前炎因子对气道上皮细胞核因子κB的激活及地塞米松的抑？…

目的 探讨前炎因子肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）对气道上皮细胞核因子κＢ的激活情况及糖皮质激素对核因子κＢ的影响。方法 在人气道上皮细胞株（１６ＨＢＥ）加入不同浓度的ＴＮＦ－α及地塞米松，于不同时间提取ＲＮＡ和细胞核蛋白，利用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的电泳迁移率实验检测白细胞介素８（ＩＬ－８）ｍＲＮＡ和核因子κＢ的表达。结果 核因子κＢ活性表达水平在ＴＮＦ－α刺激后１小时明显增加，２小时达到     

心血管疾病的核因子-кB活化及其意义

核因子-κB是一种可调控多种细胞基因表达的重要转录因子参与了多种心血管疾病的病理生理进程.在适当情况下抑制核因子-κB的活化可望为心血管疾病开辟新的治疗途径.     

核因子κB在心血管疾病中的作用的研究现状

核因子κB是一种广泛存在于真核细胞内的基因多向性转录因子，调控着一系列有关免疫应答、炎症反应和细胞生长、发育等细胞基因的表达，参与了动脉粥样硬化、冠心病、高血压、缺血再灌注损伤、心功能衰竭等多种心血管疾病的病理生理过程。调节和控制核因子κB的活性是一个理想治疗靶向，将通过多重环节起效，为心血管疾病的防治开辟一条新的途径。     

核转录因子与腺泡细胞的死亡方式研究进展

核转录因子（NF－κB）,最初是Sen1986年从B淋巴细胞核中提取的，能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列（5－GGGRNNYYCC－3）特异结合的核蛋白因子。随后发现NF－κB存在于多种细胞，参与多种生理、病理过程基因的调控，是一种多向性、多效性调控因子，在机体的炎症反应、凋亡控制等方面发挥重要作用。近年来研究发现其与急性胰腺炎（AP）的腺泡细胞的死亡方式－凋亡与坏死发生发展有较密切关系，本文从凋亡调控角度，对NF－κB在影响腺泡细胞的死亡方式方面的研究进展作一综述。为治疗炎症性疾病提供新的理论指导。     

核因子-κB活化机制及其对粥样斑块细胞的作用

核因子－κB是调节细胞基因转录的关键因子之一,它参与了许多与炎症反应有关的基因的表达调控。动脉粥样是硬化是一种炎症性疾病,核因子－κB存在于参与病变发展的多种细胞内,与病变的发生和发展有关,本文就核因子－κB的概况及在动脉粥样硬化病变发生和发展中的作用做一综述。     

雷公藤内酯醇降低T淋巴细胞核因子-κB的活性

目的：研究雷公藤内酯醇对Ｔ淋巴细胞核因子－κＢ（ＮＦ－κＢ）活力的影响，进一步研究雷公藤内酯醇免疫抑制作用的机制。方法：利用凝胶迁移率实验（ＥＭＳＡ）检测不同浓度的雷公藤内酯醇对于普通培养状态下和同时使用佛波脂／植物血凝素（ＰＭＡ／ＰＨＡ）激活的Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＮＦ－κＢ活力的影响。结果：在普通培养状态下和同时使用ＰＭＡ／ＰＨＡ激活的Ｊｕｒｋａｔ细胞中均存在一定活力的ＮＦ－κＢ，使用ＰＭＡ／ＰＨＡ处理可使Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＮＦ－κＢ的活力显著的升高，雷公藤内酯醇可以降低两种培养状况下的Ｊｕｒｋａｔ细胞中ＮＦ－κＢ活力，并以激活状态下更为显著。结论：雷公藤内酯醇降低Ｔ淋巴细胞中ＮＦ－κＢ活力的作用可能是其免疫抑制效应的分子机制之一。     

核因子—kB与炎症性疾病

核因子－ｋＢ是一个具有广泛生物学活性的核转录因子,调探多种炎症介质的基因转录,本文概述了核因子－ｋＢ在炎症性疾病发病中的作用。     

核因子-κB在心室重构中的研究进展

心室重构是多种损伤因素作用于心脏,引起心脏的代谢、结构及功能改变,它不仅是一种心脏损伤的结果,也是引起心律失常、心力衰竭、猝死等心血管疾病的基础。而核因子-κB是一个转录因子蛋白家族成员,通过多种信号路径,参与机体炎症、氧化应激反应、组织损伤、细胞分化和凋亡等过程的基因调控,目前有大量研究表明核因子-κB在心室重构中有重要作用,现就核因子-κB参与心室重构的研究进展做一综述。     

核因子—kB活化在急性肺损伤发病中的作用

核因子－ｋＢ是一种与多种细胞因子，粘附分子基因启动子部位的ｋｂ位点发生结合并增强基因转录的蛋白质。体内外实验发现，核因子－ｋＢ活化与ＴＮＦ，ＩＬ－６，ＩＬ－８，ＩＣＡＭ－１，ＶＣＡＭ－１等基因的过度表达有关，后在急性肺损伤的发病中起着非常重要的作用。糖皮质激素，抗氧化剂，水杨酸盐等药物可抑制核因子活化。     

厄贝沙坦与咪达普利高血压大鼠心肌核因子—κBr jykt

目的：比较自发性高血压大鼠（SHR）和WKY大鼠心肌核因子－κB的表达以及厄贝沙坦和咪达普利对SHR心肌核因子－κB的影响。方法 将21只雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分成3组，每组7只。其中2组分别灌喂厄贝沙坦50mg/kg/d，和咪达普利3mg/kg/d，另一对照组给正常饮水，并与雄性同周龄Wistar Kyoto大鼠（WKY）6只比较。共13周，免疫组织化学方法检测四组大鼠心肌核因子－κB的表达。结果 SHR对照组心肌核因子－κB表达明显高于WKY组；用厄贝沙坦和咪达普利后核因子－κB表达下降，血压均显著抑制，明显低于高血压对照组（P＜0．01），两治疗组的心脏湿重／体重（HW／BW）也显著低于对照组（P＜0．01）。结论 厄贝沙坦和咪达普利对抑制血压和左室肥厚的同时也明显抑制心肌核因子－κB的激活，提示AT拮抗剂和ACEI对核因子－κB的抑制在抗高血压靶器官损伤过程中起一定的作用。     

核因子—kB与急性炎症反应

核因子－ｋＢ是一类具有多向性转录调节作用的蛋白质因子，广泛参与多种炎症介质基因的转录调控，在机体的炎症过程中发挥重要作用。本文着重综述核因子－ｋＢ蛋白家族各成员间的相互作用，及其与急性炎症反应的关系，简要介绍两类影响其活性的药物。     

核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是包括心肌梗死在内的多种心血管疾病的病理基础,是全世界死亡的主要原因。炎症始终存在于动脉粥样硬化发生发展的各个阶段,核因子-κB是炎症反应中的一个主要转录因子,在静息状态下,以同源二聚体或异源二聚体的形式存在于胞质中,通过与抑制剂κB相互作用,保持未活化状态。一旦受到细胞外刺激,如应激、细胞因子和自由基等,核因子-κB与抑制剂κB解离并易位到细胞核中。活化的核因子-κB诱导大量基因转录,包括细胞因子、黏附分子、趋化因子和急性期蛋白等。许多核因子-κB的激活剂和核因子-κB调控的基因直接或间接地参与了动脉粥样硬化的过程。现总结核因子-κB与动脉粥样硬化关系的研究进展。     

核因子-κB与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程，NF－κB在其中发挥重要作用，核因子－κB（NF－κB）激活一系列与血管壁病理生理相关的靶基因，包括细胞因子，化学因子，白细胞粘附分子和调节细胞增殖，细胞存活基因，氧化应激，血脂紊乱，血管紧张素II，糖基化终末产物，半胱氨酸，感染源等均与动脉粥样硬化的NF－κB活化有关，NF－κB系统协同活化多种炎性基因，同时诱导另外一些基因产生，这些基因产物对防止动脉粥样硬化病灶扩大，进展有重要的保护功能，有必要利用新的试验方法探索NF－κB活性和动脉粥样硬化形成之间的因果关系。     

核因子-κB与经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄

目前认为核因子-κB是调节基因转录的关键因子，它的激活可能是经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的重要分子机制，并与多种心血管疾病的发生与发展有关，其相关研究成为分子心脏病学的研究热点之一，本文就这方面的研究进展作一综述。     

核因子—κB与急性损伤关系的研究进展

核因子（NF）－κB活化不仅促进单核巨噬细胞、中性粒细胞（PMN）表达多种促炎性细因子和粘附分子等，还可能延缓PMN的凋亡，因而与急性肺损伤的关系密切。抑制NF-κB活化可能为ALI的治疗提供了一条新的途径。     

核因子-κB抑制剂及其在肺部疾病中的应用

核因子-κB(NF-κB)是一个多功能核转录因子，能在基因转录水平调控多种炎症因子的表达，与肺部炎症疾病关系密切。人们研究发现体内外多种物质可抑制NF-κB的活性，这些NF-κB抑制剂通过不同的机制抑制其活化，从而阻断炎症因子的生成。探索新的NF-κB抑制剂，进一步研究其临床应用价值，必将对炎症疾病的治疗带来新的契机。     

β-淀粉样蛋白、核因子-κB与阿尔茨海默病

β－淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病核心的病理改变，对β－淀粉样蛋白毒性作用机制，虽已进行了大量研究，尚不明了。核因子κB是一种在神经系统广泛表达的转录因子，近年发现它可与阿尔茨海默病相互作用而参与阿尔茨海默病的发病；核因子－κB的激活既可介导阿尔茨海默病致炎症介质产生、自由基生成增多、诱发细胞凋亡等病理损伤作用，又是β－淀粉样蛋白发挥正常生理功能所需，具有一定的神经保护作用。对核因子－κB如何介导阿尔茨海默病作用的信号转导机制的深入研究，将为阿尔茨海默病的病因学、治疗学提供新进展。     

核因子-κB与治疗类风湿关节炎的药物

转录因子核因子 κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ κＢ ,ＮＦ κＢ)是可与多种基因启动子或增强子上的κＢ位点发生特异性结合并能促使基因的转录的蛋白质总称。ＮＦ κＢ为ＮＦ κＢ Ｒｅｌ家族的一员。在哺乳动物细胞中 ,已区分出如下几种核因子 κＢ的蛋白质 :ｐ6 5 ,ｃ Ｒｅｌ,ＲｅｌＢ ,ｖ Ｒｅｌ,ｐ5 0 ｐ10 5与 ｐ5 2 ｐ10 0 ,其中ｐ5 0与ＲｅｌＡ (ｐ6 5 )两亚基形成的异二聚体为最常见的形式[1 ,2 ] 。当细胞处于静息状态时 ,ＮＦ κＢ同源或异源二聚体与抑制性蛋白κＢ (ＩκＢｓ)以非活性的形式结合成三聚体存在于细胞质中。…     

核因子-κB对哮喘炎性因子的调控

核因子κＢ（ＮＦκＢ）是近年来发现的重要基因转录因子,参与许多炎性因子的调控。哮喘气道炎症由多种细胞因子、粘附分子和炎性介质参与形成,因此对哮喘患者ＮＦκＢ的研究具有重要意义。一、ＮＦκＢ／ＮＦκＢ抑制因子（ＩκＢ）的种类和基本结构ＮＦκ...     

核因子-κB与动脉粥样硬化

炎症贯穿于动脉粥样硬化发生发展的全过程,而核因子－κB又是调节免疫炎症相关基因的重要转录因子,众多研究提示,动脉粥样三化斑块的主要组成细胞为单核细胞,血管内皮细胞及血管平滑肌细胞,甚至动脉粥样硬化斑块中存在核因子－κB的激活,而单核细胞迁入内膜下间隙又被认为是动脉粥样硬化的最早病变,而且引起冠心病的三大独立危险因素（有高血压,高血脂和高血糖）在引起动脉粥样硬化时均有核因子－κB的激活增加,因此核因子－κB有可能是动脉粥样硬化发生与发展的始动机理之一。