《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》解读——肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压北大核心CSCD

肺部疾病和(或)低氧所致肺动脉高压(PH)属于第3类PH,是临床中最常见的PH类型之一,其存在显著影响肺部疾病和(或)低氧患者的预后。《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》对该类PH的诊断、治疗和管理进行了推荐。建议首选超声心动图对该类PH进行无创筛查,在特定条件下行右心导管(RHC)检测。对存在重度PH的该类患者,需鉴别合并其它类型PH。治疗应强调原发疾病治疗,推荐长期氧疗,不推荐常规给予靶向药物治疗。同时也建议将优化肺部疾病治疗后效果不佳的患者转诊至PH中心。     

动脉性肺动脉高压和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者生活质量及其影响因素研究进展

<正>肺动脉高压(PH)是一组肺动脉内压力异常升高,即静息状态下由右心导管测得的平均肺动脉压力≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的疾病或病理生理综合征~([1])。PH分为五大类~([1]),其中研究第Ⅰ类动脉性PH和第Ⅳ类慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)患者的生活质量对治疗和预后的意义得到临床研究者的关注~([2-4]),而左心疾病相关性PH和肺部疾病和(或)低氧相关PH以及未明和(或)多机     

重叠综合征相关性肺动脉高压研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)和 COPD 是常见的呼吸系统疾病,二者并存率很高,称为重叠综合征(overlap syndrome, OS),肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是两者的常见并发症。COPD 患者伴口咽部为主的上呼吸道阻塞可导致 OSAS 的发生,COPD 相关的 PH 多为香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,致内皮功能失调,慢性低氧导致血管收缩,肺血管重塑导致管腔变小,血管阻力增加,重度肺气肿时肺毛细血管的丧失都与COPD 时的 PH 相关。而 OSAS 主要为间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH)状态导致 PH,很多研究显示持续性低氧与 IH 状态可导致 PH,而 OS 与单纯 COPD 或 OSAS 相比,其夜间低氧及高碳酸血症更严重,更易发生 PH,增加病死率。本文将就 OS 导致 PH 的可能发病机制作一综述。     

Rho激酶抑制剂法舒地尔在缺氧性肺动脉高压中的作用研究进展

<正>肺动脉高压(PH)是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征。PH病理特征是肺血管收缩、肺血管壁重塑和原位血栓形成,导致右心负荷增大或功能不全、肺血流减少,严重影响患者生活质量和预后。根据2009欧洲心脏病学会PH诊断和治疗指南提出的最新分类标准,3类为低氧性PH即肺部疾病和(或)低氧所致的PH,发病率最高,对人类健康影响最大。传统的治疗方法包括抗凝、     

肺动脉高压靶向药物治疗进展

<正>肺动脉高压(PH)是指静息状态下右心导管测得的肺动脉平均压(mPAP)≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。临床分为五类:第1类动脉性肺动脉高压(PAH);第2类左心疾病引起的PH;第3类肺部疾病和(或)低氧引起的PH;第4类血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)和其他肺动脉闭塞病所致PH;第5类不明原因的和(或)多重因素机制引起的PH。近20年来,PAH的药物治疗取得了突破性进展,针对不同作用靶点的药物不断涌现,     

慢性阻塞性肺疾病和低氧性肺动脉高压诊治进展

按照最新的分类诊断标准,临床上将肺动脉高压(PH)分为5类,其中肺部疾病和(或)低氧所致的肺动脉高压属于肺动脉高压的第3类[1],相关的疾病包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、间质性肺疾病、其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病、睡眠呼吸暂停、肺泡低通气、慢性高原缺氧和肺发育异常等.我们在此探讨COPD合并肺动脉高压的临床特征及治疗进展.     

先天性心脏病相关性肺动脉高压

临床上肺高血压（PH）分为五大类，包括肺动脉高压（PAH）、左心疾病所致PH、肺部疾病和/或低氧所致PH、慢性血栓栓塞性PH和/或其他肺动脉阻塞性病变所致PH、未明原因和/或多因素所致PH，先天性心脏病相关性肺动脉高压（CHD-PAH）属于PAH。PAH会降低先天性心脏病患者的运动耐量和生活质量，增加其死亡率。但CHD-PAH的发病机制尚未完全明确，且目前关于CHD-PAH诊疗方案的相关研究较少。本文介绍了CHD-PAH的定义、分类、分期、流行病学特征、病因学、病理生理变化、诊断、病情评估、治疗方法及预后，并指出未来需要进一步研究其独特的病理生理学机制，制定专门针对此类疾病的诊疗策略，包括危险分层、手术指征评估和靶向药物选择，以期规范此类疾病的诊治，使CHD-PAH患者获益最大。     

缺氧相关性肺动脉高压新靶标:LOX-1

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种以肺小动脉进行性重构为特征的恶性心血管疾病。其主要病因为肺小动脉原发病变所导致的肺动脉阻力增加,最终可导致患者因右心衰竭死亡。PH的病因涉及环境与遗传因素,其发病机制尚未完全阐明,目前仍缺乏有效治疗手段。新近发现植物凝集素样氧化性低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein recepter-1,LOX-1)在低氧PH的肺血管及右心重构中均有重要作用,有望成为治疗低氧PH新的分子靶点。本文现将LOX-1在低氧PH中的作用作一综述。     

CT测量肺动脉直径对COPD肺动脉高压的诊断价值

目的探讨胸部CT测量肺动脉直径在慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压(PH)诊断中的价值。方法回顾性分析92例COPD患者。所有患者接受胸部CT、肺功能及超声心动图检查。通过CT测量肺动脉(PA)和升主动脉(A)直径。计算PA及PA:A比值在诊断PH中的不同临界值。结果 92例COPD患者中,包括PH 43例,非PH 49例。PH组、非PH组主肺动脉直径分别为(30. 83±3. 82) mm、(25. 66±2. 54) mm,肺动脉与升主动脉直径比分别为(0. 99±0. 12)、(0. 84±0. 10),两者差异有统计学意义(P 0. 05)。PA:A≥1的阴性预测值78%,阳性预测值为94%。PA直径≥30mm的阴性预测值为77%,阳性预测值为64%。PA和PA:A比值与肺动脉收缩压(PASP)之间呈显著正相关(r=0. 73、0. 54,P 0. 01)。结论 PA及PA:A比值可作为筛查PH的指标。     

肺动脉高压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展

肺动脉高压(PH)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)发病率很高,OSA会通过多种途径促进PH的进展,在PH患者中筛查OSA意义重大。持续气道正压通气治疗PH合并OSA可不同程度地降低PH及改善右心功能,但其治疗对PH是否能长期获益并不确定。现总结PH合并OSA的研究进展,以期对PH合并OSA的诊治提供理论依据。     

慢性阻塞性肺疾病与肺构形重建

目的　观察慢性阻塞性肺疾病（ Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ） 合并肺心病尸检２０ 例的肺部病变特征及其与肺构形重建的关系。方法　常规或低压（１８４ ～３３４ ｍ ｍ Ｈｇ） 福尔马林灌注固定肺组织。用点计数法检测大肺片的肺气肿百分值。常规切片、 Ｚｅｉｓｓ 显微测微器定量测量细支气管的病变特征和肺间质纤维化所占百分值。天狼猩红苦味酸染色,偏振光镜观察,真彩色图像分析Ⅰ、Ⅲ两型胶原分布比值。结果　 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 病例中以不规则型和囊泡型肺气肿最多见（１７／２０） ,１３ 例有中度和重度肺气肿,心重＞ ４００ｇ 者６ 例。肺纤维化组织占肺总切面积平均为（２７１ ±２９） ％ ,对照组为（１２０ ±１８） ％ ;Ⅰ型与Ⅲ型胶原面积比为５６∶１ ,对照组为１３∶１ ; Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 组１ ５０４ 支细支气管均有慢性细支气管炎,其中合并急性炎症者占３８ ％ ;管腔狭窄和纤维性闭锁者占５３ ％ 。结论　急、慢性细支气管炎和细支气管周围炎是 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ 的重要肺部病变,也是导致肺组织和血管构形重建的重要环节。     

COPD合并肺结核的研究进展

COPD和肺结核都是呼吸系统常见病、多发病,随着经济的发展,COPD 的发病率不降反升,肺结核亦有复燃的趋势。近些年医学界发现COPD和肺结核之间存在潜在的联系,可能是由于在发病年龄、性别、幼年肺病史、粉尘接触等高危因素,以及发病机制上有重叠情况存在,以致两病同时存在时相互促进而加速病情进展,致残率和病死率极高。但是,由于此类患者缺乏特异性临床表现、肺部影像学不典型、痰菌培养阳性率低,给其早期的诊断和治疗带来了极大的困难,因此临床上需加强对COPD合并肺结核的警惕性,找到它们的共同高危因素,为明确其发病机制及进一步的诊治提供理论依据。     

脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义

目的探讨脑钠肽(Nt-pro-BNP)对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义。方法应用酶联免疫吸附法对比慢性阻塞性肺病急性发作期组、慢性肺源性心脏病代偿期组、慢性肺源性心脏病失代偿期组血清中血浆Nt-pro-BNP。结果慢性阻塞性肺病急性发作期组、慢性肺源性心脏病代偿期组、慢性肺源性心脏病失代偿期组血清中Nt-pro-BNP含量分别为185±21 pg/ml,1128±76 pg/ml,7893±248 pg/ml,组间比较,差异显著。结论脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的有重要意义。     

COPD合并肺间质纤维化4例报告并文献复习

目的探讨慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化(PF-COPD)的临床特点。方法报告我院PF-COPD4例,回顾性分析文献报道的PF-COPD47例,并与我院同期收治的特发性肺间质纤维化(IPF)9例及随机抽取慢性阻塞性肺疾病(COPD)40例。对比分析其临床症状、胸部体征、影像学检查、肺功能及血气分析结果。结果PF-COPD的临床表现介于两种疾病之间,肺功能检查呈混合性通气功能障碍及弥散功能下降,血气分析表现以低氧血症为主,胸部X线及CT兼具两者特点。结论PF-COPD的确存在,具有其独特的临床特点。     

CC16蛋白质与肺部疾病

CC16蛋白质是由细支气管、终末细支气管黏膜上的无纤毛柱状上皮细胞——clara细胞分泌产生。CC16为组织特异性蛋白,主要表达在肺组织,它是一种肺的内源性抗炎因子。其抗炎作用可能非常复杂,机制之一是抑制磷脂酶A2的活性。由于其在肺部高表达,CC16与许多肺部疾病的发生发展有关,例如支气管哮喘、COPD、间质性肺疾病、肺癌、ALI等。     

Clinical characteristics of combined pulmonary fibrosis and emphysema

Background and objective: Patients with combined pulmonary fibrosis and emphysema (CPFE) are sometimes seen, and we speculate that these patients have some different clinical characteristics from COPD patients. This study clarifies the clinical characteristics of CPFE patients. Methods: This was a retrospective study of 47 stable patients with concurrent emphysema and diffuse parenchymal lung disease with fibrosis, based on the findings of chest CT (CPFE patients). The clinical characteristics of CPFE patients were compared with those of emphysema‐dominant COPD patients without parenchymal lung disease (COPD patients). Results: Forty‐six of the 47 CPFE patients were male. Paraseptal emphysema was particularly common in the CPFE group. Honeycombing, ground‐glass opacities and reticular opacities were present in 75.6%, 62.2% and 84.4% of CPFE patients, respectively. Twenty‐two of the 47 CPFE patients (46.8%) had lung cancer. Pulmonary function tests showed that the CPFE group had milder airflow limitation and lower diffusing capacity than the COPD group. Desaturation during 6‐min walking test in CPFE patients tended to be more severe than in COPD patients, if the level of FEV₁ or 6MWD was equal. Conclusions: CPFE patients had some different clinical characteristics in comparison with COPD patients and may also have a high prevalence of lung cancer.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和增殖的变化

目的　观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织细胞凋亡和增殖的变化规律,探讨细胞凋亡在COPD发病中的意义。方法　33只Wistar大鼠随机分为 3组:正常对照组 (NC组 ),烟雾暴露 1个月组(COPD 1组),烟雾暴露 2个月组(COPD-2组)。观察肺组织病理学变化和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类。利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率(AI、PI)进行检测。结果　烟雾暴露大鼠支气管黏膜和肺实质均有大量炎细胞浸润,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数均显著高于NC组,COPD-2组大鼠出现明显肺气肿改变。COPD-1和COPD-2组大鼠气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管平滑肌细胞的AI分别为 [ ( 36.2±8.5 )%、( 32.7±6.4)%、(16. 1±7.2 )% ]和 [ ( 39.5±9.3 )%、( 37.3±7.6 )%、( 21.4±6.5 )% ];与NC组 [ ( 5.8±1 .7)%、(6.1±2.3)%、(4.9±1.4)% ]比较差异均有统计学意义 (P均 <0.01);COPD-1和COPD-2组PI分别为 [ ( 33.4±6. 3 )%、( 30.1±4.6 )%、( 28.4±6.3 )%, ( 35.5±9.8 )%、( 33.2±7.7 )%、(34.5±6.7)% ],显著高于NC组[ (7.4±2.3 )%、( 5.2±2.1 )%、( 4.4±1.8 )%,P均 <0.01 ]。且COPD 2组大鼠的     

肺结核合并肺曲菌球病的外科治疗

目的总结肺结核合并肺曲菌球病的诊断和外科治疗经验。方法对经手术治疗的24例肺结核合并肺曲菌球病患者的临床资料进行分析。结果 24例患者术前确诊率为37.5%(9/24)。行肺叶切除术20例,全肺切除术4例,19例同时行肥厚胸膜切除术。全组无手术死亡。术后并发症8例(33.3%),分别为胸腔出血1例,支气管胸膜瘘3例,包裹性液气胸2例,肺不张2例。术后随访22例,患者无肺曲菌球病复发。结论肺结核合并肺曲菌球病术前确诊率低;手术切除病变肺叶及肥厚胸膜是治疗肺结核合并肺曲菌球病的有效方法。