西沙比利对大鼠胃粘膜血流影响的实验研究

目的本文研究了西沙比利对大鼠胃粘膜血流的影响,并进而探讨其可能的作用机制.方法32只Wistar大鼠随机分为对照组,西沙比利0.5mg/kg组,1mg/kg组和2mg/kg组,采用中性红分泌法和grees-reactin方法检测胃粘膜血流及一氧化氮含量.结果西沙比利1mg/kg组大鼠胃粘膜血流量为(0.7±0.13mL/min),显著高于空白对照组(0.45±0.18mL/min)和西沙比利0.5mg/kg组(0.4±0.24mL/min)(P＜0.50),且西沙比利1mg/kg组胃粘膜一氧化氮含量亦显著高于空白对照组(23.32±7.40μmol/L/mg vs16.93±3.87μmol/l/mg)和西沙比利0.5mg/kg组(16.76±1.06μmol/L/mg)(P＜0.05).西沙比利2mg/kg组胃粘膜血流量为(0.3±0.17mL/min),显著低于空白对照组(0.45±0.18mL/min)(P＜0.05),其一氧化氮含量(4.35±1.52μmol/L/mg)亦显著低于空白对照组(P＜0.05).结论西沙比利通过影响胃粘膜内一氧化氮含量从而改变胃粘膜血流,西沙比利1mg/kg对大鼠胃粘膜具有保护作用.     

西沙比利通过一氧化氮影响大鼠胃HCO3^—分泌的实验研究

本文研究了西沙比利对大鼠胃粘膜损伤的影响和对胃粘膜－氧化氮含量分泌的影响，结果表明加入无水乙醇后，西沙比利1mg/kg组胃粘膜溃疡面积及溃疡深度显著低于空白对照组(10.2±6.9mm     

何首乌总甙抑制动脉粥样硬化病变形成

的　研究何首乌总甙对载脂蛋白E基因缺陷小鼠实验性动脉粥样硬化病变形成的保护作用。方法　将载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为4组:何首乌总甙高剂量组[15 0mg/ (kg·d) ]、低剂量组[2 5mg/ (kg·d) ]、阿托伐他汀阳性药物组[5mg/ (kg·d) ]及空白对照组,给药第10周后全部处死,酶法检测四组血清脂质含量,图象分析法测定主动脉粥样硬化斑块面积和管腔面积,计算斑块面积与管腔面积的比值。结果　(1)何首乌总甙高、低剂量组及阳性药物组总胆固醇分别为6 4 9.3±72 .2mg/dL、6 32 .6±5 5 .1mg/dL和4 97.4±14 0 .8mg/dL ,均显著低于空白对照组(80 9.4±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;甘油三酯分别为12 6 .6±4 8.1mg/dL、14 5 .6±37.9mg/dL和172 .1±15 .7mg/dL ,均显著降低于空白对照组(2 5 3.3±4 2 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;而高密度脂蛋白胆固醇分别为117.1±14 .9mg/dL、113.5±2 3.3mg/dL和12 6 .7±12 .8mg/dL ,均显著高于空白对照组(6 7.3±10 .6mg/dL ,P <0 .0 1) ;治疗组间无显著性差异(P >0 .0 5 )。(2 )何首乌总甙高剂量组、低剂量组及阳性药物组载脂蛋白E基因缺陷小鼠主动脉粥样硬化病变减轻且动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值分别为3.97%±0 .6 2 %、3.11%±0 .0 1%和0 .86 %±0 .0 7% ,均小于空     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

吲哚美辛胃损伤中内皮素、一氧化氮、氧自由基的作用及其与胃动力的关系

目的 :研究吲哚美辛胃损伤中内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、氧自由基的作用 ,以及胃动力对这种损伤的影响。方法 :雄性DS大鼠随机分 4组 :对照组、吲哚美辛 5mg/kg组、吲哚美辛 2 5mg/kg组、阿托品组 (阿托品 1mg/kg +吲哚美辛 2 5mg/kg)。吲哚美辛灌胃 ,灌胃前 10min阿托品皮下注射。取动脉血测ET、NO、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平 ,进行胃形态学观察。结果 :5mg/kg吲哚美辛不引起胃粘膜损伤 ,各检测指标与对照组无差异 ;2 5mg/kg吲哚美辛可引起胃粘膜显著出血性损伤 ,损伤指数为 38 5 7± 12 4 7,病理损伤积分为13 36± 3 37;ET 1和MDA水平升高 (P <0 0 1) ,NO、SOD、GSH Px水平降低 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;阿托品组粘膜损伤较轻 ,损伤指数为 8 71± 3 35 ,病理损伤积分为 3 77± 1 0 4,ET 1含量和对照组无差异 ,MDA水平升高 (P <0 0 5 ) ,NO、SOD含量有所下降 (P <0 0 5 ) ,GSH Px含量无变化。结论 :吲哚美辛所致胃粘膜损伤中 ,ET 1和MDA生成增加起损害作用 ,内源性NO、SOD和GSH Px可清除氧自由基 ,有保护作用 ;阿托品对吲哚美辛所致胃粘膜损伤的保护作用 ,提示胃动力增加在吲哚美辛致溃疡中有重要作用。     

雷公藤多甙对(口恶)唑酮诱导小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的作用及其机制

目的　观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法　采用SJL/J小鼠 ,经直肠注入OXZ制成IBD模型 ;3d后将小鼠处死 ,即刻取出脾脏 ,收集脾细胞 ,将MGT(0 .1和 0 .0 1mg/ml两个浓度 )分别加入培养的淋巴细胞液中 ,行ELISA检测白介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)。结果　 1.MGT对IFN γ生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IFN γ为 (1.2 4± 0 .13) pg/ml;0 .0 1mgMGT组为(0 .97± 0 .2 6 )pg/ml;0 .1mgMGT组为 (0 .87± 0 .18) pg/ml;(P <0 .0 2 ) ;(2 )OXZ肠炎模型组 :与正常对照组比较 ,未加入MGT组 (空白对照 )IFN γ显著降低 [(0 .6 5± 0 .0 8) pg/ml比 (1.2 4±0 .13) pg/ml,P <0 .0 1],0 .0 1mgMGT组和 0 .1mgMGT组IFN γ均低于空白对照 [分别为 (0 .4 7± 0 .0 5 ) pg/ml;(0 .4 6± 0 .0 9) pg/ml],但差异无显著性。 2 .MGT对IL 4生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IL 4为 (5 .6 5± 0 .4 8) pg/ml;MGT有显著抑制作用 [0 .0 1mg/mlMGT组为(4.97± 0 .38) pg/ml;0 .1mgMGT组为 (3.98± 0 .32     

MARS人工肝治疗急慢性肝功能衰竭的临床研究

目的　评价应用分子吸附再循环系统治疗各类原因所致肝功能衰竭的治疗效果。方法　回顾并随访分析5 0例次MARS人工肝治疗的疗效。结果　单次 6～ 8小时MARS人工肝治疗显著降低患者血清总胆红素 ( 5 19.3 7±15 2 .70 μmol/L降至 3 61.0 6± 177.98μmol/L ,p <0 .0 5 )和血氨 ( 167.44± 80 .73 μmol/L降至 86.82± 15 .5 2 μmol/L ,P <0 .0 5 )水平 ;升高凝血酶原活动度 ( 3 6.5 5 %± 15 .2 9%到 74.13 %± 2 5 .40 %,P <0 .0 5 )。而电解质、血常规和血气分析等指标无显著变化 (P >0 .0 5 )。 2 5例患者中治愈和好转 15例 ,10例死亡 ,存活率 60 %。结论　MARS人工肝是治疗肝功能衰竭患者安全、有效的辅助方法     

纤溶活性及D-二聚体变化与老年高血压肾损害关系的研究

目的　了解纤溶活性和血、尿 D-二聚体 ( D-d)水平变化在老年高血压肾小动脉硬化症( HANS)中的作用。　方法　采用 ELISA法测定血、尿 D-d,用发色底物法测定纤溶酶 ( P∶ A)、组织型纤溶酶原激活剂 ( t PA∶ A)及纤溶酶原抑制剂 ( PAI∶A)活性 ,并同时用放免法测定尿微量白蛋白和光电比色法测定尿 N-乙酰 -β-葡萄糖苷酶 ( NAG)。　结果　原发性高血压 ( PH)组及 HANS组较健康对照组 P∶ A( 2 8.3 %± 1 3 .8%及 2 6.1 %± 1 3 .2 %较 4 8.8%± 1 3 .6%)和 t PA∶ A〔( 0 .3 5± 0 .1 1 )IU/ ml及 ( 0 .3 2± 0 .1 3 ) IU/ ml较 ( 0 .54± 0 .1 8) IU/ ml〕明显降低 ,PAI∶ A〔( 0 .55± 0 .1 8) IU/ ml及( 0 .78± 0 .2 1 ) IU/ ml较 ( 0 .3 6± 0 .1 1 ) IU/ ml〕和血、尿 D-d〔血 :( 0 .3 1± 0 .1 3 ) mg/ L及 ( 0 .3 8± 0 .1 4 )mg/ L较 ( 0 .1 6± 0 .1 0 ) mg/ L;尿 :( 0 .2 9± 0 .1 4 ) mg/ L及 ( 0 .52± 0 .1 3 ) mg/ L较 ( 0 .1 7± 0 .1 1 ) mg/ L〕水平显著升高 ;HANS组与 PH组比较 ,血浆 PAI∶ A、尿 D-d、尿白蛋白〔( 3 89.7± 1 1 3 .4 ) mg/ 2 4 h较( 48.4± 1 5.8) mg/ 2 4 h〕和 NAG〔( 1 6.59± 4 .87) U/ mmol Cr较 ( 1 .0 5± 0 .3 5) U/ mmol Cr〕排泄水平均明显升高 ;另外 ,P     

银杏叶提取物对高脂饮食所致血管内皮功能损伤的保护及与对氧磷酶活性的关系

为探讨银杏叶提取物对高脂血症所致血管内皮功能损伤的保护作用及其机制 ,在大鼠高脂血症模型对比观察了银杏叶提取物和维生素E的作用。结果发现 ,大鼠高脂血症导致血管内皮依赖性舒张反应和非内皮依赖性舒张反应、血清一氧化氮浓度和对氧磷酶活性显著降低、血清丙二醛浓度显著升高。银杏叶提取物 [2 5mg (kg·d) ]或维生素E[10 0mg (kg·d) ]对高脂血症无明显抑制作用 (P >0 .0 5 ) ,但显著保护血管舒张功能和一氧化氮的血清浓度及对氧磷酶的活性 ,阻止了丙二醛的升高。在对照组、高脂组、银杏叶提取物和维生素E组 ,一氧化氮浓度(mmol L)分别为 5 .16± 1.3、3.35± 1.0 7、5 .0 5± 1.4 1和 4 .91± 1.6 5 (高脂组比对照组 ,P <0 .0 5 ;高脂组比银杏叶提取物和维生素E组 ,P <0 .0 5 ) ;内皮依赖性舒张反应分别为 95 .1%± 19.8%、4 7.1%± 15 .0 %、81.8%± 9.3%和 76 .2 %± 11.3% (高脂组比对照组 ,P <0 .0 1;高脂组比银杏叶提取物和维生素E组 ,P <0 .0 1) ;非内皮依赖性舒张反应分别为 98.2 %± 3.6 %、5 6 .7%± 7.9%、85 .8%± 7.2 %和 83.6 %± 4 .9% (高脂组比对照组 ,P <0 .0 1;高脂比银杏叶提取物和维生素E组 ,P <0 .0 1) ;对氧磷酶活性 (kU L)分别为 :18.0 %± 7.2 %、7.9%± 3.7%、16 .5 %     

乙酰胆碱诱发的豚鼠心室肌反跳作用研究

观察乙酰胆碱 (ACh)诱发的豚鼠心室肌肌力及钙电流的反跳作用 ,并探讨其作用机制。采用豚鼠离体左室乳头肌观察 1μmol/LACh单独对心室肌收缩力 (Fc)的影响及在 10nmol/L异丙肾上腺素 (Iso)存在时对Fc的影响 ,并应用膜片钳全细胞记录方法分别观察 1μmol/LACh和 1μmol/LACh +10nmol/LIso及迅速洗脱ACh对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。结果 :1μmol/LACh对心室肌Fc有直接抑制作用 ,抑制率为 30 .8%± 10 .7%(P <0 .0 5 ) ,而快速洗脱ACh后 ,Fc反跳性增强了 2 5 .5 %± 10 .3% (n =7,P <0 .0 1)。而在应用 10nmol/LIso后 1μmol/LACh对Fc有间接的抑制作用 ,快速冲洗ACh后亦引起Fc的反跳性增强 ,与Iso组相比增强了 2 7.1%±13.2 % (n =7,P <0 .0 1)。 1μmol/LACh对心室肌细胞基础峰电流无明显影响 (n =8,P >0 .0 5 ) ;而以基础ICa L峰值(931± 16 1pA)作对照 ,在加入 10nmol/LIso后 ,ICa L峰电流增强到 1889± 331pA(n =7,P <0 .0 1) ;再给予 10nmol/LIso +1μmol/LACh快速灌流 2min ,峰电流降低为 15 12± 2 0 2pA(P <0 .0 1) ,用含 10nmol/LIso的细胞外液快速洗脱ACh ,峰电流增强到 2 10 7± 2 0 5pA ,较Iso组反跳性增强了 15 .8%± 4 .0 % (n =7,P <0 .0 1)。结论 :ACh对豚鼠心室肌收缩     

Research and Evaluation of the Influence of the Construction of the Gate and the Influence of the Piston Velocity on the Distribution of Gases into the Volume of the Casting

Distribution of gasses to the cast volume and volume of pores can be maintained within the acceptable limits by means of correct setting of technological parameters of casting and by selection of suitable structure and gating system arrangement. The main idea of this paper solves the issue of suitability of die casting adjustment—i.e., change of technological parameters or change of structural solution of the gating system—with regards to inner soundness of casts produced in die casting process. Parameters which were compared included height of a gate and velocity of a piston. The melt velocity in the gate was used as a correlating factor between the gate height and piston velocity. The evaluated parameter was gas entrapment in the cast at the end of the filling phase of die casting cycle and at the same time percentage of porosity in the samples taken from the main runner. On the basis of the performed experiments it was proved that the change of technological parameters, particularly of pressing velocity of the piston, directly influences distribution of gasses to the cast volume.