补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用机制的实验研究

目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。     

小建中汤对脾胃虚寒大鼠IL-6、GAS水平的影响

目的:观察小建中汤对脾胃虚寒模型大鼠血清白介素6(IL-6)和胃组织中胃泌素(GAS)含量的影响。方法:将48只动物随机分为6组,即空白对照组、小建中汤小剂量组、小建中汤中剂量组、小建中汤大剂量组、模型组、硫糖铝组,每组8只。除正常组以外,均采用4℃食醋法复制脾胃虚寒动物模型。治疗后分别采用ELESA法、放免法对各组大鼠血清IL-6、胃组织中的GAS水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清IL-6水平升高(P<0.05),胃组织GAS水平降低(P<0.05);与模型组比较,小建中汤大剂量组脾胃虚寒大鼠血清IL-6水平降低,胃组织中GAS含量升高(P<0.05)。结论:小建中汤通过降低IL-6含量,提高GAS含量,起到抗炎、保护胃黏膜的作用。     

补肾疏肝汤对大鼠抗疲劳作用的机理

目的:探讨补肾疏肝汤对大鼠抗疲劳作用的机理。方法:选择雄性健康SD大鼠50只,随机分为五组:空白对照组,模型对照组,补肾疏肝汤低剂量组,补肾疏肝汤中剂量组,补肾疏肝汤高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组每天行一次力竭游泳,同时连续灌胃14d后,主动脉取血观察血清LDH、LD、CK、BUN变化情况。结果:补肾疏肝汤低剂量组、补肾疏肝汤中剂量组、补肾疏肝汤高剂量组大鼠血清LDH、LD、CK、BUN值均下降,且优于空白对照组、模型对照组(P0.05或P0.01)。结论:补肾疏肝汤能通过调整血LDH、LD、CK、BUN值而起到抗疲劳作用。     

文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺系统的影响

目的观察文静汤对抽动障碍模型小鼠脑内多巴胺(DA)系统的影响,探讨其作用机制。方法将72只ICR雄性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组,每组12只。模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组以腹腔注射亚氨基二丙腈(IPDN)的方式建立抽动障碍模型,空白组腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液。造模成功后,西药组予盐酸硫必利片25 mg/(kg·d)灌胃,文静汤低、中、高剂量组分别予1、2、4 g/m L文静汤混悬液14 m L/(kg·d)灌胃,空白组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。均连续灌胃给药4周后比较各组小鼠行为学评分(包括刻板行为及运动行为)及脑内DA水平、巴胺转运蛋白(DAT)表达情况。结果 (1)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组刻板行为评分及运动行为评分明显低于西药组(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(2)与空白组比较,模型组DA含量与之相当(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DA含量均明显降低(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DA含量明显降低(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。(3)与空白组比较,模型组、西药组、文静汤低剂量组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显降低(P0.05);与模型组比较,西药组、文静汤中剂量组及文静汤高剂量组DAT表达均明显升高(P0.05),文静汤低剂量组与模型组相当(P0.05);与西药组比较,文静汤高剂量组DAT表达明显升高(P0.05),文静汤中剂量组与西药组相当(P0.05)。结论文静汤对抽动障碍模型小鼠具有确切治疗作用,可改善小鼠行为学表现,且其作用效果与剂量浓度成正相关,其作用机制可能与调节DA系统功能失衡有关,降低脑内DA含量,增加DAT表达,使DA能神经元功能亢进受到抑制,从而改善患者抽动等临床症状。     

调中化湿汤对胃癌小鼠炎症损伤干预机制

目的:探究调中化湿汤调控NF-κB信号通路对胃癌小鼠炎症因子的影响。方法:建立胃癌小鼠模型，随机分为模型组、对照组、调中化湿汤低剂量组及调中化湿汤高剂量组，取正常小鼠作为空白组。造模成功后，空白组不做处理，模型组小鼠给予0.9%氯化钠溶液灌胃，对照组给予环磷酰胺溶液0.25 g/kg灌胃，调中化湿汤低剂量组给予0.05 g/kg调中化湿汤灌胃，调中化湿汤高剂量组给予0.20 g/kg调中化湿汤灌胃，1次/d,连续干预治疗2周。ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-17、IL-10、TGF-β1及CEA水平；TUNEL法分析各组小鼠胃黏膜组织细胞凋亡情况；流式细胞仪检测各组小鼠血清中B7-1、B7-2含量；蛋白免疫印迹法分析各组胃黏膜组织中NF-κBp65、p38蛋白表达水平。结果:治疗后，对照组、调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠血清中TNF-α、IL-3、IL-10、TGF-β1及CEA含量均低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。调中化湿汤低剂量组、调中化湿汤高剂量组小鼠胃黏膜组织病理形态均得到改善，纤维化降低，细胞凋亡程度降低。调中化湿汤低剂量组、调中...     

宣痹汤对类风湿关节炎大鼠血清炎性因子和免疫球蛋白的影响

目的:研究不同剂量的宣痹汤对类风湿关节炎大鼠血清炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-17)和免疫球蛋白(IgA、IgG和IgM)的影响,并探讨其作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、宣痹汤大、中、小剂量组。除空白组和模型组外,各组大鼠造模当天灌胃给药1次/日,连续28日。观察大鼠关节肿胀程度、关节炎指数、血清炎性因子和免疫球蛋白的水平。结果:与甲氨蝶呤组比较,用药14、21、28天,宣痹汤大、中、小剂量组关节肿胀度、关节炎指数、血清炎性因子和免疫球蛋白无明显差异(P﹥0.05)。结论:宣痹汤可有效改善RA大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-17、Ig A、Ig G和Ig M的水平。     

庞氏安胎汤对先兆流产大鼠血清免疫因子及激素水平的影响

目的探讨庞氏安胎汤治疗先兆流产的可能作用机制。方法 60只孕1天大鼠随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组和庞氏安胎汤(简称安胎汤)高、中、低剂量组,每组10只。安胎汤高、中、低剂量组在孕1~12天分别灌胃安胎汤89. 6、44. 8、22. 4 g/(kg·d),地屈孕酮组给予地屈孕酮片溶液3. 02 mg/(kg·d),每日1次。孕12天,除正常组外其余各组一次性灌胃米非司酮片溶液3. 75 mg/kg建立先兆流产大鼠模型。各组大鼠孕13天检测血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4 (IL-4)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素10 (IL-10)以及血清雌二醇、孕激素、β人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平升高,IL-4、IL-6、IL-10水平降低,血清雌二醇、孕激素、β-HCG水平亦降低(P 0. 05)。与模型组比较,安胎汤中、高剂量组IFN-γ、IL-2水平降低,IL-4水平升高(P 0. 05);安胎汤中、低剂量组TNF-α水平降低,IL-6、IL-10水平升高(P 0. 05);各给药组大鼠血清雌二醇、β-HCG和孕激素水平均升高(P 0. 05)。安胎汤中剂量组血清中雌二醇、β-HCG和孕激素水平高于安胎汤低剂量组、地屈孕酮组(P 0. 05)。结论安胎汤可调节先兆流产大鼠免疫因子,使Th1/Th2值向Th2偏移,提高激素水平,从而达到保胎的目的。     

温肾复甲汤对妊娠期甲状腺功能减退大鼠甲状腺功能及妊娠结局的影响

目的 观察温肾复甲汤对妊娠期甲状腺功能减退(以下简称甲减)大鼠甲状腺功能及妊娠结局的影响。方法 将30只SD孕鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组及温肾复甲汤低、中、高剂量组,每组6只。除空白组外,其余4组自妊娠第1 d(GD1)起予0. 1%丙基硫氧嘧啶(PTU)溶液灌胃诱导并维持妊娠期甲减模型。GD11起,温肾复甲汤低、中、高剂量组分别予温肾复甲汤混悬液14. 175、28. 35、56. 7 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组每日予2. 1 m L/(0. 2 kg·d) 0. 9%氯化钠注射液灌胃,各组均灌胃9 d。GD20取血,化学发光法检测各组孕鼠血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3);取双侧子宫,计算胚胎吸收率。结果 与空白组比较,模型组、温肾复甲汤低剂量组孕鼠血清TSH升高(P 0. 05),FT4、FT3降低(P 0. 05),温肾复甲汤中剂量组FT3降低(P 0. 05);与模型组比较,温肾复甲汤低、中、高剂量组TSH均降低(P 0. 05),FT4均升高(P 0. 05),温肾复甲汤中、高剂量组FT3升高(P 0. 05);与温肾复甲汤低剂量组比较,温肾复甲汤中、高剂量组TSH均降低(P 0. 05),FT4均升高(P 0. 05),温肾复甲汤高剂量组FT3升高(P 0. 05);与温肾复甲汤中剂量组比较,温肾复甲汤高剂量组FT3升高(P 0. 05)。与空白组比较,模型组及温肾复甲汤低剂量组孕鼠胚胎吸收率均升高(P 0. 05);与模型组比较,温肾复甲汤中、高剂量组孕鼠胚胎吸收率降低(P 0. 05);与温肾复甲汤低剂量组比较,温肾复甲汤中、高剂量组孕鼠胚胎吸收率均降低(P 0. 05)。结论 温肾复甲汤可改善妊娠期甲减大鼠的甲状腺功能及妊娠结局,且有一定的量效关系。     

小柴胡汤对胶原诱导性关节炎大鼠血清中IL-17、IL-23及IL-27的影响

目的观察小柴胡汤对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、小柴胡汤低剂量组和小柴汤高剂量组,每组8只。除正常组外,其余组大鼠采用注射Ⅱ型胶原乳化剂的方法建立CIA模型。于首次注射Ⅱ型胶原乳化剂2周后开始,雷公藤多苷组给予雷公藤多苷20 mg/(kg·d)灌胃,小柴胡汤低、高剂量组分别给予小柴胡汤9 g/(kg·d)和18 g/(kg·d)灌胃,正常组给予等量生理盐水灌胃,均连续4周。测量建模1周、2周后和灌胃1周、2周、4周后大鼠关节左右径和前后径,计算灌胃前和灌胃1周、2周、4周后关节炎指数,灌胃4周后采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平。结果各给药组灌胃后踝关节肿胀程度均明显轻于模型组(P均0.05),关节炎指数及血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于模型组(P均0.05),其中小柴胡汤高剂量组血清IL-17、IL-23、IL-27水平均明显低于小柴胡汤低剂量组(P均0.05)。结论小柴胡汤可降低CIA大鼠血清IL-17、IL-23、IL-27水平,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

温和灸“关元”穴对慢性疲劳大鼠免疫球蛋白的影响

目的:观察温和灸小肠募穴"关元"穴对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠血清IgA、IgM、IgG含量的影响。方法:清洁级SD雌性大鼠60只,体重(170±10)g,造模7 d后,采用随机数字表法随机分成4组,每组15只。通过力竭游泳加慢性束缚法制备CFS大鼠模型,造模成功后,分别进行药物治疗和温和灸"关元"穴治疗,21 d后,采用ELISA检测各组大鼠血清IgA、IgM、IgG的含量。结果:①模型组血清IgA、IgM、IgG的含量降低,与正常组相比有显著性差异(P<0.05)。②艾灸组可使大鼠血清中血清IgA、IgM、IgG的含量增高至正常水平,与模型组相比都有显著性差异(P<0.05)。③艾灸组可使大鼠血清中血清IgA、IgM、IgG的含量增高至正常水平,与正常组相比无显著性差(P>0.05)。结论:温和灸小肠募穴"关元"穴能增高血清IgA、IgM、IgG的含量至正常水平,维持免疫功能的稳定,这可能是其抗疲劳的机制之一。