软肝冲剂对CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1 mRNA表达的影响

研究软肝冲剂对CCl4肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA表达的影响,从分子水平探讨软肝冲剂促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:采用Northern-blot方法检测CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1mRNA表达.结果:Northern-blot杂交显示,实验第45、90天,模型组、中药各组和西药秋水仙碱组大鼠肝脏TGFβ1 mRNA表达均较正常组增强(P＜0.01).但中药各组和西药秋水仙碱组TGFβ1 mRNA表达水平均低于模型组(P＜0.01).其中中药高剂量组TGFβ1 mRNA表达水平均低于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P＜0.01).结论:软肝冲剂能调节CCl4肝纤维化大鼠TGFβ1mRNA表达,促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

健脾益气方促进胃黏膜修复机制研究

[目的]研究健脾益气中药对大鼠胃黏膜保护和修复的机制,观察大鼠胃黏膜表皮生长因子受体(EG-FR)和血清一氧化氮(NO)的变化.[方法]采用乙酸致溃疡大鼠模型,以SABC免疫组织化学方法观察溃疡周围胃黏膜的EGFR并进行图像分析,用镀铜镉还原比色法测定血清NO3-/NO2-代表血清NO水平.[结果]模型组胃黏膜EGFR表达较对照组增加(P＜0.01),中药组进一步升高(P＜0.01).模型组血清NO3-/NO2-明显低于对照组(P＜0.01),中药组血清NO3-/NO2-则显著高于模型组(P＜0.01).[结论]中药健脾益气方通过EGFR和NO促进胃粘膜保护和修复.     

软肝冲剂对肝硬变过程中细胞周期DNA含量的影响

目的 :研究软肝冲剂对 CCl4 肝硬变过程中各期细胞周期 DNA含量的影响 ,从分子水平探讨其促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬变形成的作用机制。方法 :采用流式细胞仪检测 CCl4 肝硬变大鼠各期细胞周期DNA含量。结果 :定量 DNA图像分析发现模型组中处于 G1 期的细胞数明显多于其他各组 (均 P <0 .0 1) ,软肝冲剂大剂量组中处于 G1 期的细胞数明显少于小剂量组 (在实验的第 12、 4 5、90天 ,均 P <0 .0 1)。结论 :软肝冲剂能调节 CCl4 肝硬变过程中细胞周期各时相 DNA含量 ,促进肝细胞再生 ,抑制肝纤维化、肝硬变的形成。     

医用三氧与中药对醋氨酚犬中毒性肝炎的保护作用

目的:探讨中药护肝方与医用三氧对醋氨酚犬急性中毒性肝衰竭的预防性保护作用.方法:健康杂种犬18只,随机平均分为模型对照组,中药预处理组和医用三氧预处理组.处理15 d后各组均进行醋氨酚皮下注射,分别于注射前、注射后24,48,72,96 h及7,14 d抽血检测肝功能、凝血酶原时间(PT)、血氨(AMMO)、尿素氮(BUN),观察记录全身情况,实验狗死亡时或治疗后存活14 d时取肝组织做病理观察.结果:与模型对照组相比,中药组和三氧组的肝组织病理变化程度轻、病灶范围小,肝细胞气球样变和脂肪变性明显.三氧组与中药组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、AMMO、PT均显著低于模型对照组(P＜0.05或0.01),并且三氧组与中药组相比也有显著差异(P＜0.05或0.01).结论:中药护肝方与医用三氧的预防性给药能够有效减轻醋氨酚所致犬急性中毒性肝损害,降低血氨和缩短PT,且医用三氧效果优于护肝方.     

复方中药抑制非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达的实验研究

目的:研究复方中药对非酒精性脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达的影响。方法:用高脂饲料诱导大鼠脂肪肝模型,同时给于复方中药干预,观察肝组织病理形态的变化和肝细胞色素P450ⅡE1的表达,测定肝MDA和SOD、GSH、Vit E以及TG含量的变化,并与对照组比较。结果:中药组的肝组织脂肪变性基本恢复正常.免疫组化证明复方中药能显著抑制脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1的表达,同时肝内MDA和SOD、GSH、Vit E及TG的含量回复到接近正常,结论:该复方中药能显著抑制脂肪肝肝细胞色素P450ⅡE1表达.因而具有防止脂肪肝的作用     

中药软肝冲剂对肝纤维化大鼠p21细胞周期调控的影响

目的 :研究中药软肝冲剂对肝纤维化大鼠 p2 1m RNA表达及细胞周期各时相 DNA含量的影响 ,探讨软肝冲剂促进肝细胞再生、阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制。方法 :采用 RT- PCR及流式细胞计数仪分别检测 CCl4 肝纤维化大鼠 p2 1m RNA表达、细胞周期各时相 DNA含量。结果 :软肝冲剂有降低肝纤维化大鼠 p2 1m RNA含量的作用 ,与模型组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,在实验的第 12天及 4 5天 ,大剂量组疗效明显优于小剂量组 (P <0 .0 1) ,且呈一定的量效关系 ;正常肝组织 p2 1m RNA呈相当低水平表达 ,其表达相对值为 (0 .17± 0 .0 6 ) U。定量 DNA分析发现模型组中处于 G1 期的细胞数要明显多于其他各组 (P <0 .0 1) ,软肝冲剂大剂量组中处于 G1 期的细胞数明显少于小剂量组 (在实验的第 12、 4 5天 ,均 P <0 .0 1)。结论 :软肝冲剂能调节 CCl4 肝纤维化大鼠 p2 1基因表达 ,调节细胞周期 ,促进肝细胞再生 ,抑制肝纤维化、肝硬化的形成。     

复方中药体外保护肝细胞的机制

目的探讨复方中药制剂体外保护肝细胞的机制.方法用MTT法、荧光染色、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术等方法观察不同浓度中药复方制剂(包括黄芩、黄柏、板蓝根、山豆根等)抑制TNF-α+Act-D诱导正常大鼠肝细胞凋亡的作用,并检测各组清蛋白的分泌结果自组中药复方制剂能明显改善肝细胞的凋亡状况,出现了典型的形态学和生化学改变,但存在药物浓度上的差异.中药组(0.2,2 mg.L-1)的凋亡率(10.4%±1.2%,13.9±0.4%)低于凋亡模型组(vs17.4%±1.9%,n=3,P＜0.05),中药组(20mg.L-1)的凋亡率(18.30%±1.15%)与凋亡模型组相比没有显著性差异(P＞0.05).除此之外,自组中药复方制剂还促进肝细胞清蛋白的分泌,但存在作用时间和药物浓度的交互作用.结论复方中药制剂能够抑制正常肝细胞凋亡并促进其清蛋白分泌.     

移植雄性骨髓的雌性小鼠肝组织肝再生相关基因的信号通路

目的:探讨骨髓形成肝细胞的分子机制.方法:采用移植♂骨髓的♀小鼠模型,♀Balb/c小鼠随机分为模型组和正常对照组,选用小鼠基因表达谱寡核苷酸芯片,利用反转录酶合成掺有荧光标记的cDNA探针,将探针与基因表达谱芯片杂交观察小鼠肝组织基因表达谱的变化,筛选样本之间杂交信号比值有差异表达的基因.采用生物信息学方法分析模型组中小鼠肝组织再生相关基因的信号通路变化规律.结果:♀小鼠在移植♂骨髓6 mo后肝组织的基因表达谱显著不同,对照组相对于正常组的差异表达基因有865条,已知功能基因有447条,其中上调基因92条,下调基因355条.与肝再生相关基因信号通路涉及HGF,TGF-β,Focal Adhesion,JAK-Stat,VEGF等信号通路,他们相关基因的上调表达促进肝细胞的增殖分化.TGF-β信号通路中相关基因下调,抑制信号通路的激活,减弱肝再生的负性作用,利于肝细胞的增殖分化.结论:♀小鼠移植♂骨髓后的肝组织基因表达谱显著变化,有可能通过其肝再生相关基因的信号通路激活或抑制调节肝再生.     

健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的干预作用

目的:研究健脾活血方对大鼠急性酒精性肝损伤的防护作用.方法:将36只SD大鼠随机分为正常组、急性酒精性肝损伤模型组和中药干预组.模型组和中药干预组每日白酒灌胃连续5天,复制大鼠急性酒精性肝损伤模型.中药干预组予健脾活血方灌胃.实验结束处死大鼠,收集血清和肝脏组织,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和肝组织甘油三酯(TG)含量.肝组织行HE染色和油红O染色,检测肝脏病理改变.结果:健脾活血方显著降低大鼠肝脏/体重比,降低血清ALT、AST和肝组织γ-GT活性,减少肝组织TG含量,明显减轻模型大鼠肝内脂肪沉积,改善肝细胞的脂肪性病理改变.结论:健脾活血方干预对大鼠急性酒精性肝损伤有较好的防护作用.     

抗纤复方I号抗酒精性肝病的实验研究

目的：利用酒精性肝病的大鼠模型,研究抗纤复方Ⅰ号(KXI)对酒精性肝病的预防作用及其机制．方法：采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型．Wistar大鼠随机分为3组,正常组,酒精组及中药组.中药组在造模同时,给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂(生药浓度4．5kg／L)4mL／kg-1,2次／d灌胃,观察12wk．实验4wk、8wk、12wk末分批处死动物,HE及VG染色观察各组大鼠肝细胞变性及纤维组织增生情况,应用病理图像分析仪对纤维组织增生进行半定量分析．电镜下观察肝星形细胞形态改变．应用TBA比色法测定各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量,羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量．结果：HE染色酒精组4wk末即出现肝细胞坏死,脂肪变,炎性细胞浸润．12wk末脂肪变及肝细胞坏死增多,中药组8wk时才出现轻度脂肪变,肝细胞坏死及炎性细胞浸润均不明显．VG染色酒精组可见纤维组织增生,呈条索状向肝小叶内延伸,中药组无纤维条索形成．图像分析仪所示胶原面积百分比酒精组明显高于正常组及中药组(19．24±2．5vs4．6±0．7,19．24±2．5vs9±0．9,P<0．05)．电镜下观察酒精组肝细胞失去正常结构,星形细胞增多、变形,细胞外可见较多胶原原纤维．中药组肝细胞及星形细胞形态基本正常,基质内亦可见少量胶原原纤维．酒精组MDA在实验4wk末即已升高,与正常组及中药组比较差异显著(32±3vs16±7,32±3vs23±8,P<0．05),结论二抗纤复方I号具有良好的抗大鼠酒精性肝病的作用,其作用机制与抑制脂质过氧化反应及Hsc活化响关     

Argyrophilic nucleolar organizer regions in human adrenocortical neoplasms

Summary Argyrophilic nucleolar organizer regions (AgNOR) in human adrenocortical neoplasms, including five carcinomas and ten adenomas, were studied using a semi-automatic image analyzer. Both the number and total area of AgNOR per nucleus in the carcinomas were found to be statistically greater than in adenomas and control tissues. However, there were no statistically significant differences in total AgNOR area per nuclear area or in the mean area of individual AgNOR dots. The AgNOR of neoplastic and normal cells were of four morphological types: type 1 had a few dots at the periphery of the nucleus, type 2 a few dots at the center, type 3 a large round dot along with several small ones at the center, and type 4 numerous diffusely distributed polymorphic dots. Most type 3 and 4 cells were found in carcinoma cases. Type 1 cells decreased in proportion to the severity of biological malignancy. It follows from these findings that careful observation of AgNOR should facilitate the distinction of malignant from benign adrenocortical neoplasms.Abbreviation AgNOR argyrophilic nucleolar organizer region     

健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脂代谢分子网络的影响

目的:观察健脾疏肝方对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的疗效以及对NASH大鼠肝脂代谢分子网络的影响.方法:将40只♂SD大鼠随机分成空白组、模型组、健脾疏肝方组、易善复组4组,采用高脂饲料造模连续8wk.模型成立后,改用普通饲料饲喂,同时健脾疏肝方组及易善复组分别予健脾疏肝方浸膏和易善复混悬液灌胃,模型组和空白组予去离子水灌胃,连续4wk;实验结束后处死全部大鼠,观察大鼠肝组织病理改变,测定大鼠肝功、血脂、肝脂以及抗氧化指标水平,观察大鼠肝组织SREBP-1c、SCAP、PPAR、PGC-1、LXR mRNA表达.结果:健脾疏肝方可有效改善大鼠肝组织脂肪变性及炎症损伤,降低肝功、血脂、肝脂水平,提高抗氧化物质,并可同时上调PPAR及PGC-1,下调SREBP-1c及SCAP mRNA表达(P<0.05,P<0.01),且在改善大鼠肝指数、体质量,降低谷丙转氨酶(ALT)水平、肝甘油三酯(TG)、MDA含量,提高GSH-PX含量,上调PPAR、PGC-1mRNA表达等方面优于易善复(P<0.05,P<0.01).结论:健脾疏肝方可通过网络调控NASH肝脂代谢而防治NASH,在今后研究中,可将健脾疏肝方作为基础,结合其他治法,辨证施治.     

益肝浓缩煎剂与强肝胶囊抗大鼠肝纤维化作用实验研究

目的:研究益肝浓缩煎剂、强肝胶囊对大鼠肝纤维化治疗作用,并对其机制进行初步探讨。方法:CCl_4诱导大鼠肝纤维化模型,造模结束后分别予相应药物进行治疗,持续10周,测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量,光镜观察肝脏病理形态变化。结果:与模型自然恢复组相比,益肝浓缩煎剂、强肝胶囊治疗组Hyp、MDA显著降低,胶原沉积明显减轻。结论:益肝浓缩煎剂、强肝胶囊对大鼠肝纤维化具有明确治疗作用,可促进胶原纤维降解,使早期肝纤维化逆转。其疗效作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

胃痛消痞方对脾胃虚寒型功能性消化不良大鼠胃肠动力和胃动素的影响

目的:观察胃痛消痞方对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血浆胃动素(MOT)的影响.方法:将66只大鼠以食醋灌胃建立FD模型,随机分为空白组、模型组、中药(低、中、高)剂量组、多潘立酮组;分别用生理盐水、不同浓度的胃痛消痞方、多潘立酮,每日2次灌胃治疗14 d:观测各组大鼠血浆MOT水平、小肠推进比、胃内排空率.结果:与模型组比较,各浓度胃痛消痞方均能明显提高血浆MOT含量、提高小肠推进比,差异有统计学意义(MOT含量:104.57 pmol/L±14.05 pmol/L,124.90 pmol/L±15.21 pmol/L,125.84 pmol/L±27.67 pmol/L vs 81.95 pmol/L±12.02 pmol/L,P<0.01;小肠推进比:55.62%±2.92%,56.91%±4.65%.59.04%±3.24%vs 51.80%±3.57%,P<0.01),空白组、中药中、高剂量组之间小肠推进比无明显差异(P>0.05),但均高于多潘立酮组(P<0.01);能提高胃排空率,与多潘立酮组无统计学差异(P>0.05).结论:胃痛消痞方能通过提高血浆中MOT水平,从而促进脾胃虚寒型FD大鼠的胃肠动力.     

黄连温胆汤调控PI3K/Akt/mTOR信号通路干预ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的观察黄连温胆汤对载脂蛋白E(ApoE)^-/-小鼠动脉粥样硬化的干预效应,从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路探讨其机制。方法采用高脂饲料饲养ApoE^-/-小鼠4周构建动脉粥样硬化模型。采用全自动生化分析仪检测小鼠血脂水平;采用苏木精-伊红(HE)染色、油红O染色、Masson染色观察主动脉斑块情况;采用免疫组化法检测小鼠主动脉根部PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平。结果与模型组比较,黄连温胆汤高剂量组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低(P<0.05)。HE染色显示:模型组主动脉根部斑块明显,呈易损斑块特征,各给药组斑块有不同程度减轻;油红O和Masson染色显示:与模型组比较,雷帕霉素组、黄连温胆汤高剂量组主动脉根部斑块面积减小,胶原纤维含量升高(P<0.05),易损斑块趋于稳定。蛋白免疫组化结果显示:黄连温胆汤中剂量组、黄连温胆汤高剂量组小鼠主动脉PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论黄连温胆汤具有降脂和抗动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导巨噬细胞自噬有关。     

益心汤治疗病毒性心肌炎的临床观察

目的：观察益心汤治疗病毒性心肌炎的临床疗效。方法：将180例病毒性心肌炎随机分为两组，治疗组150例，给予益心汤治疗；对照组30例，给予能量合剂加肌苷静脉输注，口服泛癸利酮（辅酶Q10）和吗啉胍（病毒灵），两组疗程均为3周，观察两组治疗前后症状、体征和谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK－MB）、心电图的变化。结果：益心汤在改善病人临床症状，纠正异常心电图、降低血清心肌酶等方面优于对照组。结论：益心汤是治疗病毒性心肌炎的有效药物。     

Preventive effect of Qianggan-Rongxian Decoction on rat liver fibrosis

AIM： To study the preventive effects of Qianggan-Rongxian Decoction on liver fibrosis induced by dimethylnitrosamine （DMN） in rats.
METHODS： Male Wistar rats were randomly divided into hepatic fibrosis model group, control group and 3 treatment groups （12 rats in each group）. Except for the normal control group, all the rats received 1% DMN （10 μL/kg body weight, i.p）, 3 times a week for 4 wk. The rats in the 3 treatment groups including a high-dose DMN group （10 mL/kg）, a medium-dose DMN group （7 mL/kg）, and a low-dose DMN group （4 mL/kg） were daily gavaged with Qianggan-Rongxian Decoction, and the rats in the model and normal control groups were given saline vehicle. Enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） was used to determine the changes in serum hyaluronic acid （HA）, laminin （LN）, and type IV collagen levels. Serum alanine aminotransferase （ALT） and aspartate aminotransferase （AST） levels were measured using routine laboratory methods. Pathologic changes, particularly fibrosis, were examined by hematoxylin and eosin （HE） and Sirius red staining. Hepatic stellate cells （HSC） were examined by transmission electron microscopy.
RESULTS： Compared with the model control group, the serum levels of HA, LN, type Ⅳ collagen, ALT and AST were decreased markedly in the other groups after treatment with Qianggan-Rongxian Decoction, especially in the medium-dose DMN group （P 〈 0.05）.Moreover, the area-density percentage of collagen fibrosis was lower in the Qianggan-Rongxian Decoction treatment groups than in the model group, and a more significant drop was observed in the medium-dose DMN group （P 〈 0.05）.
CONCLUSION： Qianggan-Rongxian Decoction can inhibit hepatic fibrosis due to chronic liver injury, delay the development of cirrhosis, and notably ameliorate liver function. It may be used as a safe and effective thera-peutic drug for patients with fibrosis.     

Age-related changes in proliferative markers in labial salivary glands: a study of argyrophilic nucleolar organizer regions (AgNORs) and Ki-67

The aim of the present study was to examine age-related changes in the proliferative capacity of acinar and ductal cells in labial salivary glands of healthy subjects as reflected by AgNOR and Ki-67 parameters. The study was conducted on 24 postmortem samples of labial salivary glands free from salivary gland tumors/diseases. Samples were equally divided into three age groups: young (mean age 17 yr), adult (mean age 38 yr) and old (mean age 84 yr). The number of profiles of AgNOR (nNOR) and AgNOR profile area per nucleus (TVNOR) were histomorphometrically assessed by CUE-3 automatic image analyzer on 30 nuclei of acinar and intercalated ductal cells in each age group. The percentage of Ki-67 positively stained acinar and ductal cells was evaluated histomorphometrically. Statistical analysis was carried out by one-way ANOVA and Kruskal-Wallis tests. In the acinar cells, nNOR increased significantly with aging (p<0.00001), while TVNOR did not change significantly. In the ductal cells, both nNOR and TVNOR increased significantly (p<0.00001) with a relatively higher increase in TVNOR. Since only isolated acinar and ductal cells demonstrating Ki-67 positive nuclei were found in the different age groups, the overall proliferation index was estimated to be 0%. Thus, it is suggested that age-related changes in AgNOR parameters could reflect changes in the metabolic cell activity rather than changes in their proliferative capacity. In this context, AgNOR results are in accordance with the histomorphometric and physiologic age-related changes occurring in labial salivary glands.     

脂联素及其受体在脂肪肝病理机制中的意义及中药干预作用

目的 研究脂联素(ADP)及其脂联素受体 2 (AdipoR2)在脂肪肝病理变化中的意义及中药的干预作用. 方法采用单纯高脂饮食(高脂模型组)和四氯化碳皮下注射复合高脂低蛋白饮食诱导(复合模型组)的两组大鼠脂肪肝模型,各随机分为正常组、模型组和中药干预组.高脂模型组大鼠造模10周,其中药组在第7周起予以中药(祛湿化瘀方)灌胃干预4周;复合模型组大鼠造模4周,其中药组在第3周起予中药干预2周.观察项目:(1)肝组织HE染色,观察各组大鼠肝脂肪变性程度变化;(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、AdipoR2含量及血清ADP含量;(3)肝组织TG、FFA、AdipoR2、血清ADP含量间的相关性分析.数据均使用SPSS12.0软件包进行统计学分析.组间比较采用单因素方差分析S-N-K检验(q检验).等级资料用Ridit分析.相关分析采用Bivariate相关分析.结果 (1)在两个模型大鼠实验中,模型组肝组织均出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量均显著升高,高脂模型组分别达正常组的3.2倍和3.5倍,q值分别为16.00和8.10,p值均<0.01;复合模型组分别达正常组的3.8倍和3.6倍,q值分别为10.10和10.87,P值均<0.01.血清ADP与肝组织AdipoR2均显著降低,高脂模型组分别为正常组的56.1%和56.0%,q值分别为10.19和9.03,P值均<0.01;复合模型组分别达正常组的55.6%和71.1%,q值分别为5.48和7.16,P值均<0.01;在两个模型中,中药干预组的TG,FFA含量显著低于模型组,ADP、AdipoR2含量显著高于模型组.(2)肝脏TG、FFA含量与血清ADP含量、肝组织AdipoR2含量之间均呈显著负相关.结论 (1)血清ADP和肝AdipoR2水平均显著低下,在脂肪肝病理机制中有重要意义.(2) 中药祛湿化瘀方可显著提高脂肪肝大鼠的ADP、AdipoR2水平,这可能为该方防治脂肪肝作用的重要药理环节.     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃动素及胃窦Cajal间质细胞的影响

[目的]探讨舒胃汤对功能性消化不良( functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证大鼠胃排空、胃动素(Motilin,MOT)、胃窦Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICO的影响.[方法]将60只大鼠随机分为舒胃汤低剂量组(低剂量组)、舒胃汤高剂量组(高剂量组)、木香顺气丸组(中成药组)、莫沙必利组、对照组、模型组,每组10只.采用夹尾刺激方法制造FD模型,造模后第3天各组给予相应药液灌胃,对照组、模型组给予蒸馏水灌胃,持续14d.实验结束后检测胃排空,免疫组化法检测MOT水平,电镜观察胃窦ICC超微结构.[结果]模型组与对照组大鼠比较胃排空延迟,MOT水平明显升高(均P＜0.05).与模型组比较,给药各组大鼠胃排空改善(均P＜0.05);高剂量组和莫沙必利组MOT降低(均P＜0.05);透射电镜观察高剂量组胃窦部ICC与模型组比较结构明显改善,接近对照组.[结论]舒胃汤能够促进胃排空,下调MOT水平,改变胃窦ICC超微结构,恢复胃肠道运动功能可能是舒胃汤治疗FD的作用机制之一.