中医药抗肝纤维化的研究进展及评价

肝纤维化是指肝内结缔组织异常增生，是肝脏损伤后的修复机制；其特点是汇管及肝小叶内大量纤维组织异常增生沉淀，导致肝脏结构变形，从而引起或进一步加重肝功能损伤。肝纤维化是一切慢性肝病的共同病理基础。病毒性肝炎、血吸虫病、乙醇、化学药物及毒物、代谢紊乱及营养障碍、胆汁淤积、自身免疫损害等均可引起肝纤维化。     

抗肝纤维化药物的现状和展望

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,是慢性肝病共有的病理改变。肝纤维化的常见病因有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、脂肪肝、血吸虫、肝脏淤血、淤胆、自身免疫、遗传和代谢性疾病、化学毒物或药物等,其特征是以胶原为主的细胞外基质（ECM）在肝内过多沉积。肝纤维化属可逆病变,其治疗主要是在有效去除病因的基础上,针对不同环节,采取相应措施,     

肝窦内皮细胞与肝纤维化的关系

生理情况下，肝窦内皮细胞(LSEC)对肝脏稳态的维持起重要作用。而在肝脏病理损伤条件下,LSEC可通过改变其自身结构即毛细血管化对损伤做出反应，并加重肝损伤。此外,LSEC与肝脏中其他细胞的相互作用对肝纤维化的发生发展也有一定作用，其中与肝纤维化的主要效应细胞——肝星状细胞的交互作用占主体地位。本文主要阐述慢性肝损伤时LSEC在肝纤维化发生发展中的作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肝纤维化关系的研究近况

肝纤维化是各种致病因子引起的肝脏损害和炎症反应，是肝脏对慢性损伤修复和愈合的结果，即纤维结缔组织广泛的增生和沉积。研究已证实，肝纤维化形成的本质是肝脏内细胞外基质（extracellular matrix，ECM）合成和降解失衡，表现为ECM大量沉积。ECM的主要成分是胶原。肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）及其抑制因子（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）调节，     

肝纤维化治疗策略探讨

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的修复反应，是慢性肝病共有的病理改变，其特征是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在肝内过多沉积。肝纤维化为一动态过程，属可逆性病变，阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的重要目标。     

近5年中医药抗肝纤维化实验研究概况

1 单味药及其提取物研究 肝纤维化是肝组织内的基质蓄积状态,多数学者认为贮脂细胞(FSC)是肝纤维化时细胞外基质的最主要来源细胞。王要军等以冬虫夏草治疗CCl_4 诱导的大鼠肝纤维化,提示冬虫夏草能抑制肝内FSC增殖及向成纤维细胞转化,从而减轻狄氏间隙胶原纤维的沉积,从而有效地预防肝纤维化。朱家璇等用虫草菌丝对大鼠白蛋白免疫损伤性肝纤维化进行治疗,发现其能减轻肝脏的炎性细胞浸润和肝     

肝纤维化相关因子及其作用

肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应,肝脏在受到外界因素刺激后, 肝组织中肝细胞与Kupffer细胞(KC)分泌可溶性的细胞因子,通过各自的信号转导途径,激活星状细胞(HSC)并使之处于持续激活状态, 激活的HSC分泌大量细胞外基质,使肝脏原有结构被破坏,形成肝纤维化．肝纤维化是可逆的,肝纤维化的治疗研究也是围绕着如何降低 HSC的活性,促进HSC凋亡,减少胶原的生成, 增加其降解,而这些过程均与细胞因子网络密切相关．     

肝星状细胞与肝纤维化的恢复

各种病因的肝脏损伤都伴有肝星状细胞（HSC）的活化.活化HSC分泌大量的细胞外基质导致肝纤维化.探讨HSC的改变在肝纤维化恢复中的作用,将为肝纤维化的治疗提供方向.     

生长因子家庭与肝纤维化

肝纤维化是指肝脏细胞外基质（ECM）特别是胶原的过度沉积，是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复的代偿反应，是慢性肝病共有的病理改变，进一步发展则形成肝硬化。此时肝脏原有结构被破坏，大量胶原纤维异常沉积，形成纤维隔。     

肝纤维化形成机制研究进展

肝纤维化是继发于肝脏炎症或损伤后组织修复过程中的代偿性反应 ,以细胞外基质 (ＥＣＭ )在肝内过量沉积为病理特征。肝纤维化已成为世界范围内的一个主要健康问题。现已证实肝纤维化发生的中心事件是 :由损伤所引起的肝星状细胞(ＨＳＣ)的激活及其转化为肌成纤维细胞 ,从而大量合成各种细胞外基质蛋白 ,沉积于肝脏最终导致肝纤维化。本文就肝星状细胞的激活及调控对近年来肝纤维化形成机制的有关进展作一简介。一、肝星状细胞的活化与ＥＣＭ的产生ＨＳＣ是肝脏间质细胞之一 ,位于肝细胞与窦内皮细胞间的Ｄｉｓｓｅ腔内。正常时呈静止状态 ,…     

肝纤维化逆转机制的研究进展及治疗概况

肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复反应,多是持续性肝脏损伤或纤维化刺激因子刺激产生的共有病理改变,是一项严重的全球性健康难题.近年来临床研究发现,由病毒性肝炎造成肝纤维化或肝硬化的患者,在成功接受病毒性肝炎治疗后,其肝纤维化甚至肝硬化发生了逆转现象.因此研究和了解肝纤维化逆转的机制有利于发现新的针对肝纤维化的治疗靶向.本文就近年来有关肝纤维化逆转机制的研究以及治疗概况作一综述,以期为肝纤维化的研究提供帮助     

姜黄素对肝纤维化大鼠瘦素及瘦素受体表达的影响

目的：探讨姜黄素对实验性肝纤维化大鼠肝脏组织中瘦素（leptin）以及瘦素受体（leptin receptor）表达的影响。方法：将22只雄性SD大鼠随机分为3组：正常对照组、模型组、姜黄素治疗组。采用四氯化碳（CCl4）皮下注射制作大鼠肝纤维化模型。制备肝组织切片，行常规HE染色、Masson染色，观察各组大鼠肝脏病理学变化，采用肝纤维化病理分期进行病理学疗效评估；应用免疫组织化学法检测肝组织中瘦素以及瘦素受体的表达。结果：姜黄素对肝纤维化大鼠的肝脏病理分期具有明显的改善作用。并且免疫组织化学检测显示姜黄素能显著减少瘦素与瘦素受体的阳性表达。结论：姜黄素能明显改善实验性大鼠肝纤维化，同时下调肝纤维化大鼠肝脏中瘦素以及瘦素受体的水平，这可能是姜黄素抗肝纤维化作用的机制之一。     

益气活血中药复方对实验性肝纤维化大鼠血液流变学的影响

应用四氯化碳损伤性大鼠肝纤维化模型，通过益气活血中药复方对血液流变学的影响，进而探讨其抗肝纤维化的药物作用机理。结果表明益气活血中药复方可明显降低血液粘度，促进改善血管血流量及肝脏血液供应，改善血液循环，从而发挥其抗肝纤维化的综合作用。     

促肝细胞生长素对大鼠免疫损伤性肝纤维化的阻断作用

促肝细胞生长素对大鼠免疫损伤性肝纤维化的阻断作用李兵顺，王继，甄彦君，王鑫国，孙彦辉，于洁，王淑琴我们利用人血白蛋白对大鼠造成试验免疫损伤性肝纤维化模型，用促肝细胞生长素（ＰＨＧＦ）治疗，以探讨其阻断或延缓肝纤维化的确切作用，为临床提供可靠的依据。材...     

影响肝星状细胞活化的因素

肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生，其特点是大量细胞外基质(extracellular matrix，ECM)在窦周间隙沉积。而肝星状细胞(hepatic stellate cells，HSC)是肝纤维化细胞外基质的丰要来源细胞，在肝纤维化的形成中起关键作用，HSC活化已成为肝纤维化基础研究的热点。     

白细胞介素33/ST2信号通路在肝纤维化中的作用

正肝纤维化是指肝脏受到损伤后,引起肝脏的炎症免疫反应,继而引起组织自我修复过程~[1]。肝纤维化在全世界具有较高的患病率,要想控制慢性肝病的进展,我们有必要了解肝纤维化。研究发现,白细胞介素33(Interleukin-33,IL-33)及其信号通路IL-33/ST2参与炎症、免疫系统调节和损伤愈合过程,大量研究发现它与肝纤维化有关。本综述主要探讨IL-33及其信号通路IL-33/ST2在肝纤维化的作用、作用机制及最新研究进展,以便更好地了     

Kupffer细胞在肝纤维化作用中的研究进展

肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤后发生的一种修复反应，其特征是以肝内细胞外基质（extracellular matrix，ECM）结构组成发生紊乱，并在肝内过量沉积。正常情况下，ECM的合成和降解处于动态平衡，而在肝纤维化时，肝内以胶原为主的ECM合成增多，降解相对不足，过量沉积在肝内，导致肝纤维化的发生。     

肝内肌成纤维细胞和星状细胞在肝纤维化中的作用

肝纤维化是不同病因长期作用于肝脏所致损伤后修复反应,发病机制主要是肝内纤维生成,细胞活化、增殖,合成大量细胞外基质(extracellur matrix.ECM),并伴有ECM降解不足,最终导致其在肝内大量积聚.近来有研究提示除肝星状细胞(hepatic satellite cell,HSC)外,肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)可能是另一类参与肝纤维化进程并发挥重要作用的细胞,进一步确证上述研究结果将助于针对不同类型肝纤维化寻找和采取不同的干预方法,以更有效地阻断肝纤维化的进展.     

加强中药抗肝纤维化机制的研究

肝纤维化是肝脏受到各种慢性损伤后的愈合反应,表现为细胞外基质(ECM)大量合成、分泌,而降解绝对或相对不足,使ECM在肝脏内弥漫性沉积。肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理过程及影响预后的重要因素。近10多年来,对肝纤维化形成的机制研究取得了令人鼓舞的进展,肝纤维化可以逆转这一观点也逐渐得到论证,并被广泛接受。中医药抗肝纤维化的的研究从70年代中期开始,通过生化学、免疫学、影像学尤其是治疗前后病理学的观察,     

冬虫夏草对实验性免疫损伤性肝纤维化的预防和治疗作用的研究

本文采用人工虫草菌丝对大鼠白蛋白免疫损伤性肝纤维化进行治疗，并用有一定抗纤维化作用的秋水仙碱作为阳性对照。结果表明：人工虫草能减轻肝脏的炎性细胞浸润和肝细胞变性坏死；同时能抑制总胶原、Ⅰ、Ⅲ型胶原在肝内的沉积，并可使已形成的胶原重新溶解和吸收，其作用与秋水仙碱相仿，本文验证了人工冬虫夏草的抗纤维化作用并对可能的机理进行了探讨。