媒介白蛉肠内利什曼原虫磷脂糖结合蛋白的检测

磷脂糖(LPG)是利什曼原虫前鞭毛体在媒介白蛉肠内发育过程中被发现的主要虫体表面分子,由许多重复磷酸化糖通过一个碳水化合物核心与脂类支架连接组成,是虫体在白蛉体内生存和成功发育的必要条件。本文报道一种检测白蛉中肠微绒毛相关蛋白的方法。     

在利什曼属的虫种区别—电子显微镜形态学的研究

作者对7株利什曼原虫用电子显微镜作了形态学的比较研究。7株原虫均采自实验感染的动物。墨西哥利什曼、巴西利什曼、热带利什曼和杜氏利什曼系把原虫接种入叙利亚仓鼠的皮下或腹腔后分离而得,豚鼠利什曼原虫则是将原虫接种于豚鼠耳朵的皮下组织后分离出来的。在切片中选作测量的虫体必须具有微管的横切面和核,而且要正染色者,因为正染色的虫体其宽度2倍于负染色的虫体。各株原虫的观测数为31～52个,结果如表。根据虫体的直径、周长和微管数,可将原虫分成4个组,用统计方法处理后可以看出,在同一组内各株测量的值差别不显著(P>0.05),而在各组之间的差别却非常显     

Ⅰ型干扰素在原虫感染中的作用

疟原虫、刚地弓形虫、利什曼原虫和锥虫均是严重威胁人类健康的原虫。目前已有较多研究显示,Ⅱ型干扰素(IFN-Ⅱ)在宿主抗寄生虫感染中发挥着重要的作用,但Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)在宿主抗寄生虫感染中的作用还知之甚少。原虫诱导的IFN-Ⅰ应答可因所感染的寄生虫虫种/虫株、虫荷、虫体的发育阶段或宿主的遗传背景等不同而异。IFN-Ⅰ与IFN-Ⅱ在原虫感染过程中存在相互作用。本文综述了原虫感染过程中IFN-Ⅰ的作用及其调节机制的研究进展。     

利什曼原虫侵入巨噬细胞的分子基础

利什曼原虫侵入宿主细胞是成功感染宿主的重要条件,侵入过程是通过受体配体识别而诱导的。虫体表面膜上分子量为63kDa,并县有酶活性的表面糖蛋白gp63和另一类表面膜糖脂物质——脂磷酸糖(LPG)是涉及侵入的虫体表面主要配体。巨噬细胞表面的补体3(C3)之受体CR3是它们主要对应受体。实验证明这些分子对手虫体侵入巨噬细胞起了关键作用。巨噬细胞上MFR受体对侵入亦有作用,其配体是虫体表面一些单糖物质。另外,非免疫血清亦有促进侵入的作用。     

利什曼原虫磷酸脂多糖:一种多功能分子

磷酸脂多糖(LPG)存在于所有利什曼原虫的表面膜,为三重分子结构,由多重磷酸化糖为单位的多聚体通过碳水化合物核心与一酯链相连而构成。杜氏及大型利什曼原虫的酯链部分是一种Lyso-1-0-磷脂酰肌醇。杜氏利什曼原虫的LPG碳水化合物部分含半     

复发性皮肤利什曼病时原虫持续存在的作用

在免疫抑制者中,作为机会性感染的利什曼病例报告日益增多,病人体内持续存在的利什曼原虫的重新激活可能是这些病人发病的原因。本文综述了人体和鼠模型的利什曼原虫持续感染在皮肤利什曼病复发中的意义。资料提示利什曼原虫持续感染是一种常见现象,对这一现象的深入研究将对探测此病复发的可能性、对复发病人新疗法的评价及抗利什曼原虫疫苗的研制设计等方面可能有重要的意义。     

临床应用的若干抗寄生虫和抗细菌化合物对组织培养的利什曼原虫的作用

作者用改良的199组织培养基及狗的肉瘤细胞或田鼠腹腔渗出液细胞作利什曼原虫的组织培养,测定各种药物对墨西哥利什曼、大型热带利什曼及杜氏利什曼原虫的作用。试验的药物包括临床应用治疗人体寄生虫感染和细菌感染的各种药物。结果如下: 临床用以抗利什曼感染的几种有机锑剂及戊烷脒,对组织培养中的利什曼原虫均无作用,或者仅在很高浓度下有作用。葡萄糖酸锑钠、硫代苹果酸锑锂及锑酚的最大耐受浓度在组织培养中细胞感染的杜氏利什曼原虫无作用,但在接种前用药时对细胞外的原     

用利什曼原虫感染白蛉的一种简易方法

以往对白蛉人工感染利什曼原虫均采用白蛉叮咬感染动物或病人皮肤损害处的方法,这种方法既不简便又昂贵,为此作者建立了一种快速而简便的新技术:将在37℃下连续培养的小鼠巨噬细胞接种不同种的利什曼原虫前鞭毛期。实验用的虫种为热带利什曼原虫、杜氏利什曼原虫、巴西利什曼原虫巴拿马亚种、墨西哥利什曼原虫亚马逊亚种、墨西哥利什曼原虫墨西哥亚种以及恰加斯利什曼原虫等。媒介昆虫白蛉为静食白蛉与长须白蛉。     

杜氏利什曼原虫中国山丘疫区分离株磷脂多糖1(LPG1)基因及两侧非编码区序列的获取及分析

通过PCR技术获得杜氏利什曼原虫中国山丘疫区分离株磷脂多糖1(LPG1)基因上游序列约2.2 kb,对该序列测序,根据测得序列设计引物,以染色体步移技术获得该序列下游约2 kb的核苷酸序列。将上述所获的2个序列拼接获得杜氏利什曼原虫中国山丘疫区分离株LPG1基因及其两侧非编码区核苷酸序列4 121 bp(GenBank登录号为HMO27899)。该序列与GenBank中相关序列进行序列一致性分析,结果显示,LPG1基因与多种利什曼原虫LPG1基因的核苷酸序列一致性为72%～78%。     

利什曼原虫动物宿主研究进展

利什曼病是一种危害严重的人兽共患寄生虫病。诸多国内外研究显示, 除了犬以外, 其他动物也能感染利什曼原虫并可在利什曼病传播中起一定的作用。本文对犬之外的动物感染利什曼原虫的研究进展作一综述。     

艾滋病相关美洲皮肤利什曼病患者对巴西利什曼原虫的细胞免疫应答

由利什曼原虫引起的美洲皮肤利什曼病(NWCL)已成为中南美洲的一个重要健康问题。由细胞介导的免疫反应(CMI)对该病的免疫致病机制及疾病的愈合具有重要影响。HIV感染所产生的复杂的致病过程直接影响了有效免疫应答所必需的T细胞分化过程。有关艾滋病相关NWCL的报道中所述的利什曼病的某些异常临床表现可能与控制虫体播散的T细胞介导的免疫应答能力低     

印度猴:一种新的非人灵长类内脏利什曼病宿主的初步报道

为了建立人类内脏利什曼病的理想实验模型,作者用印度容易得到的印度猴Indianlangur(长尾叶猴,Presbytis entellus),人工感染杜氏利什曼原虫,并对其感染后的血液学、血液化学、免疫学、化疗以及组织病理学变化进行了初步观察。从感染杜氏利什曼原虫(Dd8株)的田鼠脾脏分离无鞭毛体,静脉接种给7只体重3～4     

砂鼠利什曼原虫前鞭毛期超微结构的观察

砂鼠利什曼原虫Leishania gerbilli是一种亲皮肤性的原虫,它寄生在大砂鼠的耳组织内,并分布于我国西北的甘肃、新疆和内蒙古以及蒙古人民共和国与我国接壤处的荒漠地区内。本文报告对砂鼠利什曼原虫前鞭毛期超微结构观察的结果。这种原虫具有利什曼原虫的一般形态特点,其膜下微管并不稳定,在79～138间,平均为113.1,其多少似与切取的虫体部位有关。在利什曼原虫只有一个线粒体,在砂鼠利什曼原虫的个体比较显著,其形态变化很大,并常有几个分枝。动基体就包含在线粒体内的前部,成为线粒体的一重要组成部分,因此我们把它们称为线粒体-动基体复合体。     

重组白细胞介素-l加重易感小鼠的利什曼病

根据虫种和宿主免疫应答状况的差异,利什曼原虫感染可以导致一系列疾病。尽管对淋巴细胞、抗原递呈细胞和细胞因子在利什曼原虫感染中的作用已有许多研究,但其机制尚未完全弄清楚。由于重组白细胞介素-1(IL-1)在抗原识别过程中对淋巴细胞的激活很重要,本文作者在BALB/c小鼠中观察了该细胞因子对感染结果的体内效应。     

克拉玛依地区的利什曼病XIV．硕大白蛉吴氏亚种自然感染前鞭毛体的鉴定

硕大白蛉吴氏亚种是新疆克拉玛依地区的主要蛉种之一，具有强的亲人性，在野外和居民点内常能查见该蛉有前鞭毛体的自然感染。本文结果表明，白蛉自然感染的前鞭毛体能使仓鼠及ＢＡＬＢ／ｃ小鼠发生内脏利什曼病；在感染仓鼠内脏涂片上的无鞭毛体，由蛉体而来的明显较由大沙鼠而来的都兰利什曼原虫为小；白蛉自然感染的前鞭毛体在ＮＮＮ培养基内生长不良；用￣（３２）Ｐ标记的ｇｐ￣（６３）基因为探针，与婴儿利什曼原虫、都兰利什曼原虫及白蛉自然感染的前鞭毛体的ＤＮＡ进行杂交，证实蚌体自然感染的原虫与婴儿利什曼原虫同源。克拉玛依无内脏利什曼病人，但人群中有皮肤利什曼病流行。关于硕大白蛉吴氏亚种自然感染的来源以及当地的皮肤利什曼病究竟是由都兰利什曼原虫抑或婴儿利什曼原虫所致，尚待阐明。     

非编码RNA在利什曼病中的调控作用研究进展

利什曼原虫可寄生于人或动物的巨噬细胞中，其引起的利什曼病是一种被忽视的热带病，据估计每年死亡人数高达4万人。非编码RNA (ncRNA)是一种不被翻译成蛋白质的基因组转录本，在多种疾病的发生发展过程中起重要的调控作用，在炎症和免疫应答中尤其突出。目前对于ncRNA在利什曼病中作用机制的研究相对较少，已有的研究表明，在利什曼原虫感染宿主初期，ncRNA通过调节抗原呈递、免疫应答、细胞自噬、细胞凋亡等过程，对原虫在宿主体内的增殖和感染起调节作用。本文对ncRNA在利什曼病中的作用机制进行综述，为利什曼病的预防、诊断和治疗提供参考。     

不同种（株）利什曼原虫毒力相关基因的表达差异

目的 观察不同种（株）利什曼原虫前鞭毛体和无鞭毛体的毒力相关基因表达情况。 方法 制备杜氏利什曼原虫、婴儿利什曼原虫、热带利什曼原虫、硕大利什曼原虫和墨西哥利什曼原虫等5种7株利什曼原虫前鞭毛体和无鞭毛体的总RNA,采用半定量RT-PCR法,以α-微管蛋白基因和3-磷酸甘油醛脱氢酶基因（GAPDH）作为阳性对照,根据GenBank公布的GDP甘露糖焦磷酸酶基因（GDPMP）、A2抗原相关蛋白基因（A2rel）、脂磷酸多糖合成蛋白1基因（LPG1）、脂磷酸多糖合成蛋白2基因（LPG2）、动基体膜蛋白11基因（KMP-11）、胱氨酸蛋白酶C基因（CPC）、亲水性酰化表面蛋白B1基因（HASPB1）、胱氨酸蛋白酶2基因（CPB2）、胱氨酸蛋白酶B2.8基因（CPB2.8）和热激蛋白100基因（CLP b）等毒力相关基因的核苷酸序列,设计特异性引物进行RT-PCR扩增,分析以上各基因在各种（株）前鞭毛体和无鞭毛体中的表达情况。 结果 各毒力基因在不同种（株）利什曼原虫的前鞭毛体和无鞭毛体中的表达明显不同,HASPB1基因在7个种（株）利什曼原虫的无鞭毛体和杜氏利什曼原虫前鞭毛体中均表达,GDPMP、LPG1、LPG2、CPB2.8、CPB2、A2rel和CLP基因分别在特定种（株）的前鞭毛体和/或无鞭毛体中表达,CPC基因仅在杜氏利什曼原虫SC10株和硕大利什曼原虫无鞭毛体内表达,KMP-11基因在7个种（株）利什曼原虫前鞭毛体或无鞭毛体内均不表达。 结论 毒力相关基因的表达存在种特异性和期特异性。     

感染巴西利什曼原虫的小鼠的免疫应答分析

大多数皮肤利什曼病动物模型是用硕大利什曼原虫感染小鼠。巴西利什曼原虫也可引起皮肤利什曼病,但致病轻微。本文为了研究巴西利什曼原虫致病轻微的原因,用硕大利什曼原虫或巴西利什曼原虫感染BALB/c小鼠,对比两虫种所致皮肤损害情况及免疫反应。     

寄生性原虫病毒研究进展

自从1972年Mattern等[1,2]首次在溶组织阿米巴的某些虫株中观察到病毒样粒子后,人们相继在阴道毛滴虫[3]、蓝氏贾第鞭毛虫[4]、艾美尔球虫[5]、巴贝斯球虫[6]及利什曼原虫[7]等寄生性原虫中发现特异性双链RNA病毒,它们有的影响虫体表型,有的影响虫体致病性,有的影响虫体生长特性。原虫病毒的发现,为原虫病的诊断与防治、原虫与病毒及宿主关系的研究提供了新的方向,目前原虫病毒已成为原虫学研究的一个活跃领域。本文就几种主要的寄生性原虫病毒的研究进展作一综述。1利什曼原虫病毒(Leishmaniavirus,LRV)1988年Tarr等[7]在巴西利什曼原…     

利什曼血清学研究的现状

尽管半个世纪前对利什曼原虫的血清学分类法已作过一些初步尝试,但多年来进展缓慢。起初,许多标准的血清学方法,如凝集反应,补体结合试验对利什曼属的特异性不强。以后发现,广泛用于利什曼病血清流行病学调查的间接荧光抗体法同样无种的特异性,所以未能用于虫种的鉴定。以上方法的特异性较差,可能是由于利什曼抗原成分的复杂性,而在许多情况下,在制备抗原时虫体破坏而难以发现种特异性的成分。Adler成功地建立了一种鉴定利什曼原虫的特异性高的方法。此法的基础是利什曼原虫在含有同