低剪切应力上调基质细胞衍生因子1受体在动脉粥样硬化斑块中表达

目的观察基质细胞衍生因子1受体CXCR4在低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达，探讨CXCR4在动脉粥样硬化病变中的作用。方法建立颈总动脉套环的局部狭窄动物模型，喂养4周；数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布；酶法测定血浆中总胆固醇、甘油三酯以及HDL水平；HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变，油红O染色观察病变处脂质的蓄积，免疫荧光观察病变处CXCR4的表达。     

低剪切应力促进基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化斑块中表达

目的探讨基质细胞衍生因子1在局部狭窄远心端低切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,从而探讨基质细胞衍生因子1在动脉粥样硬化病变中的作用。方法建立颈总动脉局部狭窄动物模型,数值模拟局部狭窄远心端流场以及剪切应力分布,HE染色观察局部狭窄远心端病理学改变,免疫组织化学法观察基质细胞衍生因子1在病变处的表达。结果在局部狭窄远心端形成低剪切应力区域(0~0.3 Pa),并有明显的动脉粥样硬化病变,有明显的内膜增生形成(对照组为8±3μm,处理组4周为38.5±12.7μm,8周为95.3±19.6μm)。免疫组织化学检测发现病变中有大量的基质细胞衍生因子1表达,对照侧血管无基质细胞衍生因子1表达,并且随着病变程度的增加,基质细胞衍生因子1表达量明显增加。结论基质细胞衍生因子1可能在低剪切应力诱导的动脉粥样硬化斑块的发生发展中起着重要的调节作用。     

冠状动脉狭窄对血管血流动力学的影响

目的运用计算流体动力学技术,模拟冠状动脉不同狭窄程度的血流动力学变化,探索冠状动脉血流动力学变化和血流分布与冠状动脉不同狭窄病变的关系。方法以正常人右冠状动脉CT图像数据为基础,重建冠状动脉几何模型,人工建立狭窄程度分别为0%(正常)、30%(轻度狭窄)、60%(中度狭窄)和90%(重度狭窄)的4种血管模型,并分别构建血管血流动力学模型,最后分别进行数值模拟,分析比较4种血管模型血流动力学的差别。结果通过比较4种血管模型的血流动力学数值模拟可发现,随着冠状动脉狭窄程度增加,狭窄远心端血流涡旋愈加明显,狭窄处血流速度以及狭窄前血管壁面压力(WP)逐渐增加,而狭窄远心端WP逐渐下降;狭窄处壁面切应力(WSS)分布一直处于高值,并且当血管狭窄程度达到中重度狭窄,狭窄远心端血管可见明显的高WSS区域,而狭窄远心端血管其他区域呈现低WSS;狭窄前后血管血流速度以及血流分布也发生了改变。结论在CT图像上,可能能较准确重建出冠状动脉血流动力学模型,并模拟出不同狭窄程度冠状动脉模型。中重度冠状动脉狭窄远心端血流动力学表现为明显的血流涡旋以及高WSS区域,这种血流动力学变化可能会加重血管动脉粥样硬化,从而进一步加重血管狭窄。     

异常剪切应力上调组织蛋白酶L在动脉粥样硬化斑块中表达

目的观察组织蛋白酶L(Cathepsin L)在异常剪切切应力诱导的动脉粥样硬化斑块中的表达,探讨Cathepsin L在动脉粥样硬化病变中的作用。方法采用套环法建立兔颈总动脉局部狭窄的动物模型,喂养4周;数值模拟法模拟局部狭窄远心端和近心端流场特性以及剪切应力分布;酶法测定血浆中总胆固醇、甘油三酯以及HDL水平;HE染色观察病理学改变;油红O染色观察病变处脂质的蓄积;免疫组织化学法检测Cathepsin L的表达。结果 4周后,兔血脂水平没有明显改变。套环形成局部狭窄后,颈总动脉血流流场发生显著的扰动,狭窄远心端有涡流以及二次流形成;狭窄近心端形成局部高剪切应力区域,而在远心端形成振荡的低剪切应力区域(0～0.3 Pa)。HE染色显示颈总动脉狭窄的近心端和远心端均有明显的内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成,近心端比远心端病变更严重。油红O染色显示有大量的脂质沉积;免疫组织化学染色结果表明病变中有大量的Cathepsin L表达,主要分布于斑块中的巨噬细胞和平滑肌细胞,并且近心端Cathepsin L的表达量明显高于远心端量,而对照侧血管仅有微量的Cathepsin L表达。结论切应力特性调节Cathepsin...     

剪切应力对家兔血管内膜增生及动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的设计局部狭窄而导致血流动力学改变的实验模型,探讨剪切应力对血管内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法兔颈总动脉平直段套环形成狭窄度为40%的局部狭窄,饲以正常饮食4周;数值计算的方法模拟血流流场和剪切应力分布及其特征;HE染色检测颈总动脉病理改变;Verhoeff法染色观察血管弹力纤维分布;油红O染色观察斑块内的脂质沉积;高效液相色谱检测血管壁脂质含量。结果套环形成局部狭窄后,颈总动脉血流流场发生显著的扰动,狭窄远心端有涡流以及二次流形成;狭窄近心端形成局部高剪切应力区域(6Pa),而在远心端形成振荡的低剪切应力区域(0～0.3Pa);HE染色显示颈总动脉狭窄的近心端和远心端均有明显的内膜增生以及动脉粥样硬化斑块形成,近心端比远心端病变更严重,近心端增生内膜厚度为165.6±28.3μm,远心端增生内膜厚度为38.5±12.7μm,并且近心端增生内膜的细胞成分主要为圆形的泡沫细胞而远心端增生内膜的细胞成分主要为梭形平滑肌细胞;Verhoeff染色显示病变处弹力纤维排列紊乱,部分内弹力板断裂;油红O染色发现增生的斑块中有大量的脂质沉积;高效液相色谱检测也表明狭窄近心端胆固醇含量(7.6±2.1mg/g)以及远心端胆固醇含量(5.6±1.8mg/g)较对照侧(1.3±0.5mg/g)明显增加。结论高剪切应力以及低振荡剪切应力均引发动脉粥样硬化病变的形成,但不同的剪切应力对斑块的组成和特性有着不同的作用。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体在兔颈动脉狭窄模型中的表达及血流动力的作用

目的 探讨凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体在兔颈动脉狭窄模型中的表达及血流动力的作用.方法 健康日本大耳白兔15只,随机分为狭窄组、高脂组、对照组,每组5只.狭窄组及高脂组采用显微缝合加高脂饮食法建立实验性兔颈动脉狭窄模型,对照组给予标准饲料.共12 w.多普勒超声检测狭窄血管的血流动力学参数,采用RT-PCR检测狭窄近心端、狭窄处及狭窄远心端LOX-1表达.结果 在颈动脉狭窄处及狭窄远心端分别形成高切应力和低切应力区.高脂环境下LOX-1表达有升高趋势,LOX-1在血管狭窄处及狭窄远心端呈高表达.结论 血管狭窄后血流动力学改变影响LOX-1表达,低切应力水平促进LOX-1表达.     

冠状动脉严重狭窄SAP患者的侧支循环、EPCs、SDF-1α变化及意义

目的探讨冠状动脉严重狭窄稳定型心绞痛（SAP）患者循环内皮祖细胞（EPCs）及基质细胞衍生因子（SDF）-1α与冠状动脉侧支循环（CCC）形成的关系,为冠心病的治疗提供新思路。方法研究对象为同期收治的92例冠状动脉严重狭窄的SAP患者（CCC良好42例、不良50例）,均采集外周血测定EPC数量、体外生成血管能力,并用ELISA法检测其血浆SDF-1α水平,采用直线相关和Pearson检验分析CCC良好与不良者各指标间及与CCC分级的相关性;同上分离92例患者外周血单个核细胞并随机分为6组,分别加入含有PBS、SDF-1α（10、50、100ng／ml）、SDF-1α（100ng／ml）＋CXCR4拮抗剂AMD3100、SDF-1α（100ng／ml）＋血管内皮生长因子（VEGF）特异性受体酪氨酸激酶抑制剂K18751的培养液,培养至第7天同上测定EPCs数量、体外生成血管能力,采用ELISA法检测培养液中VEGF水平。结果与CCC不良者比较,CCC良好者EPCs集落形成数量增加、体外生成血管能力增强,且血浆SDF-1α水平增加,三指标间及与CCC分级均呈显著正相关（P均〈0．01）;与PBS及SDF-1α＋AMD3100、SDF-1α＋K18751干预者比较,SDF-1α可呈剂量依赖性显著上调EPCs数量、增强其体外生成血管能力及VEGF水平（P〈0．05、0．01）。结论冠状动脉严重狭窄的SAP患者CCC形成情况与循环EPCs及血浆SDF-1α水平有关,VEGF可能参与此过程的调节;提高VEGF及SDF-1α活性可能对冠心病患者有益。     

SDF-1对小鼠骨髓源性内皮祖细胞数量及功能的影响

目的:观察基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对体外培养的小鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC s)数量及功能的影响。方法:以密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞(M NC s),由BS-1和D iI-acLDL荧光双染鉴定。加入不同浓度SDF-1 a培养48 h,然后分别采用M TT法、改良的Boyden小室和粘附能力测定来观察EPC s的增殖、迁移和粘附能力;采用血清饥饿法和紫杉醇诱导EPC s凋亡,TUNEL法和流式细胞仪检测SDF-1a对EPC s凋亡率的影响。结果:SDF-1a剂量依赖性增加EPC s数量(P<0.01),并显著改善了EPC s的粘附、迁移和增殖能力(P<0.01),显著降低EPC s凋亡率(P<0.01)。结论:SDF-1a可增加小鼠骨髓源性EPC s的数量并改善EPC s功能。     

不同形态低切应力对小鼠腹主动脉重构及内皮P选择素表达的影响

目的 制备小鼠腹主动脉狭窄的实验模型,探讨短期不同形态的低剪切应力对动脉重建及内皮P选择素表达的影响.方法 24只小鼠随机平均分为3个实验组(1h组、4h组、24h组)和1个正常对照组,实验组用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,彩色多普勒超声检测狭窄近心端和远心端血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮P选择素免疫组织化学染色,定量分析动脉病理形态学的改变和半定量分析内皮P选择素表达的强度.结果 狭窄动脉近心端和远心端血流分别形成低切应力区和振荡性低切应力涡流区,并且在所有观察点狭窄动脉近心端和远心端血管发生不同程度的动脉重建与内皮P选择素表达,但近心端较远心端更明显(P<0.05).结论 血流动力学改变在较短的时间内可引起动脉重构及内皮P选择素的表达,而且不同形态低切应力导致的病变程度是不同的.     

基质细胞衍生因子1α与动脉粥样硬化

基质细胞衍生因子1α及其特异受体CXCR4在胚胎发育、肿瘤细胞迁移及介导人类免疫缺陷病毒感染中发挥重要作用，最近发现在动脉粥样硬化斑块中基质细胞衍生因子1α高表达，基质细胞衍生因子1α/CXCR4与动脉粥样硬化的关系已经引起重视，现分别从炎症、血管新生、内膜增生等几个方面加以综述。     

基质细胞衍生因子1α参与血管损伤后内皮祖细胞动员及再内皮化

背景 基质细胞衍生因子1(SDF-1)在干/祖细胞动员和归巢过程中起关键作用,最近的研究显示SDF-1在损伤动脉局部强表达,且在稳定性冠心病中其血浆浓度明显高于不稳定性患者.目的 探讨SDF-1是否参与血管损伤后的内皮祖细胞(EPC)动员.方法 采用0.35 mm直径的弹性导丝损伤小鼠左颈总动脉,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测术后各时间点损伤动脉SDF-1α的表达变化;采用SDF-1α酶联免疫吸附测定试剂盒测定术后各时间点外周血及骨髓SDF-1α浓度的变化;流式细胞仪检测术后各时间点外周血EPC(Sca-1 VEGFR2 细胞)数量.给颈动脉损伤小鼠注射SDF-1α单克隆抗体,检测术后各时间点外周血EPC数量,及采用Evans blue染色和病理形态学分析检测14 d后损伤动脉的再内皮化面积和新生内膜增生情况.结果 动脉损伤后1 d即可见损伤血管局部SDF-1α表达明显上调,3 d时达到高峰.外周血SDF-1α浓度在术后1 d明显升高,3 d时达到顶峰.而骨髓SDF-1α浓度在动脉损伤后明显下降,同时外周血EPC数量明显升高(与假手术组比较,P＜0.01).在SDF-1α单克隆抗体注射组,仅术后1 d时外周血EPC数量轻度升高,高于假手术组(P＜0.05),但明显低于IgG1同型对照组(P＜0.05),其余各时间点未检测到外周血EPC数量明显变化(与假手术组比较,P＞0.05).术后14 d SDF-1α单克隆抗体注射组损伤动脉再内皮化面积明显明显低于IgG1同型对照组(P＜0.01),而新生内膜面积两组间无明显差异(P＞0.05).结论 SDF-1参与介导血管损伤后的EPC动员,其介导动员的EPC参与调节动脉内膜损伤后的再内皮化过程.     

基质细胞衍生因子1α对大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响

目的观察基质细胞衍生因子1α对体外培养的大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移的影响。方法微孔法从大鼠骨髓提取内皮祖细胞。免疫荧光鉴定血管内皮生长因子受体2和CD133,不同浓度基质细胞衍生因子1α处理内皮祖细胞后,采用Transwell迁移系统检测内皮祖细胞迁移能力。结果分离出的大鼠骨髓内皮祖细胞免疫荧光下血管内皮生长因子受体2 和CD133 双阳性,基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促进内皮祖细胞迁移,对照组与基质细胞衍生因子1α各处理组比较差异均具显著性(P<0.05或P<0.01)。结论基质细胞衍生因子1α呈浓度依赖性促大鼠骨髓源内皮祖细胞迁移。     

糖尿病肾病患者血清基质细胞衍生因子-1及25-羟维生素D水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者血清中基质细胞衍生因子(SDF)-1及25-羟维生素D水平与糖尿病肾脏病变的关系。方法 90例2型糖尿病患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组,采用ELISA方法测定SDF-1水平,化学发光法测定25-羟维生素D水平,并对患者的血糖、血脂、肾功等指标也进行测定。以体检中心的20例健康人群为正常对照组。结果与正常对照组比较,2型糖尿病患者糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、SDF-1水平均升高,25-羟维生素D水平降低(P0.05,P0.01);与正常蛋白尿组比较,微量蛋白尿组及大量蛋白尿组Hb A1c、TG、SDF-1水平均升高,血清25-羟维生素D水平均降低,大量蛋白尿组差异具有统计学意义(P0.05);血清25-羟维生素D与SDF-1呈负相关(P0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者血清25-羟维生素D水平显著降低,与参与病理性新生血管形成的细胞因子SDF-1相关,而且随着糖尿病肾病病变程度加重,维生素D缺乏也逐渐加重,提示25-羟维生素D可能与SDF-1水平的病理生理变化有关,在糖尿病肾病发病过程中起一定的作用。     

急性白血病患者血清及脑脊液基质细胞衍生因子-1α的表达水平及意义

目的 探讨急性白血病患者血清及脑脊液基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的表达水平及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测化疗前和经标准方案化疗2个疗程后的26例急性白血病患者及14例同期普通外科入院患者血清及脑脊液中SDF-1的水平,并进行对照研究.结果 初诊未治时急性白血病患者组血清及脑脊液中SDF-1α浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);急性淋巴细胞性白血病组明显高于急性髓系白血病组,差异有统计学意义(P＜0.01).急性白血病患者经标准方案化疗2个疗程后,血清及脑脊液中SDF-1α浓度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);未缓解患者血清及脑脊液中SDF-1α浓度明显高于完全缓解的患者,差异有统计学意义(P＜0.01);化疗前患者中枢神经系统白血病(CNSL)组、非中枢神经系统白血病(N-CNSL)组血清及脑脊液中SDF-1α浓度明显高于对照组,且CNSL患者组明显高于N-CNSL患者,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 SDF-1α可以作为急性白血病特别是中枢神经系统白血病患者的一种检测病情变化的指标,用于判断病情发展及预后.     

基质细胞衍生因子-1对糖尿病患者外周血内皮祖细胞功能影响的研究

目的 观察基质细胞衍生因子-1 （SDF-1）对糖尿病患者外周血内皮祖细胞（EPCs）功能的影响. 方法 选择糖尿病患者（DM组）20例和健康体检者（NC） 10名,获取外周血单个核细胞,培养4 d后鉴定EPCs.将两组随机分为NC1、NC2、DM1和DM2亚组.NC1、DM1亚组采用SDF-1进行干预,第7天检测EPCs迁移能力和血管形成能力. 结果 （1）DM2亚组EPCs迁移和血管形成能力均低于NC2亚组[（15.500±2.224） vs （21.200±1.304）个,（113.870±15.198） vs （181.800±9.202） μm,P＜0.001];与NC2亚组比较,NC1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力均增强[（24.600土1.517）vs（21.200±1.304）个,（197.980±10.855） vs （181.800±9.202） μm,P＜0.05];与DM2亚组比较,DM1亚组EPCs迁移能力和血管形成能力增强[（19.300±1.337） vs （15.500±2.224）个,（140.520±10.622）vs （113.870±15.198） μm,P＜0.001];（2）加入SDF-1干预后,DM组EPCs迁移能力和血管形成能力增强的幅度均高于NC组,比较差异有统计学意义（P=0.036,0.006）;（3） SDF-1与EPCs迁移能力及血管形成能力呈正相关（r=0.488、0.428,P=0.006、0.018）. 结论 SDF-1可增强外周血EPCs迁移能力和血管形成能力,对于糖尿病患者效果更为明显.     

内皮祖细胞分泌SDF-1及其抗内皮祖细胞凋亡作用

目的探讨内皮祖细胞（EPC）能否分泌基质细胞衍生因子-1（SDF-1）,及SDF-1能否抑制紫杉醇、AMD3100（特异性阻断SDF-1与其受体CXCR4结合）等诱导的EPC凋亡。方法取不同时间段的EPC培养液上清,采用ELISA检测上清中SDF-1a浓度。用不同浓度的紫杉醇、AMD3100及无血清培养诱导EPC凋亡;或在上述基础上加不同浓度的SDF-1a处理;48 h后采用TUNEL法和流式细胞仪检测各组EPC凋亡率。结果EPC培养液上清中SDF-1a浓度显著高于对照组（P<0.01）。紫杉醇、AMD3100和无血清培养一样,均可显著增高EPC凋亡率（P<0.01）;加入外源性SDF-1a可显著降低紫杉醇组、无血清培养组EPC凋亡率（P<0.01）,却不能降低AMD3100组EPC凋亡率。结论体外培养的EPC可分泌SDF-1a,采用AMD3100阻断其作用可诱导EPC凋亡;SDF-1a可对抗紫杉醇和无血清培养诱导的EPC凋亡,但对AMD3100诱导的凋亡无效。     

老年2型糖尿病患者血清SDF-1、血管内皮功能和血脂水平变化及意义

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清基质细胞衍生因子(SDF)-1、血管内皮功能和血脂的水平变化及意义。方法选择老年单纯T2DM患者83例作为观察组;同期健康体检者72例作为对照组。清晨空腹抽取外周静脉血,分离血清标本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SDF-1和内皮素(ET)-1含量,采用硝酸还原法测定一氧化氮(NO)含量,采用全自动生化分析仪测定血脂含量。比较两组空腹血糖(FPG)和糖化血红蛋白(Hb A1c)、SDF-1、血管内皮功能、血脂四项水平,FPG和Hb A1c与SDF-1、NO、ET-1和血脂的相关性。结果观察组FPG和Hb A1c明显高于对照组(P<0.05);观察组血清SDF-1水平明显低于对照组(P<0.05);观察组NO水平明显低于对照组(P<0.05),而ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);观察组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显低于对照组(均P<0.05);FPG和Hb A1c与SDF-1、NO和HDL-C呈线性负相关,与ET-1、TC、TG和LDL-C呈线性正相关(均P<0.05)。结论老年T2DM患者血清SDF-1水平下降,血管内皮功能紊乱及血脂异常,FPG和Hb A1c与SDF-1、NO和HDL-C呈线性负相关,与ET-1、TC、TG和LDL-C呈线性正相关。     

冠心病患者内皮祖细胞功能和基质细胞衍生因子1α与冠状动脉Gensini评分的相关性

目的分析冠心病患者循环内皮祖细胞(EPC)功能和基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)与冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者80例为冠心病组,排除冠状动脉狭窄的60例为对照组。冠心病组根据Gensini评分标准对冠状动脉病变严重程度进行评分,分为3个亚组。采集研究对象外周血进行分离培养。用噻唑蓝法评价EPC活性,趋化试验评价EPC趋化能力;采用酶联免疫吸附法测定血清SDF-1α水平。结果 (1)冠心病组循环EPC活性和趋化能力明显低于对照组(P0.01或P0.05),随着病变程度加重,细胞活性及趋化能力有明显下降趋势。(2)冠心病组血清SDF-1α水平明显低于对照组(P0.01),重度狭窄组血清SDF-1α水平明显低于轻度狭窄组(P0.01)。(3)直线相关分析显示,EPC活性、趋化能力、血清SDF-1α水平随Gensini评分的增高而下降,呈负相关(r=-0.224,P0.05;r=-0.39,P0.05;r=-0.31,P0.05)。血清SDF-1α水平随细胞趋化能力的降低而降低,呈正相关(r=0.38,P0.05)。结论冠心病患者EPC功能及血清SDF-1α水平明显下降,冠状动脉病变程度越重,EPC活性、趋化能力越低。血清SDF-1α水平下降与EPC趋化能力减退具有一致性。     

荷叶碱通过上调SDF-1/CXCR4信号通路促进人主动脉内皮细胞增殖

目的 探讨荷叶碱是否通过调控基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路影响动脉内皮细胞增殖。方法 分别使用不同质量浓度(0 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)的荷叶碱培养人主动脉内皮细胞(HAEC)24 h,通过RT-QPCR和Western blot技术分别检测各组细胞中SDF-1和CXCR4 mRNA及其蛋白的表达情况。采用体外内皮细胞小管形成实验观察不同质量浓度荷叶碱对HAEC增殖能力的影响。结果 SDF-1、CXCR4蛋白和mRNA在荷叶碱组HAEC中表达升高,在50 mg/L荷叶碱组中表达最显著。荷叶碱组HAEC体外小管形成能力与荷叶碱呈浓度依赖性增强,在50 mg/L荷叶碱组中最明显。结论 荷叶碱可能通过上调SDF-1/CXCR4信号通路的表达促进血管内皮细胞增殖。     

血浆SDF-1α、TGF-β1水平与不同类型冠心病患者和冠状动脉狭窄程度的相关性

目的 探讨血浆基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）、转化生长因子-β1 (TGF-β1)与不同类型冠心病和冠心病冠脉狭窄程度的相关性。方法 124 例患者分为:稳定型心绞痛（SAP）组32例、不稳定型心绞痛（UAP）组30例、急性心肌梗死（AMI）组32例及对照组30 例。ELISA法测定血浆SDF-1α、TGF-β1水平;并冠脉造影,用Gensini积分评定冠状动脉狭窄程度。结果 ①血浆SDF-１α、TGF-β1水平SAP组、UAP组、AMI组低于对照组(P<0.01),UAP组、AMI组低于SAP组(P<0.01),AMI 组低于UAP组(P<0.01);②血浆SDF-1α水平与SAP组、UAP组、AMI组Gensini积分的相关系数分别为:r=-0.31,P=0.0749;r=-0.69,P=0.0036;r=-0.76,P=0.0049;TGF-β1与各组Gensini积分的相关系数分别为:r=-0.19,P=0.1592;r=-0.71,P=0.0037;r=-0.77,P=0.0029;③血浆SDF-1α、TGF-β1水平在单支病变、双支病变和三支病变组间差异显著(P<0.01),与病变血管支数成负相关（r=-0.65,P=0.0218;r=-0.73,P=0.0065）。结论 冠心病患者血浆SDF-1α、TGF-β1水平降低,与冠心病严重程度及冠状动脉狭窄程度呈负相关。