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相似文献
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1.
类风湿关节炎中转化生长因子β1和细胞间粘附分子的变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:了解类风湿关节炎(RA)血清、滑液和滑膜组织中转化生长因β1(TGFβ1)、细胞间粘附分子1(ICAM1)及细胞间粘附分子3(ICAM3)的变化。方法:采用ELISA及ABC免疫组化方法检测RA患者血清、滑液和滑膜中TGFβ1、ICAM1和ICAM3的浓度和阳性程度。结果:RA血清中TGFβ1含量较低,而ICAM1含量明显升高,ICAM3含量正常,滑液中ICAM3含量低于血清含量。RA血清中TGFβ1含量与ICAM1含量呈中度负相关,与ICAM3含量无显著相关。在RA滑膜中巨噬细胞、滑膜衬里细胞和成纤维细胞TGFβ1染色阳性,巨噬细胞、滑膜衬里细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞ICAM1染色阳性。结论:TGFβ1和ICAM1参与了RA的发生和发展过程,在RA慢性炎症中,ICAM1对炎细胞转移并聚集于滑膜可能有重要作用,RA外周血TGFβ1浓度减低伴随ICAM1浓度的增加。  相似文献   

2.
SLE患者血清sICAM-1测定及皮损ICAM-1表达的研究   总被引:16,自引:2,他引:14  
我们采用夹心ELISA法对SLE患者血清中可溶性ICAM1(sICAM1)水平进行测定,并采用免疫组化法对部分病例皮损ICAM1表达进行了研究,现将结果报告如下。1资料与方法11病例选择:SLE患者共48例,取自1994年8月—1997年5月...  相似文献   

3.
肝癌组织及血清中细胞间粘附分子-1表达的研究   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的研究细胞间粘附分子-1(intercelularadhesionmolecule-1,ICAM-1)作为判断肝癌发展程度及转移状态指标的可能性。方法以免疫组化的方法检测ICAM-1在肝癌组织和正常肝组织中的表达,观察了ICAM-1表达在细胞的定位。以点免疫印迹法测定不同患者血清和不同肝组织中ICAM-1的表达。分析ICAM-1表达与肿瘤生长转移状态、肿瘤特性的关系。结果肝癌细胞ICAM-1表达阳性(阳性率为800%),主要分布在细胞膜,正常肝细胞则为阴性。肝癌患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平高于正常人(P<001)及肝良性肿瘤患者(P<005),肝癌伴转移者高于无转移者(P<005)。肝癌组织中ICAM-1含量明显高于癌旁组织(P<001)及正常肝组织(P<001),而与肿瘤大小及有无包膜无关(P>005);转移组肝癌中ICAM-1的表达明显高于非转移组(P<005),两组癌旁组织中ICAM-1表达无差别(P>005)。结论血清及组织中ICAM-1的水平在一定程度上可以反映肝癌发展程度及转移状态,有可能作为预测肝癌转移复发的指标。  相似文献   

4.
过敏性紫癜患儿静脉血ICAM-1的表达意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨全身血管炎症性疾患—过敏性紫癜细胞间粘附分子1(ICAM1) 的表达意义。方法 采用半定量反转录 聚合酶链反应测定了13 例患儿及5 名健康儿静脉血白细胞中ICAM1表达。结果 12 例患儿呈阳性表达(92-31% ) ,4 名健康儿呈阴性表达;患儿中6 例有肾脏损害(46-15% ) ,其中5 例ICAM1 表达阳性。经秩和检验,患儿组与对照组间有明显差异(P< 0-005)。结论 ICAM1 是全身性血管炎及内皮损伤的一个标志;ICAM1 阳性表达可能提示过敏性紫癜处于活动期;在活动性紫癜性肾炎中,ICAM1 表达可明显增加。  相似文献   

5.
肝星状细胞激活与ICAM-1的表达   总被引:5,自引:5,他引:5  
目的探讨肝星状细胞(HSC)的活化与细胞间粘附分子1(ICAM1)表达的关系.方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分离大鼠HSC,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法观察静息或活化状态下的HSC中ICAM1表达.结果静息的HSC不表达ICAM1,而活化的HSC表达ICAM1,且随着培养时间的延长ICAM1表达量逐渐增加.结论ICAM1表达与HSC活化及肝纤维化的发生有关.  相似文献   

6.
哮喘气道炎症粘附机制的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的评价细胞间粘附分子1(ICAM1)、P选择素在哮喘气道炎症粘附机制中的作用,进一步阐明哮喘的发病机理。方法用酶联免疫吸附试验、肺组织免疫组化检查和呼吸生理学方法系统观察正常组和哮喘组豚鼠各项指标。结果(1)哮喘组豚鼠肺潮气量、动态肺顺应性(Cdyn)和肺气道阻力与对照组比较差异有显著性(P<0.01及P<0.05)。(2)哮喘组豚鼠血浆和肺泡灌洗液(BALF)可溶性ICAM1(sICAM1)、可溶性P选择素、血清和BALF嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)与对照组比较,差异有显著性(P<0.01);BALF中白细胞介素8(IL8)与对照组比较差异也有显著性(P<0.01)。(3)哮喘组豚鼠肺组织(气道上皮和血管内皮)ICAM1和IL8表达与对照组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论ICAM1、P选择素、IL8、ECP参与介导了哮喘气道炎症的粘附过程  相似文献   

7.
目的研究肝星状细胞(HSC)与细胞间粘附分子1(ICAM1)表达的关系。方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流,Nycodenz密度梯度离心分别分离正常大鼠及四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中的HSC,并进行体外培养,应用免疫组织化学方法和反转录聚合酶链反应(RTPCR)技术分别观察不同培养时期的HSC、正常及造模肝组织中HSC的ICAM1的表达。结果正常大鼠新分离的HSC中,ICAM1不表达;原代培养第10天及传代培养第7天的HSC表达ICAM1,且随着培养时间的延长ICAM1表达量逐渐增加。四氯化碳实验性大鼠肝纤维化模型中,新分离的HSC中即可见ICAM1表达。结论体内动物实验和体外细胞培养表明,ICAM1表达可能与HSC活化、肝脏炎性损伤及肝纤维化的发生有关。  相似文献   

8.
目的观察细胞间粘附分子1(ICAM1)和转化生长因子β1(TGFβ1)在骨关节炎(OA)患者滑膜中的表达,探讨ICAM1和TGFβ1在OA发病中的作用。方法应用免疫组织化学方法,对40例骨关节炎滑膜和18例类风湿关节炎(RA)滑膜中ICAM1和TGFβ1的分布进行观察。结果ICAM1表达于OA滑膜组织巨噬细胞样细胞、滑膜衬里细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞。RA滑膜组织ICAM1表达部位和OA相似,但阳性程度和分布范围高于OA滑膜。TGFβ1表达于OA滑膜组织巨噬细胞样细胞,滑膜衬里细胞和成纤维细胞。RA滑膜组织TGFβ1染色分布和强度与OA相似。结论ICAM1可能通过免疫机制参与OA滑膜炎症反应;IGFβ1对OA滑膜炎症可能起抑制作用。  相似文献   

9.
类风湿关节为中转化生长因子β1和细胞间粘附分子的变化   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:了解类风湿关节炎(RA)血清、滑液和滑膜组织中转化生物因β1(TGFβ1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及细胞间粘附分子-3(ICAM-3)的变化。方法:采用ELISA及ABC免疫组化方法检测RA患者血清、滑液和滑膜中TGFβ1、ICAM-1和ICAM-3的浓度和阳性程度。结果:RA血清中TGFβ1含量明显升高,ICAM-3含量正常,滑液中ICAM-3含量低于血清含量。RA血清中TGF  相似文献   

10.
胃癌患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
ICAM1(CD54)和VCAM1均属于免疫球蛋白(Ig)超家族成员,其表达对炎性细胞因子IL1、IFNγ、TNFα的诱导高度敏感[1,2]。它们的配体分别为LFA1(CD11a)、MAC1(CD11b)和VLA4。ICAM1有5个...  相似文献   

11.
细胞间粘附分子-1在肝癌组织的表达及意义   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的:研究细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在原发性肝癌的临床意义。方法:以免疫线化方法结合全自动图像分析检测ICAM-1在30例原发性肝癌组织及6例正常肝组织的表达,分析其与肿瘤分化程度、大小及转移之间的关系。结果:30例原发性肝癌组织25例ICAM-1表达阳性(阳性率83.3%),肝癌组织中ICAM-1含量明显高于正常肝组织(P〈0.01),转移组肝癌中ICAM-1含量明显地无转移组(P〈0.  相似文献   

12.
Octreotide治疗Graves'眼病机理探讨   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨Octreotide 对细胞因子刺激后的人眼球后成纤维细胞的细胞间粘附分子1(ICAM1) 表达及DNA 合成的影响。方法 应用细胞培养技术, 测定加入细胞因子及Octreotide后ICAM1 表达和DNA 合成情况。结果 TNFα(103 U/ml) 、γINF(100 U/ml) 和IL1β(100 U/ml) 均能强烈刺激眼球后成纤维细胞表面ICAM1 表达,而低浓度( 即药理浓度)Octreotide 能明显地抑制这种刺激作用,但所需浓度及发挥抑制作用的时间各不相同;同样,低浓度Octreotide 也能抑制细胞因子(除IL1β外) 刺激的DNA 合成。结论 Octreotide 治疗Graves’眼病的作用途径部分是通过抑制细胞因子的作用,使ICAM1 表达及DNA 合成减少,它可能具有免疫调节的特性。  相似文献   

13.
研究发现,白细胞渗出参与了中枢神经系统的多种病理过程,包括蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的发生。细胞间粘附分子1(ICAM1)和整合素家族的共同β链(CD18)是介导白细胞渗出的两个主要细胞因子。ICAM1由血管内皮细胞表达,是白细胞功能...  相似文献   

14.
近年来免疫病理学研究已经证实细胞间黏附分子1(ICAM1)作为细胞黏附分子中免疫球蛋白超家族成员之一,通过与炎性细胞表面同族型配体之间相互作用形成黏附,在免疫监督、炎症反应、吞噬过程、动脉粥样硬化等过程中起着重要的作用[1,2]。目前证实,肾小球系膜细胞(MC)表面低表达ICAM1,而细胞因子白细胞介素1β(IL1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNγ)等刺激并上调系膜细胞表达ICAM1。本研究目的是进一步探讨糖皮质激素(GC),如氟美松(Dex)对TNFα诱…  相似文献   

15.
谢华  孙滨 《中华内科杂志》1998,37(6):410-411
嗜酸细胞在哮喘炎症中起重要作用,其募集到炎症部位前需先和血管内皮细胞黏附,血管内皮细胞上血管细胞黏附分子(VCAM)1、细胞间黏附分子(ICAM)1与嗜酸细胞上相应配体抗原(VLA)4和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)1相结合是其重要作用环节。...  相似文献   

16.
目的探讨急性出血坏死性胰腺炎(ANP)时中性粒细胞(PMN)聚集于肺脏的机制。方法在ANP并发急性肺损伤(ALI)模型,采用免疫组化技术等方法,动态观察ANP后大鼠肺脏实质细胞细胞间粘附分子1(ICAM1)、PMN表面巨噬细胞分化抗原1(CD11b/CD18)的表达改变和PMN肺脏聚集的变化。结果ANP的肺脏ICAM1表达逐渐增加,与PMN肺脏聚集程度呈显著正相关,而PMN表面CD11b/CD18在ANP后1小时即迅速表达至高峰,并持续24小时。结论ANP后,PMN在肺脏的大量聚集是建立在PMN表面CD11b/CD18与肺实质细胞ICAM1高表达的基础之上,而ICAM1为这一粘附过程中的可变因素,是影响PMN粘附并聚集于肺脏的主要因素。  相似文献   

17.
用放免法对35 例变异性哮喘患者外周血进行了可溶性细胞间粘附分子(sICAM1)和内皮素(ET1)的检测。与健康对照组比较,sICAM1 和ET1 水平显著增高(P< 001);与普通型哮喘比较,发作期差异不显著(P> 005),缓解期差异非常显著(P< 001)。提示二者在哮喘病发作中起重要作用,可作为判断病情的指标  相似文献   

18.
支气管哮喘患者血清可溶性粘附分子测定   总被引:4,自引:0,他引:4  
支气管哮喘患者血清可溶性粘附分子测定施焕中陈一强龙学明李超乾钟定许辉应用酶联免疫吸附(ELISA)试验测定过敏性哮喘急性发作期及缓解期患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管粘附分子-1(sVCAM-1)的水平,并与正常人作对...  相似文献   

19.
SLE发病中可溶性细胞间粘附分子-1变化的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究呆溶性细胞间粘附分子-1在系统性红斑狼疮中的变化。方法:用双抗体夹心ELISA方法对25例活动期SLE病人血清和末梢血单个核细胞培养上清液sICAM-1水平进行检测。对部分稳定期病人重复检测。结果:活动期SLE病人血清sICAM-1水平较正常对照组明显增高,活动期SLE病人PBMC培养上清液中sICAM-1水平低于正常对照组,但两组间无明显差异。  相似文献   

20.
干扰素对人甲状腺细胞表面抗原表达的影响   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的研究干扰素(IFNα、IFNγ)及激素对人正常甲状腺细胞表面抗原表达的影响,以探讨IFNα导致自身免疫性甲状腺病(AITD)的可能机制。方法应用IFNα、IFNγ、促甲状腺激素(TSH)及催乳素(PRL),刺激体外培养的来自6名正常人的甲状腺细胞,通过免疫荧光染色及流式细胞仪测定其表面抗原—HLADR、细胞间粘附分子1(ICAM1)、B7.1和甲状腺过氧化物酶(TPO)的表达。结果(1)IFNα明显诱导甲状腺细胞表达ICAM1、B7.1和TPO(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05);(2)IFNγ明显诱导甲状腺细胞表达HLADR、ICAM1,但对B7.1的表达无促进作用(P<0.01、P<0.01、P>0.05);(3)PRL显著诱导甲状腺细胞表达ICAM1、B7.1和TPO(P<0.05、P<0.01、P<0.01)。结论协同刺激信号对AITD的发生起着关键作用。IFNα显著诱导甲状腺细胞表达协同刺激信号(B7.1)和自身抗原TPO,可能是临床应用IFNα诱致AITD的致病原因之一。PRL在产后甲状腺炎发病和发展中的作用应予以关注  相似文献   

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