前列腺素与高血压

肾脏的抗高血压作用肾脏加压系统或肾-肾上腺系统(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)是实验性或人类原发性高血压持续血压升高的重要原因。但有些实验性高血压,人的肾血管性高血压,特别是大多数原发性高血压者,血浆肾素和血管紧张素或醛固酮并不升高;此外,使动物对血管紧张素Ⅱ产生高度免疫后,并不能防止与纠正其肾血管性高血压;用多肽抑制剂以阻断血管紧张素的作用后,只能使对侧肾完整的实验     

抗肾素-血管紧张素药物的进展

虽然1934年 Goldblatt 就提出了实验性肾缺血性高血压的著名实验,但六十年代以后才逐渐阐明了肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统与高血压的关系,近年来又有了许多新进展,其拮抗剂的寻找与应用,应运而生。为阐明其药理机制与临床应用,先简要复习 R-A-A 系统在高血压发病中的重要作用(图1)。八肽的血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)具有强烈的缩血管作用,并刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮,使水钠潴留。A_Ⅱ还可被氨基肽酶水解为七肽的血管紧张素Ⅲ(A_Ⅲ),     

慢性肝病患者的血浆心房利钠肽水平

业已发现,从哺乳动物心房肌细胞分离出的心房利钠肽(ANP)具有影响肾血液动力学和电解质排泄、平滑肌、血压、循环及肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统等多种重要生理活性。作者应用放射免疫分析法测定慢性肝病患者的血浆 ANP 水平,探索ANP 与 R-A-A 系统和肝功能之间的相互关系.     

肾素-血管紧张素系统和高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)与肾血管性高血压、某些肾性和肾功能衰竭性高血压、原发性醛固酮增多症(简称原醛症)、恶性高血压、分泌肾素的肿瘤等疾病的关系较明确;但对正常血压及高血压状态的确切作用还很不清楚。近年来,主要由于采用了敏感的微量放射免疫测定法,有关RAS基础化学的新进展(特别是肾素轴阻断剂的发现和应用)和肾素分型研究在对指导临床防治、估计预后上所获的启示,使医学研究者日益重视对RAS和原发性高血压关系的研究。RAS不但是一种控制血     

肾素——血管紧张素及其拮抗剂的若干临床应用

早在1898年Tigesteat和Bergman将兔的肾脏提取物注于另一麻醉的兔,可使血压增高,以后曾称该物力叫“肾素”。嗣后经研究,此种“肾素”系由多种不同的肽类物质组成,且有酶参与作用,而称作“肾素——血管紧张素系统”(简称RAS)。因血管紧张素Ⅱ可使醛固酮分泌,故也有人称以“肾素——血管紧张素,醛固酮系统”(简称RAAS)。 RAS不仅具有调节正常人的血压,细胞外容量及电解质平衡等重要生理作用,且与某些肾血管性、肾实质性高血压、恶性高血压,部分原发性高血压及分泌肾素的肿瘤等疾病有关。近年来;对R     

心得安和螺旋内酯治疗原发性高血压

本文报告27例原发性高血压病人,随机分配作为期10个月的交叉治疗试验,使用螺旋内酯(200毫克/日),心得安(320毫克/日)和两药半量合用,每期2个月,并间隔服用安慰剂2个月。观察血浆肾素活性的不同反应和二种药物对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的不同作用。结果表明,单独使用心得安对大多数原发性高血压病人立位或卧位均有明显降压作用。螺旋内酯对肾素活性低或正常的原发性高血压患者有降压作用。二者对肾素-血管紧张素-醛固酮系统有明显的影响。心得安能降低血浆肾素活性,螺旋内酯则使其加强。心得安的降压效果与治疗前的血浆肾素活性有明显关     

原发性高血压患者健康子女血浆RAAS活性分析

2003年1～11月，我们测定了原发性高血压患者健康子女的血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)浓度，以了解原发性高血压家族史对其健康子女肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响，探讨其在原发性高血压病发病中的意义。     

醛固酮受体拮抗剂的降压治疗进展

醛固酮是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的终末环节,在原发性高血压、顽固性高血压中起重要作用.醛固酮受体拮抗剂在高血压治疗方面的作用越来越受到重视.现综述醛固酮在高血压中的病理生理作用,醛固酮受体拮抗剂的分类、降压机制及临床应用进展等.     

原发性高血压病和RAAS关系的初步研究

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是机体维持钠容量平衡和动脉压稳定的重要环节。自Co-nn 氏报道原发性醛固酮增多症后,Genest、Lar-agh等又分别报道恶性高血压患者尿中醛固酮排出明显增多。目前,一些继发性高血压病人醛固酮     

糖尿病合并高血压的发病机理及其治疗

糖尿病(DM)合并高血压(HT)发病率高,本文就其发病机理的几方面:DM 肾病和 HT,DM 和原发性 HT,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,钠和体液容量,血管反应及胰岛素和 HT 进行讨论,并介绍 DM 合并 HT 的治疗。     

原发性醛固酮增多症的诊断与治疗

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是一组由于醛固酮不恰当的高分泌,部分是由于肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、     

年龄、舒张压及高血压病程与低肾素性原发性高血压的关系

相当一部份高血压患者在钠耗失及直立位时其血浆肾素活力的增加低于正常,但无原发性醛固酮增多。这些患者常被归类于低肾素性原发性高血压,估计约占原发性高血压患者的25％。本文旨在观察这种低于正常的肾素效应是出现于原发性高血压病程之中,抑或在高血压发病开始之时即已有之。作者对100例原发性高血压患者及50例正常血压者给予低钠饮食及采取直立位与/或步行三小时后作血浆肾素活力及醛固酮分泌率的测定,以观察年龄、舒张压及与高血压病程的关系。结果:(1)正常血压与高血压组的比较:高血压组平均年龄(38岁,20～65岁)较正常     

血浆肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系评价

目的探究肾素-血管紧张素系统与原发性高血压病的关系。方法选取自2015年以来我院收治的原发性高血压患者50例,其中高血压1级患者18例,2级患者17例,3级患者15例,同时随机选取50例正常健康体检者作为对照,采用放射免疫方法测定所有患者立位、卧位的血浆肾素活性、醛固酮浓度以及血管紧张素浓度,记录并作出比较。结果原发性高血压患者的立位、卧位血浆肾素活性均低于对照组,而立位、卧位的血浆醛固酮浓度以及血管紧张素浓度要高于对照组,并且随着病情的发展,这种差距逐渐增大,差异具有统计学意义(P0.05)。结论肾素-血管紧张素系统与原发性高血压有很密切的关系,其中的指标如血浆肾素活性、血管紧张素浓度、醛固酮浓度等可以作为原发性高血压并诊断、分型及分级的有效指标,同时血浆中的血管紧张素及醛固酮含量的降低也应该作为治疗原发性高血压的重要因素受到临床的重视。     

高血压合并焦虑抑郁病人血压变异性与血浆肾素活性、醛固酮水平的关系

目的观察高血压合并焦虑抑郁病人血压变异性(BPV)与血浆肾素活性、醛固酮水平的关系。方法入选186例高血压合并抑郁焦虑病人为高血压并焦虑抑郁组,153例原发性高血压(EH)病人为原发性高血压组。动态血压监测记录两组24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、白昼SBP、白昼DBP、夜间SBP与夜间DBP的变异系数(CV),采用放射免疫法检测高血压并焦虑抑郁组与EH组卧位、立位血浆肾素活性、醛固酮水平等情况。结果高血压并焦虑抑郁组24 h SBP变异系数(24 hSCV)、24 hDBP变异(24 hDCV)、白昼SBP变异(dSCV)与白昼DBP变异(dDCV)均明显高于原发性高血压组(P0.01);夜间SBP变异(nSCV)、夜间舒张压变异(nDCV)分别与原发性高血压组比较,差异有统计学意义(P均0.05)。高血压并焦虑抑郁组卧位、立位血浆肾素活性及醛固酮水平均明显高于原发性高血压组。结论高血压合并焦虑抑郁病人BPV增大,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活参与了高血压合并焦虑抑郁的发病过程,长效RAAS抑制剂可能是高血压合并焦虑抑郁病人降压药物的最佳选择。     

直接肾素抑制剂的临床研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的阻断剂,如血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等,在高血压和许多心肾疾病的预防和治疗过程中已经取得了很好的效果。而作为一种新的肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂,直接肾素抑制剂能有效抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,同时有着较少的不良反应,因此有着极大的应用前景。     

原发性醛固酮症的诊断

原发性醛固酮症(原醛)以高血压、血钾过低症碱中毒著称。发病率占高血压患者的1～2%。临床上其他疾病伴有高血压和血钾过低症的并不少见;随着对原醛病因和发病机理的深入了解与诊断方法的不断进步,已发现许多病例仅有高血压表现,因而应加以重视,以便区别对待治疗那些应该可以治愈的病例。醛固酮分泌的生理调节肾脏球旁(juxtaglomerular,JG)细胞分泌肾素,作用于肝脏产生的血管紧张素原,形成血管紧张素Ⅰ(A_1),这是没有生物活性的十肽;通过肺转变为有明显增压作用的八肽,即血管紧张素Ⅱ(A_1)。后者促进醛固酮的分泌。这就是肾素-血管紧张素-醛固酮(renin-     

利尿钠肽及肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的影响

正高血压是最常见的心血管疾病之一,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要危险因素~([1])。高血压的发病机制复杂多样,除遗传及环境因素外,体液因素也发挥着重要作用,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、激肽-前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮舒缩因子等~([2]),深入了解体液因素与高血压的关系,给予针对性干预,有着重要意义。1肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾素、血管紧张素、醛固酮存在于血液及局部组织发挥     

MicroRNA与原发性高血压病发病机制的研究进展

微小核糖核酸(miRNA)与高血压的发病机制相关,尤其与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活、血管、神经、胰岛素抵抗的关系密切。本文就miRNA在原发性高血压发生发展中的作用及其影响的研究进展作一综述,为高血压的治疗及其早期诊断提供新思路。     

原发性醛固酮增多症诊疗进展

原发性醛固酮增多症(PA)属于继发性高血压范畴,是指肾上腺皮质本身异常,分泌过多醛固酮,导致水钠潴留、血容量扩张、肾素-血管紧张素系统活性受抑制所导致的综合征。与原发性高血压相比,PA患者的心脑血管等靶器官损害更为严重,因此其早期诊断特别重要。本文就近年来国内外对PA的诊疗新观点进行综述。     

醛固酮减少症的心血管病变

醛固酮减少症由醛固酮合成酶缺乏,肾上腺球状带功能减退,肾素—血管紧张素—醛固酮系统功能改变所致。醛固酮合成酶缺乏多见于幼儿,低肾素性醛固酮减少常见于老年,可导致糖尿病、系统性红斑狼疮、原发性高血压、冷球蛋白血症、慢性肾小管间质性疾病及获得性免疫缺陷综合征等;抑