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相似文献
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1.
<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)已成为全球儿童发生率最高的慢性肝病[1-2]。包括非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎以及相关的肝纤维化/肝硬化及肝细胞癌[3]。一国际专家小组及亚太肝病研究学会将其更名为代谢异常相关脂肪性肝病[4-5]。  相似文献   

2.
<正>随着肥胖和代谢综合征(MS)的流行,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率逐渐上升,已成为我国最常见的慢性肝病[1]。NAFLD发病机制是基于“二次打击”假说而提出的“多重打击”假说[2]。近些年,有新的观点认为肠道菌群(intestinal microecology,IM)与NAFLD密切相关。在动物模型研究发现,肠道微生态失衡可以导致肝脏脂肪变性、炎症、甚至肝纤维化等。根据肠-肝轴理论,肠道微生态平衡被破坏时,有害的肠道细菌及其代谢产物能够通过门脉系统进入肝脏,造成机体免疫应答和炎症反应,进而导致NAFLD的发生和发展[3]。  相似文献   

3.
非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)发病与胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR) 和遗传易感性密切相关,病理学改变与酒精性肝病(Alcoholic liver disease, ALD)相似,但无过量饮酒史[1]。在此要强调NAFL与NASH的不同,NAFL是指病理活检显示肝脏脂肪变性,但是不具有肝纤维化或气球样变性的肝细胞损伤。NASH指在肝脏脂肪变基础上出现气球样肝细胞损伤伴或不伴肝纤维化[2],NASH发生肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌风险明显增高,而NAFL则很低[2],NASH是NAFL发生肝硬化的必经阶段[3]。  相似文献   

4.
<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类无过量饮酒史与其他明确的肝损因素,以肝细胞内脂肪过度储积、变性为主要病理特征的肝组织学改变[1]。近年来随着人们饮食结构与生活方式发生改变,NAFLD已发展为我国第一大慢性肝病,其患病率高达25%[2]。现代医学治疗NAFLD常采取的药物以保肝、调节血脂紊乱、改善胰岛素抵抗(IR)为主,但长期药物治疗可能会损害患者的肝功能[3]。中医学通过独特的理论体系与辨证论治展现出了广阔的研究与应用前景,  相似文献   

5.
<正>乙型肝炎是由于乙型肝炎病毒感染而引起的慢性肝脏炎症,乙肝病毒在患者体内不断复制会导致肝细胞损伤,持续性引发炎症,造成肝纤维化,若未能有效治疗,则会发展为肝硬化[1]。肝硬化难以逆转,在代偿期临床症状不明显,易随着病程进展为失代偿期,患者肝功能严重受损并引发各种并发症[2]。腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症,研究显示,有腹水的肝硬化患者预后更差,5年病死率高达44%[3]。目前乙型肝炎肝硬化腹水尚无特效治疗药物,  相似文献   

6.
<正>随着抗病毒治疗(ART)的逐步推广,艾滋病(AIDS)已经从致死性疾病成为可防可治可控的传染性疾病,患者的长期慢性合并症成为影响临床结局的重要原因[1]。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是AIDS患者最常见的合并症之一,与一般人群比较,人类免疫缺陷病毒(HIV)感染人群更易出现肝纤维化和肝硬化[2]。目前NAFLD尚无明确的治疗方法,对AIDS合并NAFLD的诊治研究也非常有限。  相似文献   

7.
<正>慢性乙型肝炎(CHB)主要是指由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病[1]。研究表明,CHB患者的精神卫生状况差于健康人群,且存在焦虑、抑郁、状态[2],而焦虑、抑郁状态等情绪因素会降低转氨酶复常率和病毒学应答率[3]。中医药在联合西药抗病毒治疗中,能提高e抗原血清转换率,提高抗肝纤维化、肝硬化的作用,极大程度改善临床状态,截断病情发展[4,5]。  相似文献   

8.
肝纤维化是由于各种致病因子长期刺激,如酒精、代谢异常、病毒、自身免疫反应、胆汁淤积等,导致肝实质内细胞外基质(ECM)的生成大于降解[1]。肝纤维化的中心环节是肝星状细胞(HSCs)活化[2]。肝纤维化可持续进展为肝硬化和肝细胞癌,最终可能导致肝功能衰竭,甚至死亡[3]。  相似文献   

9.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)即肝脏中过量脂肪的异位蓄积,临床包括非酒精性脂肪肝(NAFL),非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化、肝硬化、甚至肝细胞癌等[1]。NASH患者发展为肝硬化和肝细胞癌的风险更高,并且与肝脏相关的发病率和死亡率的风险也更高。在工业化国家,NAFLD的发病率迅速增加。  相似文献   

10.
<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和代谢障碍相关的病理性综合征,主要包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及非酒精性脂肪性肝硬化[1]。NAFLD已超过乙型肝炎成为最常见的慢性肝病,影响着全球26%的人口,是糖尿病、心血管疾病和癌症的危险因素,可能将在未来几十年成为终末期肝病的首要病因[2-4]。  相似文献   

11.
<正>脂肪性肝病是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变,是一种常见的肝脏代谢性疾病,可根据病因不同分为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和酒精性脂肪性肝病。其中,NAFLD较酒精性脂肪性肝病更为常见。近年来随着人们生活习惯及饮食结构的改变,NAFLD患者不断增加,且相关研究表明,NAFLD在我国所在的亚洲地区发病有渐趋低龄化的趋势[1]。NAFLD是一种病程较长的慢性疾病,很多患者在早期经常会忽略病情,导致病情恶化,长期不治疗的患者还有可能会向肝硬化、肝癌方向发展[2]。此外,Motamed等[3]研究发现NAFLD患者10年内心血管病发病风险要明显高于酒精性脂肪肝病患者,表明NAFLD与冠心病、高血压等心血管疾病也有着密切的关系。目前西医对于NAFLD的治疗没有特效药物,而中医药对于本病的治疗则有一定的优势与特色。戚团结老师为北京中医医院主任医师,长期从事中医治疗肝病研究,有丰富的肝病治疗经验,并且长期于脂肪肝专科出诊,在本病的治疗方面有着自己独到的见解,现将其治疗NAFLD经验浅析如下。  相似文献   

12.
<正>结核病是一个多系统、多器官累及的疾病,最常见于肺结核,也可发生在肺外的其他器官[1]。泌尿生殖系统结核占肺外结核的14%~41%[2],其中男性生殖系统结核占比最高,约为34%~43%[3],以附睾结核及前列腺结核最为常见。尽管男性生殖系统结核占比较高,且可通过性传播传染给女性[4],但目前对其关注并不多。精囊腺结核可由前列腺、附睾结核或尿路结核引起[5],  相似文献   

13.
在Farrell GC et al编撰的权威性著作《脂肪性肝病实用指南》一书中,有些学者提出非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发展为脂肪性肝炎(NASH)主要是肝脂肪变和胰岛素抵抗(IR)引起,其中肝脂肪变、氧化应激、Toll样受体4、内毒素反应、细胞因子、初始免疫、纤维生成与疾病发展均与基因变异有关,甚至提出了小叶性炎症、纤维性变、ALT、AST变化也由基因控制[1]。治疗上需改变生活习惯,纠正IR,抗氧化。除手术和修饰基因(Genetic modifier)外,目前尚无更好的治疗疗法。该书不足之处是没有认识到瘦素在NAFLD和NASH几个重要环节中的致病作用,但很多文献却已提及其重要性,而即使在美国和澳大利亚也没有抑制瘦素和抗纤维化的有效药物,因而认为目前尚无治疗良策。我复习了该书全部内容和百余篇国内外文献[2~7]后,提出在NAFLD全程的五个重要环节采取多靶点的中西药联合治疗的策略,以供参考。  相似文献   

14.
<正>代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)曾用名为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),是指由代谢功能紊乱包括超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍等引起的肝细胞发生脂肪变性的肝脏疾病[1]。流行病学调查发现,MAFLD具有显著的性别差异,育龄期妇女MAFLD发病率及严重程度明显低于男性,但绝经后女性发病率明显升高[2]。一项横断面研究结果显示,45岁以下女性NAFLD患病率为5.3%,随着年龄增长,45~55岁的患病率上升至18.8%,  相似文献   

15.
<正>结石性小肠梗阻是机械性肠梗阻的少见病因,约占1%~4%[1],其中结石多来源于胃石和胆系结石[2]。长期存在的胆囊结石引起胆囊炎持续或反复发作,导致胆囊壁与胃肠粘连,最终形成胆囊内瘘,胆结石可通过瘘道或经Oddis括约肌进入肠道引起肠梗阻[3-4]。其中,胆囊十二指肠瘘是胆结石进入消化道的最常见途径[5-8],而胆囊-胃瘘、胆囊-空肠瘘、胆囊-结肠瘘及肝内胆管-十二指肠瘘、胆总管-十二指肠瘘相对少见。  相似文献   

16.
<正>于2020年国际专家共识声明将代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)定义为肝脂肪沉积并伴有超重/肥胖、存在2型糖尿病或合并代谢紊乱[1]。在术语上批准由代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)取代之前的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),强调了代谢失调是本病不容忽视的环节,本文以MAFLD替代NAFLD进行阐述。近年来,随着人们生活方式及饮食结构的改变,MAFLD影响世界上超过四分之一的人口,造成了严重的健康及经济负担。MAFLD包括一系列组织学异常,可由单纯肝脂肪变性逐步向肝纤维化及肝硬化进展;另则MAFLD有促进2型糖尿病、心血管疾病及慢性肾病等全身系统并发症的风险,是常见的慢性肝脏疾病之一,西医单一靶点药物治疗有其局限性[2,3]。中医药因其多成分、多途径、多靶点特点,在对本病防治上有其优势。  相似文献   

17.
<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdiseases,NAFLD)是由于遗传易感个体营养过剩和代谢功能障碍引起的脂肪性肝病,现被更名为代谢相关性脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associatedfatty liver diseases,MAFLD,或metabolic dysfunction-associated steatotic liver diseases, MASLD)[1-3]。超重/肥胖、 2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、代谢综合征是NAFLD的重要危险因素,并且NAFLD与代谢功能障碍互为因果。代谢综合征是NAFLD患者全因死亡、肝脏相关死亡和动脉硬化性心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)相关死亡的独立预测指标,而不伴代谢紊乱的NAFLD患者预后与无肝病患者的普通人群相同[4,5]。本文介绍了NAFLD/MAFLD/MASLD患者在自然转归方面的研究进展,旨在为脂肪性肝病患者的随访...  相似文献   

18.
<正>非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)占所有肺癌比例的80%~85%[1],鳞状细胞癌和腺癌是最常见的组织学类型[2],NSCLC患者5年生存率仍然非常低,约为16%[3],是癌症特异性死亡率的主要原因[4]。临床上,大部分NSCLC诊断时已为晚期疾病[5],故对参与NSCLC发生发展相关分子及其功能意义认识的提高,可能影响肺癌的预后及治疗。  相似文献   

19.
<正>据统计,2010年由于急性肝炎、肝硬化和肝癌导致的死亡人数约占全球所有死亡人数4%,其中亚太地区受肝病影响最为严重,占全球肝病死亡人数62.6%[1]。大量的研究证明肝纤维化的发生机制是致病性、毒性、代谢性或病毒性疾病导致肝细胞受损和免疫细胞浸润,激活肝星状细胞(HSC)转分化为产生胶原蛋白的肌成纤维细胞,导致细胞外基质(ECM)沉积过多,从而破坏正常的肝脏结构[2]。  相似文献   

20.
<正>肝纤维化是由多种病因导致的肝脏炎症反应进而引起的肝脏慢性损害,其关键点在于肝星状细胞(HSC)的活化及肝内细胞外基质(ECM)的过度增生和沉积,瘢痕组织的不断生成最终将发展成为肝硬化,甚至肝癌[1]。  相似文献   

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