白细胞介素-6与中枢神经系统疾病

白细胞介素 6 (IL 6 )是重要的炎症细胞因子之一 ,也是神经保护和神经营养因子之一 ,在脑血管病、脑外伤、神经变性性疾病和癫等疾病中起一定作用。在不同的疾病和疾病的不同时期 ,IL 6可发挥神经毒性或神经保护作用。     

白细胞介素-6与中枢神经系统疾病

白细胞介素-6(IL-6)是重要的炎症细胞因子之一，也是神经保护和神经营养因子之一，在脑血管病、脑外伤、神经变性性疾病和癫痫等疾病中起一定作用。在不同的疾病和疾病的不同时期，IL-6可发挥神经毒性或神经保护作用。     

脑缺血与内源性神经保护

脑缺血后一系列损伤级联反应既可启动缺血性脑损伤的诸多环节 ,又可启动内源性神经保护机制 ,增强内源性神经保护效应对限制缺血损伤和促进可逆性受损的神经组织的修复和再生至关重要。文章就近年来内源性神经保护的机制和内源性神经保护增效剂方面的研究作了综述。     

脑缺血与内源性神经保护

脑缺血后一系列损伤级联反应既可启动缺血性脑损伤的诸多环节，又可启动内源性神经保护机制，增强内源性神经保护效应对限制缺血损伤和促进可逆性受损的神经组织的修复和再生至关重要。文章就近年来内源性神经保护的机制和内源性神经保护增效剂方面的研究作了综述。     

瘦素对缺血性卒中影响的研究进展

正瘦素对处于缺血、缺氧状态下的神经细胞具有保护作用,可有效减少缺血、缺氧引起的神经细胞死亡,减少梗死体积~([1-3])。对于瘦素神经保护作用的研究尚处于基础阶段,瘦素作为卒中风险预测因子的临床应用仍存在一定争议。作为目前国内外的研究热点,了解瘦素的神经保护作用及机制对防治缺血性脑血管疾病具有重要的基础和临床意义,现对其神经保护机制及临床研究的最新进展综述如下。1瘦素的神经保护作用瘦素是一种由肥胖基因编码,主要由脂肪细胞     

缺血性卒中神经保护治疗的临床研究现状

文章介绍了钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、抗氧化剂、自由基清除剂等常用的神经保护药及低温疗法神经保护治疗的最新临床研究进展。     

血管内皮生长因子在脑缺血中的保护机制

血管内皮生长因子（VEGF）是作用最强的血管生成因子之一。研究证明，在脑缺血动物脑内注入外源性VEGF能促进血管生成，但同时在缺血半暗带内会发生“盗血”现象。另一方面，VEGF对中枢神经系统具有神经发生、直接神经营养和神经保护等多重保护作用。从分子水平了解这些神经保护机制，更有益于临床开发治疗脑缺血的措施。     

脑缺血后神经营养因子的表达及神经保护机制

已有证据表明 ,脑缺血后多种神经营养因子及其受体表达上调 ,并对缺血性损伤起保护作用。脑缺血诱导神经营养因子表达上调的主要因素为谷氨酸释放、兴奋性氨基酸受体激活、钙离子内流以及细胞膜去极化。神经营养因子对脑缺血的神经保护机制包括 :(1)拮抗兴奋性氨基酸毒性 ,维持细胞内钙离子稳定 ;(2 )增强抗氧化酶活性 ,抑制诱导型一氧化氮合酶的表达 ,抗自由基损伤 ;(3)抗细胞凋亡 ;(4 )增强蛋白激酶C活性 ;(5 )修复受损神经元。研究脑缺血神经营养因子的表达及神经保护机制 ,有助于进一步阐明脑缺血神经损伤的病理生理机制。     

乳腺癌改良根治术中胸长、胸背神经的保护及意义

在乳腺癌手术中淋巴结清扫过程中神经、血管的保护尤其重要，我院2003年6月～2005年10月间，在行乳腺癌改良根治术淋巴结清扫时，共有47例患者采用从腋静脉鞘分离解剖保护胸长神经、胸背神经，减少或避免其神经的损伤及患者术后神经损伤所引起的并发症，取得较好效果。     

神经发生在脑缺血中的保护作用

近年来,已对缺血性脑损伤的内源性和外源性保护机制开展了大量研究,并发现脑缺血能刺激细胞增殖和神经发生.文章对脑缺血诱导神经干细胞增殖、定向迁移和分化的保护机制以及外源性因子的应用对缺血后神经发生的促进作用进行了综述.     

沉默信息调节因子1与白藜芦醇在脑缺血中的神经保护作用

白藜芦醇在脑缺血中具有多种神经保护作用，包括减轻氧化应激、炎症反应和细胞凋亡。最近的研究显示，白藜芦醇的这些神经保护作用可能与激活沉默信息调节因子1有关。     

神经监护仪定位后解剖喉返神经在甲状（旁）腺手术中的应用

目的探讨采用神经监护仪探测定位后解剖保护喉返神经,在甲状（旁）腺手术中的应用意义。方法采用美国MedtrnicXomed公司NM-Pulse型肌电图监护仪确定85例甲状（旁）腺手术患者喉返神经位置,再进行解剖显露,保护喉返神经,完成相关手术。结果 85例患者均确定了神经位置,成功解剖出喉返神经133条,加以保护,无一例损伤。结论在甲状（旁）腺手术中,采用神经监护仪探测,先确定喉返神经位置,再行解剖,缩短了时间、提高了解剖过程中的安全性,在二次手术中意义更大。     

天麻及其提取物对神经血管单元保护作用的研究进展

以往对神经保护的研究主要集中在神经元本身，认为只要阻断导致神经元坏死和凋亡机制中的一个或几个环节便可减轻神经元的进一步损伤。近年的研究发现，任何导致神经元损伤的原因如缺血缺氧、癫痫、感染、外伤、肿瘤、中毒、代谢障碍、退行性变或营养缺乏等都可能同时损伤胶质细胞和血管内皮细胞，后者的病理变化会加剧神经元的进一步损伤。因而提出神经血管单元（neurovaScularunit）的概念，认为在神经保护治疗的同时必须兼顾对神经胶质细胞和血管内皮的保护。     

清开灵对大鼠急性脑缺血超微结构的保护作用

实验结果表明清开灵注射液对大鼠急性缺血大脑皮层的神经元、毛细血管内皮细胞、神经胶质细胞超微结构均有保护作用。     

神经节苷脂GM1与神经系统疾病

神经节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂,在脑内的含量非常丰富.它不但能够促进神经细胞分化、神经突生长以及突触形成,而且参与了神经可塑性的凋节和脑损伤后的功能恢复.GM1是迄今研究最为深入的神经节苷脂,对细胞内C4~(2+)稳态的调节被认为是GM1神经营养/神经保护作用的基础,而它与神经营养因子的相互作用则是其神经保护作用的关键.此外,它还具有抗兴奋性毒性、抗氧化、扩血管等作用.各种神经变性疾病以及缺血缺氧性脑病均与神经元脱失和凋亡有关,而GM1的神经营养/神经保护作用能在这些疾病的治疗中发挥重要作用.目前,GM1已被广泛用于帕金森病、卒中、新生儿缺血缺氧性脑病、脑外伤、脊髓损伤以及周围神经病的治疗,对其作用机制的进一步研究有望为上述疾病的治疗提供新的思路.     

脑缺血的全脑保护概念

就卒中后功能恢复而言,所有脑区、细胞类型和细胞成分均应受到保护,而不仅仅是保护某一脑区或某一细胞类型。神经保护治疗的临床试验至今依然令人失望,未来脑缺血的治疗可能有赖于全脑保护,而不是选择性地保护灰质或神经元核周质。在脑缺血的全脑保护概念中,脑白质和神经胶质细胞的保护以及远离缺血核心的脑保护尤为重要。     

脑缺血的全脑保护概念

就卒中后功能恢复而言，所有脑区、细胞类型和细胞成分均应受到保护，而不仅仅是保护某一脑区或某一细胞类型。神经保护治疗的临床试验至今依然令人失望，未来脑缺血的治疗可能有赖于全脑保护，而不是选择性地保护灰质或神经元核周质。在脑缺血的全脑保护概念中，脑白质和神经胶质细胞的保护以及远离缺血核心的脑保护尤为重要。     

脑缺血后神经营养因子的表达及神经保护机制

已有证据表明,脑缺血后多种神经营养因子及其受体表达上调,并对缺血性损伤起保护作用。脑缺血诱导神经营养因子表达上调的主要因素为谷氨酸释放,兴奋性氨基酸受体激活、钙离子内流以及细胞膜去极化。神经营养因子对脑缺血的神经保护机制包括;（1）拮抗兴雷达性氨基酸毒性,维持细胞内钙离子稳定;（2）增强抗氧化酶活性,抑制诱导型一氧化氮合酶的表达,抗自由基损伤;（3）抗细胞凋亡;（4）增强蛋白激酶C活性;（5）修复受损神经元。研究脑缺血神经营养因子的表达及神经保护机制。有助于进一步阐明脑缺血神经损伤的病理生理机制。     

甲状腺再手术中应用维生素B1、B12显露保护喉返神经的效果观察

120例甲状腺再手术患者,术中于气管食管沟处的甲状腺外科被膜下浸润注射维生素B1、B12,以显露喉返神经并加以保护.术后出现喉返神经暂时性损伤3例,永久性损伤2例.认为在甲状腺再手术中,局部注射维生素B1、B12有利于喉返神经的显露和保护,可避免该神经的损伤.     

缺血预处理介导神经保护的分子机制

大量动物实验证实,缺血预处理可产生强大的器官保护作用,但动物实验向临床试验转化的进展和结果不尽如人意.对缺血预处理介导的神经保护的分子机制进行研究,寻找可转化到临床的安全且有效的预处理诱导方式,对于提高卒中和手术患者神经组织对缺血缺氧的耐受力,实现安全和有效的神经保护具有重要意义.文章从预处理活化受体、线粒体、转录因子和蛋白激酶等方面对缺血预处理介导神经保护的分子机制进行了综述.