AngⅡ、TGF-β1、MMP-1及TIMP-1与原发性高血压左心室肥厚的相关性研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、转化生长因子β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制剂（TIMP-1）与原发性高血压（EH）左心室肥厚（LVH）的关系.方法对81例EH患者行超声心动仪检测,根据其结果计算左心室重量指数（LVMI）,分为左心室肥厚（LVH）组和非肥厚（NLVH）组;检测其血中AngⅡ、TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平,并与对照组进行对比分析.结果EH患者血中AngⅡ、TGF-β1、TIMP-1水平均较对照组显著增高,而MMP-1水平显著降低;LVH组尤甚.LVMI与AngⅡ、TGF-β1、TIMP-1呈显著正相关,与MMP-1呈显著负相关.结论MMP-1水平降低、TIMP-1水平升高是导致心肌胶原代谢紊乱,促进LVH形成的重要因素;TGF-β1不仅直接抑制MMP-1表达,而且介导AngⅡ作用,共同促进LVH形成.     

缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的相关因素

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦在治疗原发性高血压过程中对血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)水平的影响及其与逆转左心室肥厚(LVH)的关系。方法选择合并LVH的原发性高血压患者58例,给予缬沙坦治疗8个月,于治疗前后分别检测血中TGF-β1、MMP-1、TIMP-1水平及左心室重量指数(LVMI),进行对比分析。结果缬沙坦治疗后患者LVMI、血中TGF-β1水平较治疗前显著降低(均为P<0.01);MMP-1水平显著升高(P<0.05);TIMP-1水平有下降趋势,但与治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β1与MMP-1呈显著负相关(γ=-0.5571,P<0.01)。结论缬沙坦逆转原发性高血压患者左心室肥厚的作用可能与其降低TGF-β1、升高MMP-1水平有关;TGF-β1可能通过抑制MMP-1的表达来促进LVH的形成。     

高血压左室肥厚与三种血管活性因子水平的相关性研究

目的检测高血压患者血中三种血管活性因子的浓度，观察它们的变化特点。方法选择90例原发性高血压患者，其中不伴有左室肥厚（非LVH）30例，伴有左室肥厚（LVH）60例，同时选择健康志愿者30例，用放射免疫法和（或）化学发光法检测血浆血管紧张素Ⅱ（AT—Ⅱ），醛固酮（ALD），胰岛素样生长因子-1（IGF-1）浓度变化，用超声心动图（UCG）测量左室重量指数（LVMI）变化。结果与正常对照组比较，高血压非LVH组和LVH组血浆AT—Ⅱ、ALD及血清IGF－1浓度依次升高（P值分别为0．041，0．039，0．035，0．023，0．018，0．032，P均〈0．05），与非LVH组相比，LVH组血浆AT—Ⅱ，ALD及血清IGF－1浓度升高更显著（P值分别为0．0075，0．0081，0．0083，P均〈0．01），LVH组LVMI与AT—Ⅱ，ALD，IGF－1分别呈正相关（r分别是0．456，0．462，0．615，P均〈0．01）。结论血浆AT—Ⅱ，ALD，血清IGF－1是引起高血压左室肥厚（HLVH）的重要血管活性因子。     

洛伐他汀对老年高血压病合并高胆固醇血症患者的降脂疗效观察(摘要)

从受体水平阻断肾素－ 血管紧张素系统的生物学效应来探讨血管紧张素Ⅱ和醛固酮对高血压大鼠心肌肥厚及纤维化的作用,将二肾一夹型高血压大鼠分为高血压治疗组和高血压对照组,高血压治疗组在术后第１６ 周通过饮水给予缬沙坦（１０ μｇｇ·ｄ）,高血压对照组和假手术组不给药。术后第１６ 周、２０ 周及２８ 周分别处死大鼠,测定血压、心脏和左心室重量、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原含量及胶原容积分数。结果发现,高血压对照组大鼠血浆和心肌血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度、左心室重量指数、心肌胶原浓度及胶原容积分数均显著高于假手术组（ Ｐ＜０．０５ 或０．００５）;与高血压对照组比较,高血压治疗组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显增高,血压、左心室重量指数、血浆醛固酮浓度、心肌胶原浓度及胶原容积分数则显著降低（Ｐ＜０．０５） ,且主要是Ⅰ型胶原减少。结果提示,肾血管性高血压大鼠左心室重塑与心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度密切相关,血管紧张素Ⅱ１ 型受体拮抗剂缬沙坦可以阻断血管紧张素Ⅱ的病理生理作用,抑制醛固酮的释放,逆转左心室重塑,心脏局部血管紧张素Ⅱ的生物学效应可能主要是血管紧张素Ⅱ１ 型受体所介导     

血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮的影响

血管内皮细胞（EC）具有调节血管紧张性及血压的作用。血管内皮功能异常主要表现为血管舒张因子及血管收缩因子之间浓度失衡,其中最具代表性的就是一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ参与血压调节,还与动脉粥样硬化及心血管疾病危险性增加相关。高血压患者使用血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）治疗,除了有降低血压作用外,其血管内皮功能也有明显改善。本文就血管紧张素受体拮抗剂对高血压患者血管内皮细胞功能的影响做一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的临床应用

本文综述了血管紧张素 受体拮抗剂的作用机制和在治疗高血压 ,逆转左心室肥厚和纠正心力衰竭等心血管疾病中的临床应用     

银杏叶片调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的：探讨银杏叶片调控转化生长因子β1（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法：高血压病患者60例随机分为治疗对照组20例（C组）、血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）和银杏叶片组20例（G组）；C组：常规服钙离子拮抗剂＋B受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，G组在C组基础上加银杏叶片，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素。各组治疗疗程1年。治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVESd），室间隔厚度（IVST），左室后壁厚度（LVPWT），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果：G组TGF-β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组（P均〈0．01），TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论：银杏叶片下调TGF-β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。     

转化生长因子β和血管紧张素Ⅱ的相互作用在肾脏病中的意义

多种慢性肾脏疾病的共同病理特征是肾小球及肾小管间质的纤维化,转化生长因子β（TGF-β）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）都是这一过程中有重要意义的生物活性因子。近年发现,Ang Ⅱ与TGF－β之间有密切的相互作用关系。在体外,Ang Ⅱ可诱导肾近曲小管上皮细胞及系膜细胞TGF－β的表达;对多种慢性肾病动物模型的研究发现,这种作用在体内同样存在。用血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或（和）血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞药（AT1RA）阻断Ang Ⅱ的作用可使肾内TGF－β表达下降;但不能使之完全恢复正常,因而只能延缓而不能阻止疾病的进展。而在传统治疗的基础上合用TGF－β的特异性阻滞药、有可能真正阻断肾病的进展。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂临床疗效对比

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与高血压及其他心血管不良事件密切相关。虽然血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）在高血压治疗中同样重要，但研究发现二者心血管系统保护作用差异明显。本文将综述评估上述药物临床疗效的相关研究。     

血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与男性高血压及左心室肥厚的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ2型受体基因的单核苷酸多态性（SNP）与男性原发性高血压（EH）及左心室肥厚之间的关系。方法应用直接测序的方法在211例男性EH患者和187例男性正常对照人群中对血管紧张素Ⅱ2型受体基因作SNP分型,按心脏超声特点将男性EH患者分为左心室肥厚（LVH）组82例及无LVH组129例,评价SNP与EH及LVH的关系。结果男性EH患者A1675G位点中A等位基因频率与正常对照者相比差异有统计学意义（P〈0.05）;有无LVH患者A1675G多态性各基因型构成均无统计学意义（P〉0.05）。结论血管紧张素Ⅱ2型受体基因的A1675G单核苷酸多态性与男性EH发病相关。     

培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

基质金属蛋白酶与老年高血压患者左心室肥厚的相关性

目的通过测定老年高血压患者血清基质金属蛋白酶1(MMP-1)、MMP-9、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平与左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI),探讨基质金属蛋白酶在老年人高血压心室重构中的作用。方法 60岁以上老年高血压患者89例,根据有无左心室肥厚分为两组,高血压合并左心室肥厚32例,高血压无左心室肥厚57例,另52名健康老年人设为对照组超声心动图测LVPWT及LVMI。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-1、TIMP-1水平。结果健康对照组、高血压无左心室肥厚组、高血压合并左心室肥厚组LVPWT、LVMI、TIMP-1和MMP-9水平逐渐升高(均为P<0.05),而血清MMP-1水平逐渐降低(均为P<0.05)。LVMI、LVPWT与血清MMP-9、TIMP-1水平呈正相关(均为P<0.05),与MMP-1水平呈负相关(均为P<0.05)。结论 MMP-9水平与左心室质量、左心室壁厚度呈正相关,而MMP-1水平与之呈负相关。细胞外基质重构可能与老年高血压有关。     

氯沙坦对高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽的影响

目的：研究氯沙坦干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠肽（BNP）的影响及意义。方法：选择100例左室射血分数正常范围的高血压患者,其中58例伴左室肥厚,42例不伴左室肥厚,另选50例健康者作为健康对照组,比较三组间血浆BNP水平。左室肥厚组给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前后BNP、左室质量指数（LVMI）的变化。结果：①高血压伴左室肥厚患者BNP浓度显著高于不伴左室肥厚组及健康对照组[（62．21±9．70）pg／ml比（39．35±10．57）pg／ml比（13．89±5．34）pg／ml,P〈0．01];②BNP的浓度与LVMI呈正相关（r=0．44,P〈0．05）;③与治疗前比较,氯沙坦治疗高血压伴左室肥厚6个月后,血浆BNP[（62．21±9．70）pg／ml比（38．78±7．94）pg／m1]、LVMI[（128．71±12．64）g／m。比（107．36±11．32）g／m。]均显著降低（P〈o．01）。结论：氯沙坦可明显降低高血压伴左室肥厚患者脑钠肽水平,逆转左室肥厚。     

缬沙坦对原发性高血压伴左心室肥厚及血浆N—proBNP水平的影响

目的观察原发性高血压伴左心室肥厚患者的血浆N—proBNP水平及缬沙坦治疗前后的影响。方法选取原发性高血压伴左心室肥厚患者（观察组）,原发性高血压无左心室肥厚患者（疾病对照组）及血压正常者（正常对照组）各40例,用缬沙坦80一160mg／d治疗24周。分别采用彩色超声多普勒和电化学发光法检测治疗前后左心室质量指数（LVMI）,左心室射血分数（LVEF）和血浆N—proBNP浓度。结果（1）治疗前血浆N—proBNP水平观察组较疾病对照组及正常对照组明显升高（P〈0．05）。（2）血浆N—proBNP与左心室质量指数呈显著正相关（r=069,P〈005）,与E／A比值呈显著负相关（r=-034,P〈001）。（3）治疗后观察组左心室质量指数较治疗前明显减小（P〈0．05）;治疗后观察组血浆N—proBNP水平较治疗前明显降低（P〈0．05）。而对照组的改变无统计学意义。结论血浆N—proBNP是预测原发性高血压发生左心室重构的良好指标。缬沙坦能够降低血浆N—proBNP浓度,可有效逆转原发性高血压性左心室重构。     

比索洛尔、赖诺普利对原发性高血压患者左室肥厚及血浆脑钠肽的影响

目的探讨比索洛尔、赖诺普利对原发性高血压（EH）患者左室肥厚（LVH）、血浆脑钠肽（BNP）的影响。方法选择124例EH患者,根据有无LVH分为LVH组76例、无LVH组48例,LVH组口服比索洛尔、赖诺普利12个月;检测两组血浆BNP及LVH组治疗前后A/E比值、左室质量指数（LVMI）变化。结果 LVH组血浆BNP明显高于无LVH组（P〈0.05）;LVH组治疗12个月后,A/E比值、LVMI和血浆BNP均明显降低（P〈0.05或〈0.01）,且其血浆BNP水平与LVMI呈正相关（r=0.60,P〈0.01）。结论比索洛尔、赖诺普利可逆转EH患者的LVH,降低其血浆BNP水平。     

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP,行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT）,观察有无颈动脉斑块形成,从而判断有无颈动脉粥样硬化,分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查,根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L,LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2,颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L,IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm,LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01,P〈0．05）。相关分析表明,hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58,P〈0．05;r=0．53,P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关,表明hs—CRP参与了高血压的发生发展,并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。     

收缩压及昼夜节律对左室肥厚的影响

目的探讨老年高血压病患者收缩压、昼夜节律对左室肥厚（LVH）的影响。方法对141例老年高血压病患者进行24h动态血压监测（ABPM）,根据左室质量指数（LVMI）将其分为LVH组（A组）63例和非LVH组（B组）78例,比较两组动态血压参数与LVH的关系。结果（1）A组与B组比较,24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP和24hPP差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）;（2）A组与B组杓型血压率差异有统计学意义（P〈0．01）;（3）LVMI与24hSBP、dSBP、nSBP、nDBP、24hPP正相关（r=0．140～0．479,P〈0．01或0．05）,与SBPF、DBPF负相关（r=-0．395,-0．376,P〈0．01）。结论老年高血压病患者收缩压水平、昼夜节律对左室肥厚的发生、发展有重要作用。     

高血压病左室肥厚及舒张功能不全患者血浆NT-proBNP的变化

目的：观察高血压病左室肥厚及舒张性心功能不全患者血浆N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）含量变化。方法：利用酶联免疫法,对经多普勒超声心动图检查证实的68例高血压病伴左室肥厚及舒张功能不全患者及66例高血压病无左室肥厚患者的血浆NT—proBNP浓度进行测定。结果：高血压病伴左室肥厚及舒张功能不全患者组的血浆NT—proBNP浓度明显高于高血压非左室肥厚组[（308．35±74．04）pg／ml：（211．50±73．58）pg／ml,P〈0．01]。NT—proBNP与左室质量指数（LVMI）呈正相关（r=0．863,P〈0．001）,与E／A呈负相关（r=-0．758,P〈0．001）。结论：高血压病伴左室肥厚及舒张功能不全患者的血浆NT—proBNP浓度明显升高,且与应用超声心动图技术评价的高血压伴左室肥厚及舒张功能不全有较好的相关性。