达皆明显下降,Smad3皆显著升高(P0.05),其效应显著高于维酶素组。结论 :双蒲散可通过调节TGF-β1/Smad3信号通路调节慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞的增殖和凋亡,抑制胃黏膜细胞的异型增生,阻断慢性萎缩性胃炎向胃癌前病变发展。     

胃萎康合剂对萎缩性胃炎PGE_2 SS水平及MOT浓度的影响

目的 :旨在从实验研究方面探讨胃萎康合剂对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法 :取清洁级健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组 ,即空白组、模型组、治疗组、对照组 ,其中除空白组外均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)造成慢性萎缩性胃炎模型 ,同时给予相应的药物治疗 6 0天。结果 :表明胃萎康合剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变较模型组明显减轻 ,与正常组肉眼差别不大 ;造模组大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平显著降低 ,MOT水平升高。胃萎康合剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,可使MOT有所降低 ,但无显著差异。结论 :胃萎康合剂可能是通过调节胃肠道激素水平从而起到保护和修复胃粘膜作用     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响

目的:探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响,进一步明确其作用机制。方法:通过综合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,造模成功后分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,从而观察萎胃颗粒对慢性萎缩性胃大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响。结果:Ubiquitin蛋白OD值在正常组为(2.17±0.62),模型组(3.39±0.58),萎胃颗粒低剂量组(2.92±0.65),中剂量组(2.67±0.63),高剂量组(2.34±0.56)。与模型组比较:萎胃颗粒各治疗组OD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性,即低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组治疗组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Ubiquitin的表达,减少IκBα的降解,进而抑制NF-κB的活化,降低了胃黏膜炎症程度。     

乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠AQP3、AQP4蛋白表达的影响

目的:观察乐胃饮对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达的影响。方法:60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、维酶素组、乐胃饮低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余大鼠用2%水杨酸钠灌胃、自由饮用MNNG溶液结合饥饱失常等综合因素诱发慢性萎缩性胃炎模型。造模后各组予以灌胃治疗4周。结果:与模型对照组比较,乐胃饮各剂量组胃黏膜AQP3、AQP4蛋白表达显著升高(P0.01或P0.05)。结论:乐胃饮可增强慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜AQP3、AQP4蛋白的表达,可能通过改善胃黏膜水盐代谢,调节胃酸分泌,进而达到治疗CAG的作用。     

3种中医治法对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞增殖的影响

目的:比较3种中医治法对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法:采用以化学损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,将大鼠随机分为正常对照组和造模组,造模成功后再将造模组分为模型对照组、健脾益气组、活血化瘀组、养阴荣络组,中药治疗6周,采用免疫组织化学的方法检测大鼠胃黏膜组织内细胞增殖核抗原(PCNA)及细胞周期素D1(Cyclin D1)的表达情况。结果:与正常对照组相比,各参加造模大鼠胃黏膜细胞的增殖指数PI(%)、PCNA和Cyclin D1的表达量显著升高(P<0.05)。与模型对照组相比,3个用药组增殖指数PI、PCNA和Cyclin D1表达量均明显减低(P<0.05)。3个用药组之间进行两两比较,也具有显著性差异(P<0.05),且以养阴荣络组最低。结论:3种治法均可抑制大鼠胃黏膜细胞的增殖,其作用以养阴荣络方最佳,其机制与降低PCNA及Cyclin D1在大鼠胃黏膜细胞内的表达有关。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学影响及细胞增殖抑制作用

目的:研究萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:采用多重刺激复制大鼠CAG模型,造模成功后给予萎胃康颗粒治疗,观察其对CAG大鼠胃黏膜组织形态及核转录因子-kB(NF-kB)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。结果:萎胃康颗粒明显改善CAG大鼠病损程度,,降低CAG大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB和PCNA的表达(P<0.01或P<0.05)。结论:萎胃康颗粒对CAG具有良好的治疗作用,其机制可能与抑制细胞增殖有关。     

冬雪消解毒活血汤对慢性萎缩性胃炎大鼠血清内皮素的影响

目的探讨冬雪消解毒活血汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法45只Wistar大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、冬雪消解毒活血汤小、大剂量组及胃复春组,每组9只。采用综合造模法制备大鼠慢性萎缩性胃炎模型,造模型成功后第2d正常组、模型组以蒸馏水10mL/(kg.d)灌胃,冬雪消解毒活血汤大、小剂量组按生药77.6、38.8g/(kg·d)灌胃,胃复春组按生药1.44g/(kg·d)灌胃,连续30d。观察实验大鼠的一般状况、胃黏膜大体观,放射免疫法测定血清内皮素(ET)的水平。结果冬雪消解毒活血汤能有效改善一般状况及胃黏膜大体观;可有效抑制ET释放,但其存在一定量效关系。结论冬雪消解毒活血汤可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清ET水平,对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用。     

萎胃汤联合西米替丁对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜修复及Wnt通路表达影响

目的:探讨萎胃汤联合西米替丁对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜修复及Wnt通路表达影响。方法:选取50只SD大鼠,分为正常组和模型组,正常组10只,模型组40只,模型组采用MNNG造模法建立CAG模型,将造模成功后的36只大鼠随机分为模型对照组、西药组、中西药联合组,每组12只。按设计分别连续灌胃8周,然后处死大鼠,并采集血清、胃液及胃组织标本。观察处死前各组大鼠一般情况及胃黏膜病理形态学变化,检测胃液总胃酸度,采用酶联免疫吸附法检测血清胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)水平,比色法检测组织(PP)水平,免疫组化法检测胃黏膜微血管密度(MVD)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及胃组织糖原合成酶及酶-3(GSK-3β)、β-链蛋白(β-catenin)及环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达情况。结果:正常组大鼠体重明显增长,胃黏膜厚度、腺体数量正常,无坏死及缺损;模型对照组大鼠体重增长不明显,胃黏膜变薄,腺体数量大量减少,胃黏膜出现糜烂、缺损;西药组大鼠体重略有增加,胃黏膜略有增厚,腺体数量部分减少,有少量胃黏膜出现糜烂、缺损;中医药联合组大鼠体重显著增加,厚度基本正常,腺体无明显减少,未见胃黏膜出现糜烂、缺损;与正常组对比,模型对照组大鼠总胃酸度、MVD、MVD、GAS、PP、PGE2、SOD、GSK-3β显著降低,MDA、β-catenin、COX-2显著升高,差异有统计学意义(P0.05);药物干预后,与模型对照组对比,西药组、中西药联合组大鼠总胃酸度、MVD、MVD、GAS、PP、PGE2、SOD、GSK-3β显著升高,MDA、β-catenin、COX-2显著降低,中西药联合组大鼠改善程度显著高于西药组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:萎胃汤联合西米替丁可有效改善慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜萎缩的病理状态,促进胃黏膜微血管新生,抑制胃黏膜氧化应激反应,修复受损的胃黏膜,改善胃黏膜酸功能,其机制可能与调节Wnt通路相关的GSK-3β、β-catenin、COX-2异常表达,进而阻断Wnt通路异常激活,修复甚至逆转胃黏膜萎缩相关。     

中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中c-myc、caspase-3表达的影响

目的：研究中药自拟方对慢性萎缩性胃炎癌前病变模型大鼠胃黏膜组织中原癌基因c-myc、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3, caspase-3)表达的影响。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,自拟方大、中、小剂量组及胃复春组,每组20只。除正常组外,其余各组大鼠制备慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型。造模成功后,自拟方大、中、小剂量组分别灌胃生药含量为2.088、1.044、0.522 g/ml的自拟汤药,胃复春组灌胃胃复春混悬液0.076 g/ml,给药量1 ml/100g大鼠;正常组、模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药12周。采用免疫组化染色法检测大鼠胃黏膜中原癌基因 c-myc、caspase-3的表达。结果与模型组比较,自拟方大、中剂量组与胃复春组c-myc[(30.25±3.56)%、(45.37±4.81)%、(38.79±4.02)%比(63.45±7.08)%]表达降低(P＜0.01或P＜0.05),caspase-3[(36.85±5.02)%、(31.24±4.55)%、(31.57±4.62)%比(23.43±2.95)%]表达升高(P＜0.01或P＜0.05)。结论中药自拟方可抑制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中c-myc的表达,激活caspase-3,增加慢性萎缩性胃炎癌前病变的细胞凋亡。