高尿酸血症及其肾脏损害18例

尿酸是人体中嘌呤代谢的最终产物。由于体内嘌呤代谢紊乱引起体内尿酸积聚或因肾脏排泄尿酸减少,均可引起高尿酸血症。高尿酸血症又是产生尿酸肾病的病因。现就我院1978～1986年收治的原发性高尿酸血症18例进行分析讨论。     

血清尿酸与高尿酸血症相关疾病

尿酸是人体嘌呤碱基分解代谢终产物,经肾脏排泄。体内尿酸生成超过肾脏排泄时血清尿酸会显著升高,造成高尿酸血症。高尿酸血症与痛风、心血管疾病、肿瘤裂解综合征及肾脏疾病的引发或加剧密切相关。本文对血清尿酸的临床意义进行综述。     

尿酸盐转运体在原发性高尿酸血症中的研究进展

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物,由于人体缺乏尿酸酶,不能降解尿酸为尿囊素,最终尿酸以尿酸盐形式由肾脏排出体外.尿酸为阴离子,有抗氧化作用,相比低等动物而言,在这一点上有其进化意义.但如果人体尿酸生成过多或者尿酸排出过少,将引起高尿酸血症,即:细胞外液的尿酸盐呈超饱和状态,一般认为血浆尿酸盐浓度超过正常值(男性＞420μmol/L,女性＞360 μmol/L)时,应考虑高尿酸血症.原发性高尿酸血症是一种先天性尿酸生成增加或排泄减少导致的疾病,10％的患者是因嘌呤代谢过程中的关键酶缺陷造成尿酸生成增加,而其余高达90％的高尿酸血症是由于肾脏对尿酸的排泄减少所致.肾脏近曲小管对尿酸的重吸收增加或分泌减少,是造成尿酸排泄减少的主要原因,这一过程主要依赖肾小管上皮细胞分布的尿酸转运蛋白[1].高尿酸血症引起的后果是严重的,如尿酸盐结晶沉积于关节引起痛风性关节炎;沉积于肾脏引起痛风性肾病和肾尿酸结石;刺激血管壁引起动脉粥样硬化、加重高血压和冠心病等;损伤胰腺B细胞诱发或加重2型糖尿病等[2-4].     

高尿酸血症肾病

尿酸是嘌呤代谢的终末产物。嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄减少可引起高尿酸血症,尿酸盐沉积于肾脏引起的肾病变称为高尿酸血症肾病。病因和发病机理正常情况下,人体合成的尿酸1/3经肠道排出,2/3经肾排泄。尿酸经肾小球滤过、吸收、分泌和再吸收后,随尿排出。尿尿酸>700mg/d称为高尿酸尿     

肾脏功能状态与血浆尿酸水平

肾脏疾病所造成的高尿酸血症早已为人们所熟知。为了进一步探讨肾脏功能状态与高尿酸血症之间的关系,我们在近一年内对诊断为肾脏疾病的病人按肾脏功能分组进行了血浆尿酸水平的观察。其中肾功能正常组41例,肾功能不全组25例(均可排出影响尿酸生成的其它因素)。结果:肾脏功能正常组血浆尿酸2.7～8.5mg%(平均5.02～±1.45mg%)。肾脏功能不全组血浆尿酸5.1～45mg%(平均为13.32±7.85mg%),两组     

痛风了，怎么吃？

糖尿病和痛风都是代谢综合征的成员,不少“糖友”常合并痛风。什么是痛风？痛风是由于机体内一种叫嘌呤的物质代谢紊乱,使体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少,从而引起血液中尿酸浓度过高,形成高尿酸血症。没有临床症状的,就称高尿酸血症;如果尿酸盐结晶沉积于关节腔内,引起关节囊滑膜急性炎症反应,造成滑膜充血、肿胀、关节液增加,导致关节尤其是足部关节剧痛,即是痛风。     

高尿酸血症与肾损害及其临床处理

高尿酸血症的患病率日益增加.HUA不仅可导致痛风,还可引起明显的肾脏损伤,应引起高度的重视. 1 肾脏对高尿酸血症的影响机体产生的尿酸约2/3经肾脏排泄,在生理条件下,循环血液中的尿酸盐仅有5%与血浆蛋白结合,尿酸盐在肾小球可以自由滤过,肾小球滤过液中尿酸盐的浓度几乎与血液中相同.     

尿酸性肾病的治疗

尿酸性肾病的治疗中山医科大学肾脏研究所（广州，５１００８０）叶任高陆生才尿酸是嘌呤类物质分解代谢的终末产物，尿酸生成增多或肾脏排泄减少，均可引起高尿酸血症。一般认为，血尿酸男性＞３８６μｍｏｌ／Ｌ，女性＞３０９μｍｏｌ／Ｌ，可诊断为高尿酸血症。尿酸性...     

慢性肾脏病患者如何降尿酸治疗

正肾脏是尿酸排泄的主要器官。体内尿酸70%由肾脏排出,其余30%经胆管和肠道排出。由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多,或由于肾脏病变排泄尿酸减少,均可引起高尿酸血症(HUA)。慢性肾脏病(CKD)肾功能不全是继发性HUA的常见原因。CKD患者HUA的特点临床观察到CKD患者发生HUA时血清肌酐升高和血尿酸升高往往不成比例,是由于机体能通过     

甲状腺功能减退症与高尿酸血症

甲状腺功能减退症与高尿酸血症或痛风伴发比例高,甲状腺激素可直接作用于肾脏导致尿酸排泄减少,也可通过调节瘦素水平影响肾脏对尿酸排泄,同时高尿酸血症或痛风通过作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴,影响甲状腺激素的合成及分泌,高尿酸血症也可刺激瘦素基因表达或减少其清除,从而影响甲状腺激素水平.甲状腺激素水平降低和血尿酸水平升高是代谢综合征的危险因素,胰岛素抵抗是代谢综合征的核心,故胰岛素抵抗可能是联系高尿酸血症与甲状腺功能减退症的关键环节.     

慢性尿酸性肾病发病机制研究现状

高尿酸血症(HUA)是体内嘌呤代谢或排泄异常的结果,长期持续性HUA可致慢性尿酸性肾病,又称痛风性肾病。随着疾病发展,可引发不同程度的肾功能损害,影响预后和患者的生活生存质量~([1])。UA可经炎症、损伤内皮功能、氧化应激、RAS等途径损伤肾脏,导致慢性尿酸性肾病。对疾病发生发展机制的了解,可为药物研发提供干预的靶点及评估疾病预后提供参考,本文对慢性尿酸性肾病发病机制研究现状进行综述。     

痛风的流行病学特点——痛风的流行病学特点

痛风是由尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍引起的一组疾病,临床特点为高尿酸血症及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。近年来痛风发病率有增高趋势,其发生、发展可分为无症状性高尿酸血症期、痛风关节炎急性发作期、间歇期、慢性痛风石期。现将痛风的流行病学特点及诊治分述如下。     

糖尿病合并高尿酸血症的饮食调理

临床上糖尿病合并高尿酸血症不在少数。尿酸是由细胞核内的嘌呤分解而成，在正常情况下，作为食物被人体摄入的动植物细胞中的嘌岭，和人体细胞自身代谢生成的嘌呤，会以尿酸的形式通过肾脏从尿中排出。若体内产生的尿酸过高，未及完全排出，血液中尿酸堆积就会出现高尿酸血症。尿酸在血中的溶解度不大，当生成量过多时，便在关节或肾中沉积，引起病变甚至形成痛风，     

肾小管上皮细胞尿酸相关转运蛋白的研究进展

尿酸即三氧嘌呤,是嘌呤代谢的终末产物.尿酸的生成源于嘌呤核苷酸的代谢.由于人体内缺乏尿酸氧化酶,不能将其进一步分解成可溶性的尿囊素,而使人类极易形成高尿酸血症.目前已知,引起高尿酸血症的病因主要有:高嘌呤饮食、细胞破坏增多、核酸分解增加、三磷酸腺苷降解增加等等.高尿酸血症大体可分为尿酸合成过多和肾脏清除减少两类,其中肾脏清除减少约占所有高尿酸血症发病原因中的90％. 尿酸在肾脏中的排泄是一个复杂过程.生理学及药理学的研究发现肾脏尿酸盐转运的经典模式为:①肾小球的滤过;②分泌前的重吸收,主要发生于肾单位的S1段;③肾小管的分泌,主要发生于肾单位的S2段;④分泌后重吸收,主要发生于肾单位的S3段.但第四步是否存在及其吸收的量尚存在争议.尿酸在肾小管中的重吸收和再分泌与肾小管上皮细胞上的相关转运蛋白有关.     

原发性高尿酸血症和痛风的规范诊治

痛风(gout)意指血中尿酸盐沉积所致的关节炎症及/或痛风石病变,是最常见的晶体性关节炎。在高尿酸血症(hyperuricemia)的情况下,可表现为特征性急性关节炎、痛风石形成及慢性关节炎;部分患者可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路石等。上述表现可呈不同的组合,体现了本病的异质性(heterogeneous)。近年来高尿酸血症及痛风在我国的患病率明显上升,中老年及更年期后妇女患病率较高,且呈现年轻化的趋势。一、高尿酸血症与痛风尿酸(即氧化形成的嘌呤)为嘌呤代谢的终末产物,主要由肾脏清除。血中尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收、生成与分解、排泄。体内的嘌…     

尿酸性肾病的一些研究进展

嘌吟代谢紊乱或肾脏排泄尿酸减少均可引起高尿酸血症，进而导致尿酸性肾病。急性尿酸性肾病通常由肿瘤化疗引起，必须强调化疗前使用别嘌呤醇预防。慢性尿酸性肾病必须和慢性肾功能不全高尿酸血症相鉴别，并对是否应采别嘌呤醇治疗存在争论，有推荐使用丙磺舒及苯磺唑酮。对尿酸性结石的治疗应强调多饮水，服用枸橼酸盐或碳酸氢钠以碱化尿液，并应限制蛋白及嘌呤的摄入，对是否使用别嘌呤醇，丙磺舒或苯磺唑酮等药物尚有争论。     

尿酸肾病的防治进展

高尿酸血症是指血清尿酸浓度达到或超过416.5μmol/L(7mg/dl)而言。尿酸在37℃及pH 7.4时的溶解度为380.8～404.6μmol/L,超过此值,即成过饱和状态,易析出尿酸品体,沉积于组织引起炎性反应及组织损害。尿酸沉积于肾组织而发生的病变,称为高尿酸血症肾病(尿酸肾病)或痛风肾病。原发性高尿酸血症肾病和痛风关节炎多在40岁以后发病,老年人发病率较高,男性约占90％以上。我们对1568名城市健康人     

2型糖尿病伴高尿酸血症的病因与治疗新进展

高尿酸血症是嘌呤代谢障碍性疾病,也是与代谢异常综合征和糖尿病密切相关性疾病之一,其主要原因是尿酸生成过多或肾脏排泄减少.高尿酸血症与肥胖症、高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病呈显著正相关.糖尿病肾病、高血压、高胰岛素血症均可因阻碍肾小管排泌钠与尿酸引起血尿酸增高.血钠增高与高血压相关,高胰岛素血症又与肥胖、脂质代谢异常特别是高甘油三酯血症、肥胖及糖代谢异常共现.高尿酸血症除了引起痛风、肾结石与肾病外,还使糖尿病患者大血管并发症及心脑血管终点事件发生率显著增高.     

对活性炭类吸附剂能否用于尿酸性肾病治疗的疑问

编辑同志：贵刊于2005年第3期第231页刊登了一篇“尿酸性肾病”的专题笔谈，关于尿酸性肾病的治疗中提到，“促进肠道排泄尿酸药：如一些活性炭类的吸附剂可在肠道吸附尿酸等有害物质。单独用降尿酸药作用弱，与别嘌呤醇合用效果好”。在生理状况下，体内产生的尿酸2／3～3／4由肾脏排泄，其余则由肠道排出，由肠黏膜细胞分泌到肠腔，因肠道细菌含有尿酸酶，从粪便中排出的是尿酸的代谢物，且肠内尿酸与尿中的不同，不会重吸收而进入血液。故认为活性炭类吸附剂治疗高尿酸血症无效。因此提出疑问，以便我们学习并应用于临床。     

肾脏尿酸排泄在不同糖耐量状态下的变化

目的 研究T2DM自然病程的不同阶段肾脏尿酸排泄的变化,识别影响尿酸排泄的相关因素,为T2DM合并高尿酸血症个体化用药提供依据. 方法 收集168名无糖尿病病史的志愿者,行75 g OGTT,测定UA1b、Cr、Scr、UA与SUA,计算尿中尿酸/肌酐比值(UUA/CRE)和尿酸排泄分数(FUE). 结果 FUE在NGT(n=61)、糖尿病前期(IFG和/或IGR,n=55)和T2DM(n=52)组间差异无统计学意义;男性(P=0.007)、向心性肥胖(P=0.001)及高尿酸血症者(P＜0.0001)有相对低的FUE;WC是尿酸排泄独立的相关因素(P＜0.0001);在糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者(n=16)中,仅有12.5％患者UUA/CRE低于正常人1％分位(根据16例男性和29例女性无高血压、无高血糖、无高尿酸计算). 结论 尿酸排泄降低是高尿酸血症发生的重要机制;尿酸排泄在糖尿病发生不同阶段无明显变化,大部分糖尿病和糖尿病前期合并高尿酸血症患者可能存在尿酸生成和排泄双重障碍,在治疗前和治疗期间测定UUA/CRE是必要的.