老年冠状动脉粥样硬化性心脏病患者外科治疗的特点

目的 观察老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者外科治疗的特点.方法 回顾性分析215例冠心病患者的外科治疗,其中≥70岁75例,＜70岁患者140例.所有患者均行冠状动脉旁路移植术(CABG),108例行非体外循环CABG;107例行体外循环CABG,其中同时行二尖瓣成形术11例,二尖瓣置换术8例,主动脉瓣置换术7例,室壁瘤切除术18例.≥70岁组有2例同期行肿瘤手术.比较两组手术前一般情况、并存疾病、围手术期情况和转归情况. 结果 ≥70岁组和＜70岁组比较,手术前冠状动脉介入治疗两组分别为17.3%和7.1%(P＜0.05),不稳定心绞痛分别为91.4%和78.7%(P＜0.01).吻合动脉桥数分别为(1.1±0.5)支和(0.9±0.5)支(P＜0.01)应用大剂量儿茶酚胺类药物分别为12.0%和4.3%(P＜0.05),术后总并发症发生率分别为49.3%和28.6%(P＜0.01),术后心房颤动发生率分别为12.0%和4.3%(P＜0.05),伤口感染分别为7例和1例(P＜0.01),术后住院时间分别为(24.2±21.5)d和(17.5±7.4)d(P＜0.01);两组病死率(分别为5.3%和2.1%)比较,差异无统计学意义(P＜0.05).结论 70岁以上冠心病患者接受外科治疗安全、有效,但手术并发症发生率高,术后住院时间延长.     

心梗后QT离散度的意义及美托洛尔的影响

目的观察心肌梗死QT离散度(QTd)对合并室速、室颤(vt、vf)及近远期预后的临床意义及美托洛尔对心梗患者QTd及心脏事件(再发心梗、心衰、室速室颤猝死)发生的影响.方法106例急性心梗患者(AMI)和100例健康人对照作进行QTd测定,对AMI存活患者中的50例给予美托洛尔治疗,并以未用美托洛尔的常规治疗者作为对照,观察QTd变化及心脏事件发生率,随访期最多5年(平均4.40士1.45年).结果(1)AMI患者QTd显著高于健康人(P＜0.001);大面积心梗组QTd显著高于单一部位心梗组(P＜0.05);(2)AMI合并vt、vf组QTd显著高于不合并vt、vf组(P＜0.001),凡QTd≥80ms者其vf发生率明显高于小于80ms者(P＜0.01);(3)心梗患者远期发生猝死者其AMI后4周时的QTd都≥60ms,且均值显著高于存活者(P＜0.001);(4)经美托洛尔治疗后QTd明显缩短,心脏事件发生率明显低于不用美托洛尔(常规)组(P＜0.01).结论QTd对预测AMI预后及vt、vf发生率有一定价值,4周后QTd仍增高可能与远期猝死率有关;AMI后出院患者用美托洛尔治疗可使QTd正常化加快,有利于防止和减低心脏事件的发生,降低心梗患者的远期猝死率.     

卡托普利对老年人急性心肌梗死的治疗及二级预防的作用

目的探讨老年人急性心肌梗死（心梗）卡托普利治疗对预后的意义。方法６３１例首次急性心梗后７２小时内入院无心源性休克老年患者中，３６１例早期及随访期持续卡托普利治疗（治疗组），２７０例常规治疗（对照组），比较两组住院期和随访期生存率的差异。结果住院期治疗组生存率（９２．２％）显著高于对照组（７８．９％，Ｐ＜０．００１），卡托普利对前壁心梗作用较下壁心梗明显。随访期（第９周～第５４个月末）第５４个月末治疗组累积生存率（９１．０％）显著高于对照组（７４．０％，Ｐ＜０．０１），心源性事件累积发生率（５５．０％）低于对照组（７２．０％，Ｐ＜０．０００１）。结论老年人急性心梗后早期及持续卡托普利治疗对其预后具有益作用     

≥60 岁与＜60岁肥厚型心肌病患者临床特征对比分析

目的对比分析≥60 岁与＜60岁肥厚型心肌病(HCM)患者临床特征.方法收集1993～2002年间住院HCM患者105例,其中＜60岁患者(＜60岁组)35例,≥60岁患者(≥60岁组)70例,对比分析其临床资料.结果≥60岁组临床拟诊断为HCM的患者(7例,10%)较＜60岁组的(12例,34.3%)少(P<0.05),而临床怀疑其他心脏病的(29例,41.4%)较＜60岁组的(6例,17.1%)多(P<0.05), 因其他原因发现HCM的≥60岁组为34例(48.6%),＜60岁组为17例(48.6%),2组相似(P＞0.05);≥60岁组有脑血管病史者(12例,17.1%)较＜60岁组(0例)多(P＜0.05);≥60岁组有HCM家族史者(3例,4.3%)较＜60岁组(7例,20.0%)少(P＜0.05).2组临床症状、体征、心功能及心电图表现均相似.≥60岁组室间隔厚度为(15.5±5.4)mm,较＜60岁组的(19.3±5.3)mm显著薄(P＜0.05);≥60岁组有二尖瓣环钙化者为17例(24.3%)、有主动脉瓣钙化者为22例(31.4%)、二尖瓣血流频谱E/A<1者33例(47.1%),＜60岁组有二尖瓣环钙化者0例、主动脉瓣钙化者为2例(5.7%)、二尖瓣血流频谱E/A<1者4例(11.4%),2组间均差异有统计学意义(均P<0.05).结论≥60 与＜60岁HCM患者相比,临床症状、体征、心电图主要表现等相似,但≥60岁HCM临床误诊多,并发脑血管病者多,有HCM家族史者少.≥60 岁室间隔厚度较＜60岁薄,有二尖瓣环钙化及主动脉瓣钙化者多,左室舒张功能较＜60岁差.     

β受体阻滞剂对原发性高血压合并冠心病患者临床转归影响的真实世界研究

目的 探讨β受体阻滞剂治疗对真实世界中原发性高血压合并冠心病患者临床转归的影响。方法 连续募集2015年12月至2017年2月在解放军总医院第一医学中心心血管内科住院的原发性高血压合并冠心病的患者615例，其中年龄<65岁346例，年龄≥65岁269例，根据住院及随访5年期间是否全程接受β受体阻滞剂治疗分为β受体阻滞剂治疗组441例(71.71%)和对照组174例。随访5年，观察血压未达标率及主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果 β受体阻滞剂治疗组年龄、慢性支气管炎、肾功能不全比例明显低于对照组，陈旧性心肌梗死比例及硝酸酯类药物、他汀类药物、替格瑞洛使用率明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。β受体阻滞剂治疗组5年MACE发生风险和血压未达标率显著低于对照组(9.75%vs 20.11%,HR=0.494,P=0.019;45.12%vs 48.85%;HR=0.091,P=0.044)。β受体阻滞剂治疗组年龄<65岁患者收缩压未达标率明显低于对照组年龄<65岁患者(29.70%vs 33.75%,P=0.034),年龄≥65岁患者5年MA...     

老年非ST段抬高心肌梗死患者住院死亡相关因素分析

目的 评价老年非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者住院死亡的相关因素. 方法 选择年龄≥65岁的老年NSTEMI住院患者302例,其中死亡32例(死亡组),存活组270例.回顾性分析其临床资料,评价院内死亡相关因素. 结果 两组性别、既住高血压、糖尿病、高脂血症,吸烟、心绞痛、心肌梗死、脑血管病、已知肾功能不全史比较,差异无统计学意义(均为P＞0.05).死亡组并存≥3种慢性疾病、入院心率＞100次/min、入院心功能高Killip分级(Ⅲ、Ⅳ级)、入院血白细胞＞10×109L高于存活组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组人院24 h内空腹血糖水平及入院血清肌酐水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但结合估算肾小球滤过率(eGFR)重新评估肾功能状态后,死亡组肾功能不全高于存活组(P＜0.01);死亡组并存肺部感染者高于存活组(P＜0.01).多因素Logistic分析结果 显示,入院时心功能高Killip分级、eGFR评估的肾功能不全、并存肺部感染是老年NSTEMI患者住院期间死亡的独立预测因素. 结论 并存多种慢性病是老年NSTEMI患者死亡的原因之一;eGFR评估肾功能不全、并存肺部感染是老年NSTEMI患者死亡的独立预测因素.     

急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗患者院内死亡因素分析

目的:分析急性心肌梗死(AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)手术住院期间死亡的危险因素及死亡原因。方法:438例接受急诊PCI的AMI患者,根据住院期间存活与否,分为死亡组(21例)和存活组(417例),比较两组患者的临床特征和冠状动脉造影及介入治疗结果,分析发生院内死亡的原因及死亡预测因素。结果:死亡组患者中年龄65岁、心功能Killp分级≥Ⅱ级、心源性休克、广泛前壁梗死、多支闭塞(≥2支)、近段闭塞、梗死相关动脉(IRA)开通后即刻TIMI血流≤Ⅱ级、IRA开通后即刻血压下降与存活组相比较差异有统计学意义(均P0.05)。多因素logistic回归分析表明年龄65岁、心功能Killp分级≥Ⅱ级、心源性休克、广泛前壁梗死、IRA开通后即刻TIMI血流≤Ⅱ级是急诊PCI患者围术期死亡的独立预测因素。死亡原因中,心源性休克8例(38.1%)、恶性心律失常6例(28.6%)分居第1和第2位。结论:年龄65岁、心功能Killp分级≥Ⅱ级、心源性休克、广泛前壁梗死、IRA开通后即刻TIMI血流≤Ⅱ级是急诊PCI患者围术期死亡的危险因素。心源性休克、恶性心律失常是急诊PCI手术住院期间主要死亡原因。     

年龄对心率变异性、左室射血分数、室性早搏频率和心梗后猝死的影响

左室功能不全和频发室性早搏与心梗后猝死的危险性增加相关。但因自主神经功能,心室收缩和舒张功能,频发室早的发病率均随年龄改变,用其作为猝死预测指标的价值可能在不同年龄而有所差异。患者和方法研究样本由477例确诊为心梗的患者组成,男性343例(71.9％)、女性134例(28.1％),年龄26～75岁[平均(SD),57.6(9.4)岁]。其中221例年龄≥60岁(老年组),256例<60岁(较年青组)。于心梗后5～11天间检查24小时动态心电图,出院前进行Bruce方案踏平板试验。计算左室射血分数(LVEF),心率变异指数(HRv),室性早搏≥10次/h(VE10)的频率。分别在出院后3～4周,三个月及每年酌情随访观察,猝死作为终点。     

65岁以上老年患者冠状动脉介入治疗单中心随访研究

目的 观察年龄＞65岁老年患者经皮冠状动脉介入(PCI)的远期疗效.方法 将2003年1月至2005年1月在上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏科行PCI治疗并完成随访的1012例患者根据年龄分为＞65岁组(583例)和≤65岁组(429例),记录各组患者的一般资料、临床特征和冠状动脉造影及PCI情况.术后每3个月通过随访记录患者所有原因病死、中风和主要心脏不良事件.比较＞65岁组患者药物洗脱支架和普通金属支架的临床疗效.结果 与年龄≤65岁组比较,年龄＞65岁组患者女性较多、体重较轻、吸烟史少,但高血压病及慢性肾功能不全多见,而且冠状动脉病变程度严重、PCI同期行肾动脉支架术患者增多、完全血运重建率和药物洗脱支架置入比例较低.平均随访17个月,年龄＞65岁组与年龄≤65岁组比较,主要心脏不良事件(12.52%对8.62%,P＜0.05)、所有原因病死率(5.83%对1.17%,P＜0.01)和所有不良事件(15.27%对9.09%,P＜0.01)发生率均增高.年龄＞65岁组患者中,药物洗脱支架组较普通金属支架组主要心脏不良事件发生率显著减少(10.14%对16.51%,P＜0.05),但心源性病死率(3.01%对4.59%,P＞0.05)和所有原因病死率(5.48%对6.42%,P＞0.05)差异无显著性意义.结论 年龄＞65岁老年患者冠状动脉支架术后远期心脏事件和所有原因病死率显著增加;药物洗脱支架可明显降低主要心脏不良事件发生率,但不能减少心源性和非心源性死亡.     

经自然腔道软式内镜治疗重症急性胰腺炎的价值探讨

目的 探讨经自然腔道软式内镜对重症急性胰腺炎(SAP)早期腹腔病变的治疗价值.方法 SAP患者随机分成内镜组(69例)和对照组(65例).内镜组患者在常规治疗基础上,入院8h内实施经自然腔道腹腔内镜治疗,对照组患者采用常规治疗.结果 内镜组患者入院第2天出现肠蠕动,第8天肠蠕动恢复正常;对照组患者入院第8天出现肠蠕动(P＜0.01),第14天肠蠕动恢复正常(P＜0.01).内镜组人院第2、4、8、10、14天腹腔内压力显著低于对照组(P＜0.01),入院第4、8、10、14天外周血TNF-α、IL-6、IL-8浓度显著低于对照组(P＜0.01),入院第2～14天APACHEⅡ评分显著优于对照组(P＜0.05).内镜组治愈65例(94.20％),好转2例(2.90％),死亡2例(2.90％),平均住院(15.98±7.88)d;对照组治愈32例(49.23％),好转22例(33.85％),死亡11例(16.92％),平均住院(56.85±20.54)d.两组治愈率、好转率及死亡率差异有统计学意义(P＜0.01).结论 经自然腔道软式内镜治疗和腹腔置管灌洗透析能清除SAP患者早期腹腔内炎性渗液,解除腹腔内高压,置管引流和腹膜透析微创、有效,值得推广.     

氯沙坦和开搏通对急性心肌梗塞后左心室收缩同步性影响的对比研究

目的对比血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对急性心肌梗塞(AMI)后左心室收缩同步性(LVSS)的影响。 方法100例AMI患者随机分为常规治疗组20例、开搏通组40例、氯沙坦组40例,于AMI后1周、4周、28周进行平衡法核素心室造影和心室相位分析,获得相位分布/直方图和LVSS参数。 结果AMI后28周时,氯沙坦组和开搏通组与其AMI后1周比较梗塞区延迟相位均有明显改善,直方图曲线负偏态消失。AMI后28周时开搏通组LVSS定量参数左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别较AMI后1周时降低25.43%、35.86%和21.41%(P均＜0.05),氯沙坦组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别降低33.04%(P＜0.05)、51.47%(P＜0.01)和27.58%(P＜0.01),而常规治疗组1周、4周、28周时各参数无明显变化。AMI后28周时氯沙坦组和开搏通组较常规治疗组左心室相角程、左心室半高宽和左心室峰相位标准差分别减少29.90%和25.91%(P均＜0.01)、50.77%(P＜0.01)和44.33%(P＜0.05)、23.43%和25.27%(P均＜0.05)。而且氯沙坦组与开搏通组间相位分布和上述各参数比较并无显著性差异。 结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦能明显提高LVSS,改善左心室功能,且其效果与血管紧张素转换酶抑制剂开搏通相近。     

氯沙坦和依那普利对心肌梗死后纤溶-凝血功能的影响

目的　探讨氯沙坦和依那普利对急性心肌梗死 (AMI)患者纤溶 凝血功能的影响。方法　将 41例AMI患者随机分为氯沙坦组、依那普利组和对照组 ,以发色底物法和ELISA法测定三组患者入院即刻、发病 2周、2个月的血浆PAI 1活性、纤溶酶原激活物 (tPA)抗原水平和血管血友病病因子(vWF)含量。结果　与对照组相比 ,氯沙坦组 2周和 2个月时的PAI 1活性分别减低 2 2 % (P <0 0 1)和 18% (P <0 0 5 ) ,tPA抗原水平分别减低 32 % (P <0 0 1)和 2 5 % (P <0 0 5 ) ;依那普利组相应分别减低 2 8% (P <0 0 1)和 2 1% (P <0 0 5 ) ,tPA抗原水平分别减低 38% (P <0 0 1)和 2 9% (P <0 0 5 ) ;两个治疗组之间差异无显著性。两种药物对vWF含量均无影响。结论　氯沙坦和依那普利可改善心肌梗死后的纤溶功能 ,长期应用这两种药物可能会降低心肌梗死后发生急性心脏事件的危险。     

组织因子及其抑制物在急性冠脉综合征中的作用研究

探讨急性冠脉综合征发生中血浆组织因子 (TF)及其抑制物 (TFPI)含量的动态变化及其血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)captopril干预治疗的作用。用ELISA方法检测急性心肌梗塞 (AMI)不稳定心绞痛(UA)患者入院后即刻、第 1天、2天、3天、1周、2周、3周不同时间点血浆TF及TFPI的含量。 1 50例AMI患者中 ,AMI用ACEI干预治疗 (AMI +ACEI组 ) 2 5例 ,常规治疗组 (AMI组 ) 2 5例 ,UA组 2 8例 ,血浆TF、TFPI水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1)。AMI+ACEI组血浆TF水平发病后第 3天开始下降 ,于 2周时间点明显下降 ,同AMI组及UA组比较有显著的差异 (P <0 0 0 1)而较对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ,AMI +ACEI组TFPI含量无明显下降 ,持续稳定在较高水平。 2 TF与TFPI呈正相关 (P <0 .0 1) (r=0 549)。组织因子及其抑制物在急性冠脉综合征中起重要作用。ACEI药物降低血浆TF水平对TFPI无影响 ,降低TF/TFPI比值     

女性急性心肌梗塞患者溶栓疗效观察

目的　观察女性急性心肌梗塞 (AMI)患者接受静脉溶栓治疗的临床效果。方法　回顾分析 3年内接受静脉溶栓 3 0 2例 (AMI)患者中的 83例女性AMI的临床疗效。结果　 ( 1 ) 83例女性AMI与 2 1 9例男性患者比较 ,溶栓后梗塞相关血管 (IRA)再通率明显为低 ( 57 8%比 73 5% ,P <0 0 1 ) ,尤其3 8例≥ 60岁的老年女性比 92例老年男性明显为低 ( 55 9%比 73 0 % ,P <0 0 2 5)。 ( 2 )经溶栓治疗的男性AMI患者比女性的 5周死亡率 ( 4 1 %比 1 4 5% ,P <0 0 1 )及中度以上心衰率 ( 1 4 2 %比 2 6 5% ,P<0 0 5)明显为低。结论　国人女性AMI患者接受溶栓治疗安全有效 ,但其临床疗效似乎低于男性患者。     

福辛普利治疗高血压病疗效观察

目的:了解福辛普利每日口服1次10mg,是否能使血压保持24小时平稳下降。方法:50例高血压病患者被随机分为福辛普利组(25例)及卡托普利对照组(25例),均予24小时动态血压监测。结果:福辛普利组治疗前、后昼夜平均血压由165/100mmHg降至134/82mmHg及由162/88mmHg降至130/77mmHg。而卡托普利组治疗前、后昼夜平均血压分别由166/98mmHg降至138/90mmHg及由160/92mmHg降至135/80mmHg两组无显著差异。福辛普利组治疗后收缩压谷。峰比为72.0％,舒张压谷:峰比为55.0％,卡托普利组分别为69.6％,51.9％,两组有显著差异(P<0.05)。福辛普利组治疗前、后收缩压及舒张压负荷率分别由91.9％降至27.0％(P<0.01),及由68.0％降至13.0％(P<0.01),卡托普利组分别由90.8％降至28.6％(P<0.01),及由69.0％降至14.2％(P<0.01),两组无显著差异(P>0.05)。福辛普利组咳嗽发生率(7.0％)明显少于卡托普利组(38.5％),P<0.01。结论:福辛普利每日口服1次10mg对高血压病有24小时平稳降压效果,且咳嗽较少。     

氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:研究氯沙坦对急性心肌梗死后心室重构的影响。方法:符合入选标准的120例急性心肌梗死患者被随机均分为三组:氯沙坦组(A组)。卡托普利组(B组),常规治疗组(C组),分别于治疗前,治疗后6个月进行超声心动图检查。结果:对照组常规治疗后.左室舒张末容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、每搏量(SV)均进一步恶化(P<0.05),A、B组的LVEDV、LVEF、SV较C组则无显著恶化(P<0.05～<0.01).A组又好于B组(P<0.05)。结论:氯沙坦能明显改善急性心肌梗死后心室重构。     

卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响

目的探讨卡托普利对不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）和急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者内源性纤溶系统的影响及其临床意义。方法４０例ＡＭＩ和ＵＡＰ患者随机分为卡托普利组和对照组。采用发光底物显色方法,检测两组治疗前和治疗后第３、７、１４、２１天血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性。结果治疗前血浆ｔＰＡ活性呈现正常人＞ＵＡＰ＞ＡＭＩ患者,ＰＡＩ活性则相反,而且ＡＭＩ与ＵＡＰ,ＵＡＰ和正常人同项比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。卡托普利组血浆ＰＡＩ活性降低,ｔＰＡ活性增强,与治疗前和对照组同期比较差异显著（Ｐ＜０．０５,０．０１）。结论卡托普利增强冠心病患者内源性纤溶系统活性。     

急性心肌梗死伴右束支传导阻滞的临床意义

目的　评价急性心肌梗死 (AMI)患者伴发右束支传导阻滞 (RBBB)的临床意义及预后。方法　将我院 5年来收治的AM重患者共 2 4 0例分为AM重伴RBBB组和不伴RBBB组。根据RBBB发生的时间、持续间期以及是否合并左束支分支阻滞将前者分为新发生RBBB、陈旧性RBBB、持续性RBBB、短暂性RBBB、双束支阻滞和单纯性RBBB 6个亚组 ,观察各组的临床经过和住院病死率。结果　AMI伴发RBBB 2 6例 ,占 10 8% ,与不伴RBBB比较 ,其CK峰值、恶性室性心律失常发生率、心功能不全发生率、住院病死率均显著增高 (P <0 0 1)。RBBB组高发的心功能不全发生率和住院病死率并非源自陈旧性RBBB和单纯性RBBB ,而是来源于新发生RBBB和双束支阻滞。新发生的持续性RBBB住院病死率最高 ,为 5 0 % ,短暂性RBBB为 11 1% ,而持续性RBBB的再灌注治疗率较短暂性RBBB明显降低 ( 2 5 %vs88 9% ,P <0 0 5 )。结论　AMI患者伴发RBBB提示预后不良。再灌注治疗可改善预后。     

Effects of losartan and captopril on left ventricular volumes in elderly patients with heart failure: results of the ELITE ventricular function substudy

BACKGROUND: The mechanism by which angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality rates and disease progression in patients with heart failure is likely mediated in part through prevention of adverse ventricular remodeling. This study examined the effects of the angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril and the angiotensin II type 1 receptor antagonist losartan on ventricular volumes and function in elderly patients with heart failure and reduced left ventricular ejection fraction (< or =40%). METHODS: Patients underwent radionuclide ventriculograms (RVG) at baseline and were randomized to either captopril (n = 16) or losartan (n = 13). After 48 weeks, another RVG was obtained. Therapy was then withdrawn for at least 5 days, and the RVG was repeated while the patient was not receiving the drug. RESULTS: At 48 weeks both captopril and losartan significantly reduced left ventricular (LV) end-diastolic volume index (135 +/- 26 to 128 +/- 23 mL/m(2) for losartan, P <.05 vs baseline; 142 +/- 25 to 131 +/- 20 mL/m(2) for captopril, P <.01; mean (SD). Captopril also reduced LV end-systolic volume index (98 +/- 24 to 89 +/- 21 mL/m(2), P <.01 vs. baseline), whereas a nonsignificant trend was observed for the losartan group (97 +/- 23 to 90 +/- 16 mL/m(2), P = not significant). The between-group differences in the changes in LV volumes were not statistically significant. After drug withdrawal, LV end-diastolic volume index remained significantly lower than baseline in the captopril group (P <.01). CONCLUSIONS: Both captopril and losartan prevent LV dilation, representing adverse ventricular remodeling, previously seen with placebo treatment. Reverse remodeling was observed in the captopril group. On the basis of these results, the relative effects on LV remodeling do not provide a rationale for a survival benefit of losartan over captopril.     

Plasma renin activity and norepinephrine as predictors for antihypertensive effects of nifedipine and captopril

To examine predictors for the efficacy of antihypertensive agents, we investigated the effects of nifedipine and captopril on blood pressure (BP) and humoral factors in patients with essential hypertension. Eleven essential hypertensive patients (mean age: 54) were treated with long acting nifedipine at 20 to 40 mg/day for 8 weeks and 25 essential hypertensives (mean age: 51) were treated with captopril at 37.5 to 75 mg/day. Blood pressure was measured every 2 weeks. Plasma renin activity (PRA), and plasma concentrations of aldosterone, epinephrine and norepinephrine were determined before and at the end of treatment. Both nifedipine and captopril decreased BP (nifedipine: mean BP 119 +/- 3 to 101 +/- 2 mm Hg, captopril: 124 +/- 2 to 100 +/- 2, P less than .01 for each), whereas neither of them affected heart rate. The 8-week treatment of nifedipine showed no significant effect on humoral factors. Captopril increased PRA by 63% (P less than .05) and decreased plasma epinephrine by 42% (P less than .01) and norepinephrine by 35% (P less than .01). The change in mean BP was positively correlated with pretreatment PRA (r = 0.68, P less than .01) in nifedipine-treated patients and inversely with pretreatment norepinephrine (r = -0.53, P less than .01) in captopril treatment. The results suggest that both nifedipine and captopril were effective antihypertensive agents and that the long term treatment of nifedipine is more effective in essential hypertensives with lower PRA, while captopril is more effective in those with higher plasma norepinephrine concentration.