导读

正新型冠状病毒肺炎疫情下的高血压管理:机遇与挑战(周喆,等p101);血管紧张素转换酶抑制药/血管紧张素受体阻滞药治疗与新型冠状病毒肺炎合并高血压患者预后的相关性(徐梦丹,等p126)血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)在新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)发病过程中起重要作用,血管紧张素转换酶抑制药/血管紧张素受体阻滞药(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI/angiotensin receptor blocker,ARB)能上调ACE2表达,因此是否继续在高血压患者中用这类药引起广泛关注和争议。     

血管紧张素转换酶2在高血压发病机制中的角色

血管紧张素转换酶2是近来被发现肾素-血管紧张素-醛固酮系统中新的代谢酶,不同于血管紧张素转换酶的作用,血管紧张素转换酶2能对血压进行负向调节,对抗血管紧张素转换酶的作用。现对血管紧张素转换酶2的特性及与高血压发病机制中的角色进行综述。     

新型血管紧张素转换酶抑制剂雷米普利

<正> 雷米普利(Ramipril)是一种新型的血管紧张素转换酶抑制剂,具有适用范围广、疗效显著、副作用小等优点,近年来对其研究和应用日益增多。本文就其药理作用、治疗作用和药代动力学作一简述。一、药理作用 1.血管紧张素转换酶抑制作用血管紧张素Ⅱ是一个强烈的缩血管物质。血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)通过对血管紧张素转换酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)的抑制作用使血管紧张素Ⅱ生成减     

血管紧张素转换酶2与高血压

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。     

阿托伐他汀对高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2表达的影响

目的 观察阿托伐他汀对两肾一夹高血压大鼠心脏血管紧张素转换酶2及心肌重构表达的影响,探讨阿托伐他汀改善心肌重构可能的新作用机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组、血管紧张素转换酶2高血压组、缬沙坦组、阿托伐他汀10 mg/(kg·d)组和阿托伐他汀30 mg/(kg·d)组.测定药物干预后血压变化及全心重量、左心室重量、左心室重量指数;免疫组织化学法检测心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达;放射免疫法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ水平;逆转录聚合酶链反应法检测心脏血管紧张素转换酶2 mRNA表达.结果 (1)高剂量阿托伐他汀组较高血压组血压降低显著(P<0.01).(2)药物干预后高剂量阿托伐他汀组全心重量、左心室重量、左心室重量指数低于高血压组(P<0.05).(3)高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度显著(P<0.01).(4)缬沙坦组、阿托伐他汀组心脏血管紧张素转换酶2蛋白表达较高血压组增强.(5)逆转录聚合酶链反应显示各组大鼠心脏组织中均有血管紧张素转换酶2 mRNA的表达,缬沙坦组,低剂量、高剂量阿托伐他汀组较高血压组不同程度增高(P<0.05).结论 阿托伐他汀在降低血压的同时,具有改善心肌重构作用,其可能是通过降低心肌组织血管紧张素Ⅱ浓度,增加心脏组织血管紧张素转换酶2蛋白表达,增加心脏组织血管紧张素转换酶2 mRNA表达来实现的.     

缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转化酶与血管紧张素转化酶Ⅱ表达的影响

目的观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管重塑发生以及血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶表达的变化,探讨缬沙坦对其干预作用及作用机制。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮损伤模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组。每组分别于术后14天和30天取主动脉组织,通过逆转录酶连反应技术检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的mRNA水平,应用免疫组化方法检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的蛋白表达。结果主动脉球囊损伤大鼠术后14天和30天血管内膜较对照组均显著增厚,给予缬沙坦干预14天和30天大鼠主动脉血管内膜较手术组明显减轻。手术组较对照组血管紧张素转换酶的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05),血管紧张素转换酶Ⅱ的蛋白表达显著降低(P<0.05)。缬沙坦能够降低血管紧张素转换酶的mRNA与蛋白表达(P<0.05),增加血管紧张素转换酶2的蛋白表达(P<0.05)。结论缬沙坦逆转主动脉内皮球囊损伤后血管重塑可能与增加血管紧张素转换酶Ⅱ表达和降低血管紧张素转换酶表达有关。     

SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性的变化及西拉普利的作用

目的探讨心肌组织内血管紧张素转换酶活性在自发性高血压大鼠不同发病阶段的变化及其与左室肥厚及心肌纤维化的关系以及西拉普利的作用。方法用荧光测定法检测自发性高血压大鼠不同发病阶段心肌组织内血管紧张素转换酶的活性;应用大体及组织病理学检查结合图象分析等方法检测自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化的动态改变。结果SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在第6周和第14周时无明显改变,24周则为明显增高,与代表间质纤维化的参数CVF同步变化;代表血管周围时纤维化的参数PVCA则从第6周开始增高,第14和24周持续增加,代表左室肥厚的参数LV、LVI及CA从14周开始增加,24周更为明显;这些变化均与ACE的变化不同步,而与收缩压变化基本同步;西拉普利可使心肌组织内血管紧张素转换酶活性、代表左室肥厚及心肌纤维化的参数恢复至对照组的水平。结论SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在高血压的中晚期增高,与代表间质纤维化的参数CVF呈同步变化,提示心肌间质纤维化的发生可能与ACE的增高有关;西拉普利可有效地降低SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性并预防和逆转左室肥厚及心肌纤维化。     

血管紧张素转换酶抑制剂的药理作为其在充血性心力衰竭应用中的指引

由于下列原因血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的药代动力学难于估计。首先,这些药物发挥作用是通过抑制一系列酶事件中的中间酶,但其中限速酶(肾素)并不直接受ACE 抑制的作用。其次,在 ACE 抑制时肾素与血管紧张素Ⅰ积累,ACE 抑制剂剂量改变可引起血管紧张素Ⅰ突然转为血管紧张素Ⅱ。其三,循环中肾素系统的成分需要几个器官系统和作用部位间的相互作用。其四,ACE 抑制剂的动力学可受负责药物吸收、代谢和排泄的器官系统的影响,而这些系统的     

SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性的变化及西拉普利的作用

目的 探讨心肌组织内血管紧张素转换酶活性在自发性高血压大鼠不同发病阶段的变化及其与左室肥厚及心肌纤维化的关系以及西拉普利的作用。方法 用荧光测定法检测自发性高血压大鼠不同发病阶段心肌组织内血管紧张素转换酶的活性;应用大体及组织病理学检查结合图象分析等方法检测自发性高血压大鼠心肌肥厚和心肌纤维化的动态改变。结果 SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在第6周和第14周时无明显改变,24周则为明显增高,与代表间质纤维化的参数CVF同步变化;代表血管周围时纤维化的参数PVCA则从第6周开始增高,第14和24周持续增加,代表左室肥厚的参数LV、LVI及CA从14周开始增加,24周更为明显;这些变化均与ACE的变化不同步,而与收缩压变化基本同步;西拉普利可使心肌组织内血管紧张素转换酶活性、代表左室肥厚及心肌纤维化的参数恢复至对照组的水平。结论 SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性在高血压的中晚期增高,与代表间质纤维化的参数CVF呈同步变化,提示心肌间质纤维化的发生可能与ACE的增高有关;西拉普利可有效地降低SHR心肌组织内血管紧张素转换酶活性并预防和逆转左室肥厚及心肌纤维化。     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床应用

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的临床应用游凯８０年代卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）作为最早的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）之一应用于治疗高血压以来，抗高血压药中增添了一类具有里程碑意义的有效药物，现应用日广，越来越受到临床重视。抗高血压作用机...     

药物逆转左心室肥厚研究进展

高血压引起的左心室肥厚(LVH)已被公认为是心血管并发症的独立危险因素[1],引起高血压LVH的主要原因是血流动力学和神经内分泌激活两方面。高血压LVH时心脏的组织结构发生的改变,包括心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。下面就药物逆转左心室肥厚研究进展简单综述如下。1血管紧张素转换酶抑制剂现已证实多种血管紧张素转换酶抑制剂如苯那普利、依那普利、赖诺普利,均能有效逆转高血压LVH。一项多研究分析表明,血管紧张素转换酶抑制剂是逆转高血压LVH的最有效药物[2]。以往认为血管紧张素转换酶抑制剂主要通过抑制AngⅡ形成来防止LVH,但…     

来自美国综合医疗保健系统的高血压患者824650例中，血管紧张素转换酶抑制药或血管紧张素受体阻滞药的使用与新型冠状病毒疾病2019发生率的关系

正先前报告认为使用血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)或血管紧张素受体阻滞药(angiotensin receptor blocker,ARB)可能上调血管紧张素转换酶2受体,显著加重严重急性呼吸综合征冠状病毒2的感染性。研究者评估了高血压患者使用ACEI或ARB和新型冠状病毒疾病2019(coronavirus disease 2019,COVID-19)感染性之间的相关性。方法和结果:研究者于2020年3月1日从南加州凯萨医疗机构中选择高血压患者。     

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1—7-Mas轴的心血管效应

经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用。血管紧张素1—7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应。此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体凋节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法。     

血管紧张素转换酶2——高血压研究的新视点

近年来新近发现的血管紧张素转换酶2使人们对肾素-血管紧张素系统的认识有了进一步的扩展,使人们认识到血管紧张素转换酶2可能是一个干预肾素-血管紧张素系统的新靶点,为高血压研究提供了一个新的视点。现就目前对血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

血管紧张素转换酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的心血管效应

经典的肾素-血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增殖及分化中起着重要的作用.血管紧张素1-7及其在体内主要的合成酶血管紧张素转换酶2,及其受体Mas绀成的调节轴可产生广泛的生理及病理生理学效应.此轴可拮抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ 1型受体调节轴的效应,从而为高血压、心力衰竭等心血管疾病及其他系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血浆ACE活性检测新法

血管紧张素转换酶是一种二肽羧肽酶,广泛存在于人体各组织器官中.血管紧张素Ⅰ在转换酶作用下转变为血管紧张Ⅱ,它有很强的生物活性,除引起小动脉收缩外,还能促使醛固酮的分泌和钠离子和水分的重吸收,使血容量增加和血压升高.本文采用国外介绍的一种新的酶动力学方法检测ACE活性,经过成百例的检测,证实这种检测方法在原发性高血压患者活性增高,而有对照的其它脑出血,风心病,心肌炎等疾病中与正常无差异.     

“学术争鸣”题目预告

正·阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压使用持续气道正压通气对血压有多大作用?[2021年11月1日]·高血压合并左心室射血分数40%的心力衰竭患者在降压药的选择方面,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(沙库巴曲缬沙坦)是首选还是血管紧张素转换酶抑制药/血管紧张素受体阻滞药的替代?[2021年12月1日]·服用β受体阻滞剂后引起的运动耐量下降,是因为血流动力学因素还是神经肌肉因素?[2022年1月1日]     

“学术争鸣”题目预告

正·如何定义"特殊类型的高血压"?[2021年10月1日]·阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压使用持续气道正压通气对血压有多大作用?[2021年11月1日]·高血压合并左心室射血分数40%的心力衰竭患者在降压药的选择方面,血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(沙库巴曲缬沙坦)是首选还是血管紧张素转换酶抑制药/血管紧张素受体阻滞药的替代?[2021年12月1日]·服用β受体阻滞剂后引起的运动耐量下降,是因为血流动力学因素还是神经肌肉因素?     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病人的疗效与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

目的探讨具不同血管紧张素转换酶基因插入/缺矢基因型(Angiotension-converting enzyme gene I/D geno-type,ACEI/Dgenotype)的高血压病人对血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotension-converting enzyme     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压微量蛋白尿的关系

为研究血管紧张素转换酶基因插入/缺失（I/D）多态性与高血压微量蛋白尿的关系。应用聚合酶链反应方法扩增50例正常人，50例高血压伴有微量蛋白尿患者和49例高血压不伴有微量蛋白尿患者的白细胞血管紧张素转换酶基因上287bp片段，根据插入（Ⅰ）或/缺失（D）来判断其多态性，用放射免疫法测定所有对象的尿微量白蛋白。结果发现，微量蛋白尿组与健康对照组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高。微量蛋白尿组与单纯高血压组相比，其D等位基因及DD基因型显著程式高。单纯高血压组与健康对照组相比，血管紧张素转换酶基因型和等位基因频率无显著性差异。以上提示，血压紧张素转换酶基因多态性与高血压微量蛋白尿有关联性，DD基因型可能与高血压早期肾脏损害有关。