短期胰岛素泵强化治疗对初诊老年2型糖尿病患者血糖血脂代谢的影响

高血糖毒性及脂毒性在2型糖尿病(T2DM)的病程演变及防治中具有不容忽视的地位.既往研究发现,进行早期强化治疗,可明显减轻高糖毒性及脂毒性,保护胰岛β细胞功能,从而有效缓解病情,降低慢性并发症的发生[1].本文对初诊老年T2DM患者早期采用胰岛素泵强化治疗,血糖平稳后继续治疗2 w后观察治疗前后血糖血脂代谢的变化.     

2型糖尿病与8羟基脱氧鸟苷

2型糖尿病(T2DM)的发病机制主要为胰岛素抵抗(IR)及β细胞功能受损两方面,目前认为只有IR不足以引发DM而需同时有β细胞功能受损,IR为始动因子,β细胞功能异常为决定因子.近年来的研究认为胰岛β细胞是一个氧化应激易受损害的器官,与T2DM的β细胞功能进行性减退有关,高糖毒性及脂毒性在T2DM的发生发展过程中均起到重要作用,高糖毒性及脂毒性均与氧化应激有关,高血糖致使活性氧簇ROS增加,大大超过了机体的清除能力,ROS蓄积并导致氧化应激的发生,可引起β细胞凋亡及抑制胰岛素合成,降低外周组织对胰岛素的敏感性,导致DM的发生.     

脂毒性与2型糖尿病大鼠β细胞凋亡关系的研究

目的探讨脂毒性对β细胞凋亡的作用及其作用机制,了解其与T2DM发病的关系。方法高脂饲养结合STZ小剂量注射诱导正常SD大鼠发生T2DM,检测凋亡的β细胞,比较各组血清相应指标。结果所造模型符合T2DM发病特点,TG、TC、FBG均高于其他组,β细胞凋亡率增加,且与血糖水平呈正相关。结论脂毒性促进β细胞凋亡增加,口细胞功能受损,最终导致T2DM发生。     

胰岛β细胞的"糖毒性"、"脂毒性"与"糖脂毒性"

"糖毒性"、"脂毒性"或"糖脂毒性"是在遗传因素和环境因素共同作用下2型糖尿病原发病理机制启动后的继发现象.现对此持有两种观点:(1)脂代谢异常开始早于血糖的升高,可能为糖尿病的始动因素,故提议将糖尿病改为"糖脂病";(2)高血糖是发生脂毒性的先决条件,若无高血糖,脂毒性也难以发生.对此病理现象之认识似可表述为:(1)糖毒性和脂毒性两者可单独或同时存在,前者使后者加重;(2)两者的联合毒性是2型糖尿病患者β细胞功能进行性衰退的重要机制.     

脂毒性在2型糖尿病发生发展中作用的研究进展

肥胖相关脂代谢异常与T2DM发生发展密切相关，是DKD、糖尿病心肌病、代谢相关脂肪性肝病等的重要病理因素。脂毒性直接影响胰岛β细胞、糖代谢途径，导致IR，引起糖脂代谢紊乱、氧化应激、内质网应激及炎症反应。本文对脂毒性在T2DM发生发展中作用的研究进展进行综述。     

脂毒性对胰岛β细胞的影响及其临床对策

2型糖尿病（T2DM）是最常见的糖尿病类型,占所有糖尿病患者的90%以上。β细胞功能衰竭所致的胰岛素分泌缺陷是T2DM的主要特征之一。β细胞功能衰竭的根本原因至今未能完全阐明。目前大部分的研究一致认为,高血糖和脂质代谢紊乱是导致β细胞功能衰竭的主要原因,即所谓的糖毒性和脂毒性。其中脂质代谢紊乱主要表现为高甘油三脂血症,低密度脂蛋白胆固醇升高及高密度脂蛋白胆固醇降低。     

2型糖尿病早期胰岛素应用的几个问题

2型糖尿病(T2DM)是β细胞功能进行性受损的疾病。在T2DM自然病程的早期部分病人因高血糖毒性已有β细胞功能降低。T2DM高危人群在从糖耐量正常发展为糖尿病的过程中,Ins作用和Ins分泌已出现异常。T2DM是胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能衰竭相互作用的结果。IR患者的Ins分泌代偿性增     

调脂治疗在减少2型糖尿病心血管并发症的作用及再认识

早在十多年前,世界卫生组织(WHO)多国家糖尿病血管疾病的研究就提出,T2DM患者比非糖尿病者更易患动脉硬化性疾病,除高血糖、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血压等因素外,T2DM所致的脂代谢紊乱是一个重要因素.     

糖脂毒性与胰岛β细胞功能衰竭

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是涉及多基因的复杂临床综合征。数项基因组扫描技术已确定控制β细胞发育或功能的T2DM危险位点,强有力地证明β细胞基因易感性决定着T2DM的发病危险。一旦糖尿病（DM）的病理机制形成,高血糖、高血脂随之发生,对β细胞造成损害或毒性效应。     

2型糖尿病易感基因研究进展

2型糖尿病(T2DM)是由于胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷导致高血糖的一种复杂多基因疾病,其发病机制至今尚未完全阐明.遗传因素在T2DM的发生发展中起着重要作用,同时其发病还受到环境因素的影响,因而具有较强的异质性.     

脂毒性与2型糖尿病的研究进展

62届美国糖尿病协会(ADA)年会于2002年6月14～18日在美国旧金山举行,脂代谢紊乱(脂毒性)与2型糖尿病(T2DM)发病机制间的相关研究仍是本届大会关注的焦点之一,现就有关内容简述如下.     

胰岛素增敏剂对2型糖尿病患者一相分泌的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是引起2型糖尿病(T2DM)的主要病理生理机制〔1〕,其中胰岛β细胞功能缺陷是T2DM发生、发展的关键。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)结果表明:T2DM患者在临床高血糖出现之前的若干年即已发生胰岛细胞分泌功能的减退,在糖尿病的自然病程中,胰岛素分     

2型糖尿病和肥胖症患者血浆脂联素与瘦素的相关性

本实验通过测定正常人、2型糖尿病(T2DM)及T2DM伴肥胖症(Ob)患者血浆脂联素和瘦素等水平，探讨脂联素和瘦素的关系及其在T2DM和肥胖症的发生中可能起的作用。     

糖尿病患者正常糖耐量一级亲属脂联素、瘦素的变化

胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足是2型糖尿病(T2DM)的重要发病机制,IR是预测T2DM发生的独立危险因素。大量研究发现脂联素、瘦素参与了T2DM IR的发生和发展〔1〕。T2DM患者一级亲属IR程度显著高于无家族史者,脂联素与瘦素联合影响T2DM患者一级亲属的IR程度〔2〕。因此我们测定T2DM正常糖耐量一级亲属(NFDR)血清脂联素、瘦素水平,以进一步探讨NFDR脂联素、瘦素的变化及与IR的关系。1对象与方法1.1对象以T2DM患者NFDR60例为NFDR组,男27例,女33例,年龄38~62(平均42±7)岁,体重指数(BMI)(24.7±3.2)kg/m2,同时选择同期无糖…     

加强2型糖尿病新伴发症的研究,构建疾病防治的新理论体系

T2DM是一种以高血糖为突出表现的异质性疾病的集合体.T2DM的经典并发症为与高血糖有特异性相关的糖尿病微血管病变(DR、DN、DPN).前瞻性、随机分组、对照研究—DCCT、UKPDS和kumamot研究结果证明,严格控制血糖可显著改善糖尿病微血管病变的预后.一些大血管病变,如中风、冠心病、外周血管病变虽然与高血糖之间存在着非特异相关性的关系,但这些疾病在T2DM患者中的发生风险却明显高于非糖尿病患者.多个前瞻性、随机分组、对照研究的研究结果均未显示出严格控制血糖对大血管病变的明显改善作用.     

诺和锐30与诺和灵30R治疗老年2型糖尿病的有效性和安全性

胰岛素强化治疗是目前控制血糖,保护糖尿病(DM)患者自身胰岛细胞分泌功能有效方法之一.对新诊断的2型DM(T2DM)患者进行短期的胰岛素强化治疗,在较短的时间内血糖得到满意控制,解除高血糖的毒性作用,可使受到抑制的胰岛功能得到恢复[1,2].当前国内外多采用胰岛素持续皮下输注的方案或多次皮下注射的方法进行强化治疗.     

老年2型糖尿病并发急性脑梗死患者血清脂联素与TNF-α、CRP的关系研究

脂联素是白色脂肪组织分泌的一种重要蛋白质,可能参与了机体慢性炎症反应的调节,与2型糖尿病(T2DM)及T2DM大血管并发症的发生均有一定的关系,且脂联素在缺血性脑血管病中的作用也日益为人们所重视〔1〕.     

9 与2型糖尿病不同,1型糖尿病与脂肪酸结合蛋白2 基因密码子54多态性无关(ADA 2001年会,30-OR)

与野生型(Ala-54/ Ala-54)相比,2型糖尿病(T2DM)脂肪酸结合蛋白(FABP)2基因苏氨酸(Thr)取代丙氨酸(Ala)密码子54多态性与空腹及餐后甘油三酯(TG)水平增加及异常脂血症有关.为评估该多态性是否与1型糖尿病(T1DM)有关(该患者通常无代谢综合征表现),研究者筛查了181例血糖控制与T2DM患者相似的T1DM患者.野生型、杂合子(Ala -54/Thr-54)与纯合子(Thr-54/ Thr-54)间总、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及非HDL-胆固醇无差别.脂负荷后,血浆、乳糜微粒中TG及极低密度脂蛋白(VLDL)曲线下面积在野生型组与纯合子组中相似.表明与T2DM不同,T1DM与FABP 2基因密码子54多态性引起高TG血症及异常脂血症无关.因两型糖尿病血糖控制相似,故其他因素如年龄和(或)胰岛素抵抗可能参与伴有 FABP2基因密码子54 多态性的T2DM患者异常脂血症的发生.     

有氧运动对老年2型糖尿病患者糖代谢及体适能的影响

老年2型糖尿病(T2DM)是一种多发病和常见病,易发生糖尿病(DM)神经病变,且长期高血糖状态会严重影响患者心肺功能。运动疗法是治疗DM的三大基本疗法之一〔1,2〕。本文拟分析针对性的有氧运动疗法对老年T2DM患者的疗效,为其治疗提供依据。     

脂联素与2型糖尿病及其大血管并发症的相关性研究

目的 探讨脂联素(APN)与T2DM及其大血管并发症的相关性.方法 测定正常人群(NC组)与单纯T2DM患者(T2DM组)及其大血管病变患者(T2DM+MA组)血清APN、胰岛素、血糖、血脂水平.结果 (1)血清APN水平T2DM组及T2DM+MA组较NC组降低,T2DM+MA组较T2DM组更低,差异有统计学意义;(2)APN水平与BMI、WHR、HOMA-IR、FIns、HbA_1c、TG负相关.结论 T2DM及其大血管病变患者血清APN水平的降低,可能与T2DM及其大血管并发症的发生发展密切相关.