慢性肝炎肝组织内血管病变与肝纤维化及肝硬化的关系

目的研究慢性肝炎肝组织中血管病变与肝纤维化及肝硬化的关系。方法1047例慢性乙型肝炎肝活检标本，连续切片分别作HE及网状、胶原、弹力纤维组化染色，光镜观察肝组织病理分级及其中血管炎症、增生、破坏及阻塞四种病理改变与肝组织纤维化程度（分期）的关系。结果①分期与分级相关，炎症、坏死较重者（分级较高）其纤维化程度（分期）亦较高（P＜0．005）。②血管病变与肝组织的炎症、坏死及纤维化相关，即血管病变较重者肝组织分级和分期亦较高（P＜0．05）。③重度血管破坏及阻塞只见于S3及s4组，但前者在这两组分布无差异，而后者以S4（肝硬化）组较多（P＜0.05）。结论①慢性肝炎肝组织血管病变与肝组织病理学的炎症、坏死和纤维化相伴发生。③重度血管阻塞可能是肝硬化的重要原因之一。     

慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍发生发展机制的研究

目的探讨慢性乙型肝炎患者肝脏微循环障碍的主要分子机制。方法选择不同纤维化分期CHB穿刺肝组织和肝硬化外科活检肝组织及健康肝移植供体肝组织,应用免疫组化EliVisionTM System法,检测肝组织中COX1、COX2、AngII、AT1及α-SMA蛋白表达情况,并分析它们与肝内小血管、微血管或肝窦病理改变的关系。结果在CHB肝组织内COX1、COX2、AngII、AT1、及α-SMA在血窦壁、肝内小的门静脉分支、肝动脉分支、中央静脉及小叶下静脉壁均呈不同程度的阳性表达,随肝纤维化程度的加重其表达水平明显升高,在活动期肝硬化肝组织内上述调节分子表达最强(x2=8.8535,P=0.0120)。结论肝纤维化和肝硬化程度与COX1、COX2等指标之间存在相关性。     

高尔基体蛋白73的生物学特征及在肝纤维化 和肝硬化中的诊断价值

肝纤维化是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段,肝硬化是各种慢性肝病的终末期改变,其早期诊断对及时治疗和预后非常重要。目前,肝纤维化和肝硬化的诊断方法主要包括肝活组织检查、超声、CT和MRI等。肝活组织检查是诊断肝纤维化及肝硬化程度的金标准,但由于其侵袭性及样本误差,临床应用受到限制。常规的非侵入性措施不能满足肝纤维及肝硬化的诊断要求。因此,寻找一种新的肝纤维化及肝硬化血清学标志物已成为研究热点。相关研究表明,血清高尔基体蛋白73是一种可用于肝纤维化及肝硬化诊断的血清标志物,有较大的临床应用价值。对目前临床上常用的肝纤维化和肝硬化诊断方法进行了陈述,并阐述了高尔基体蛋白73的生物学特征及其在肝纤维化及肝硬化诊断中的价值。     

其它肝脏疾病——肝硬化

肝硬化腹水从三焦论治，原发性胆汁性肝硬化外周血T细胞亚群及细胞因子的检测，原发性胆汁性肝硬化临床表现及自身抗体和血清学诊断意义，缩／扩血管活性药物合用对肝硬化门体循环及肝动脉血流动力学的影响，肝硬化患尿液中水通道蛋白-2含量变化的临床意义，肝硬化患血激素水平的变化，部分性脾栓塞术治疗肝硬化脾功能亢进的远期疗效观察，疏肝健脾软坚合剂抗肝纤维化的临床疗效探讨。     

缺氧与肝纤维化

肝纤维化发生和发展过程中,慢性炎症、细胞外基质(ECM)过度沉积和血管生成三种病理过程交织在一起,相互促进,最终演变为肝硬化.肝星状细胞(HSC)活化转变为肌纤维母细胞参与或主导上述三种病理过程,故HSC活化被公认为肝纤维化发生和发展的关键环节.     

肝血管病变与肝硬化的关系

临床上多种原因可引起肝纤维化及肝硬化,其中肝血管病变所致肝硬化进展隐匿,临床医生认识不足,诊疗技术有限,患者预后往往较差。肝血管系统结构特殊,病变部位及范围不同其临床表现及预后也不相同。如何对不同类别肝血管病变所致肝硬化进行正确的诊断和鉴别是临床中需要关注的重点和难点。归纳了门静脉病变、肝静脉病变、肝窦病变以及肝动脉病变与肝硬化的关系,从根本上认识和掌握上述病变的临床表现、病理特点及鉴别诊断要点,对肝血管病变的正确诊断和治疗具有积极意义。     

肝纤维化和肝硬化逆转的血清学评价

肝纤维化/肝硬化是慢性肝脏疾病的共同病理过程。大量研究已经证实,在经过有效的治疗后,肝纤维化或肝硬化可以得到一定程度的逆转。如何应用简便的血清学指标判断肝纤维化/肝硬化逆转是目前的研究热点,总结了可能用于判断肝纤维化/肝硬化逆转的血清学指标的研究和应用现状。     

不同病因致肝纤维化/肝硬化的病理特点

肝纤维化/肝硬化在各种致肝损伤因子的持续作用下,肝组织内细胞外基质的沉积增多和组织结构改变的病理过程。不同病因所致肝纤维化/肝硬化存在其相对特点。利用其组织学特点,明确肝纤维化/肝硬化病因,正确评估肝纤维化/肝硬化程度,对临床诊治的指导意义重大。     

微纤维相关蛋白4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达及其意义

慢性乙型肝炎患者进展为肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌,是慢性乙型肝炎患者死亡的重要原因之一,其病理表现为肝细胞炎症坏死、汇管区及界面肝炎和纤维化形成.肝纤维化及肝硬化时纤维结缔组织的形成,是各种不同致病因子导致细胞外基质(ECM)合成与降解的失衡所致,肝纤维化时ECM含量、组成和分布均发生明显变化.微纤维相关蛋白4(MFAP4)是一种ECM蛋白,作为细胞整合素配体参与细胞黏附和细胞间的相互作用.本研究采用免疫荧光组织化学方法研究MFAP4在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达情况,探讨其与肝组织炎症活动度及纤维化程度的关系.     

肝纤维化和肝硬化防治研究进展

肝纤维化(Hepatic fibrosis)是指肝细胞发生坏死及炎症刺激时，肝内纤维结缔组织增生的病理过程。轻者称为肝纤维化，当有假小叶及结节形成，称为肝硬化。慢性肝病的重要病理基础是肝纤维化，通过纤维化的发展走向肝硬化。肝纤维化是各种原因引起的慢性肝损害导致的病理状态过程，是发展为肝硬化形成的基础和必要阶段。现已证实肝纤维化的第一步是炎症反应和肝星状细胞(hepatic stellate cell，HSC)的激活。     

中国肝癌肝移植的现状与展望

肝癌行肝移植治疗的指征、效果和相关问题一直存在争论,国际上已经有数个通用的肝癌肝移植标准,如Milan标准、Pittsburgh标准、UCSF标准等等,中国的移植学家们也在纷纷探讨适合中国的肝癌肝移植标准.本文收集并分析近年来国内外的文献,结合本移植中心460例肝移植的病例,对肝癌的分期标准、晚期肝癌行肝移植的指征进行了探讨,笔者认为影响我国肝癌肝移植的主要因素有:供肝的来源、术后乙肝及肿瘤的复发及相关社会因素等.     

Fatty liver in liver transplantation and surgery

Steatosis of the liver is common in Western countries, affecting about 25% of donors for liver transplantation and 20% of patients undergoing liver resection. Transplantation of livers with severe steatosis (> 60%) is associated with a high risk of primary nonfunction, and these livers should not be used for organ donation. In contrast, transplantation with livers containing mild steatosis (< 30%) yields results similar to those of transplantation performed with nonfatty livers. The outcome of livers with moderate steatosis (30 to 60%) are varying, and the use of these organs depends on the existence of additional risk factors. Similarly, liver resection in patients with steatosis is associated with a risk of postoperative mortality when compared with patients with nonfatty livers (14% versus 2%). Although hepatic steatosis is an important risk factor for surgery, little is known about the mechanisms of injury. In animal experiments, steatosis is associated with decreased ATP production and a disturbance of sinusoidal flow. Further contributing factors may include Kupffer cell dysfunction and leukocyte adhesion. Fatty hepatocytes have reduced tolerance against ischemic injury with a predominant necrotic form of cell death. In addition, the ability of hepatocytes to regenerate after major tissue loss is impaired in the steatotic liver. Very few protective strategies are known. Ischemic preconditioning and intermittent clamping protect the human liver against prolonged periods of ischemia. These techniques appear to be particularly protective in the steatotic liver. New insights into the mechanisms of liver failure in steatotic organs are needed to decrease the risk of surgery and increase the pool of organ donors.     

Implication of normal liver enzymes in liver disease

Summary.  Chronic liver disease is usually asymptomatic until its late stages and also significant hepatic necroinflammation and fibrosis may be present in persistently normal ALT levels HBV, HCV carriers or similarly, in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Given the large number of persons in the general population which may harbor a clinically significant liver disease behind the screen of normal alanine aminotransferase, more attention should be devoted to future research for alternative noninvasive markers of liver damage.