TROPHY研究及其引起的争论对中西医结合防治高血压的启示

TROPHY研究在高血压前期（prehypertension）的研究中具有里程碑的意义，但研究结果的发布引起了诸多争论：认为其结论不准确；降低了降压药物使用标准的阈值，增加医疗成本；也有认为其研究不严谨，等等。从该研究本身及其引起的争论，给中西医结合医学防治高血压带了几点启示：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（籼）应成为结合医学防治高血压的研究重点之一；     

彩色多普勒超声检测原发性高血压血管重构的研究

目的 观察彩色多普勒超声检测原发性高血压血管重构的可能性。方法 使用美国Acusonl28XP/10c彩色多普勒超声诊断仪测量60例未连续治疗原发性高血压患者颈总动脉管壁、内膜、中膜、管腔厚度与面积的情况,并与60例正常对照组进行比较。结果 正常对照组40-49岁组、50-59岁组、60-69岁组颈总动脉的内膜、中膜面积平均值增加呈递增趋势且有显著差异。原发性高血压Ⅱ期、Ⅲ期分别与同年龄组正常组及低一期的原发性高血压组比较,颈总动脉中膜面积的平均值增加有显著差异。原发性高血压造成的血管重构加速了自然衰老的血管重构进程。结论 提示超声观察可以成为检测原发性高血压血管重构的一种实用方法。     

高血压合并糖尿病患者血压变异性的研究进展

血压变异性是指一定时间内血压的波动程度,其反映自主神经对血管调节的动态平衡。高血压合并糖尿病患者的自主神经功能紊乱、血管内皮损伤、炎症反应等都会引起血压变异性增大,从而增加心脑血管事件的发生率和病死率。稳定血压变异性,成为临床上预防、诊断和治疗高血压合并糖尿病的可行措施。     

高血压与老年痴呆相关性的临床研究进展

<正>随着人们生活水平的提高和寿命的延长,高血压和老年痴呆发病率逐年增加。高血压与老年痴呆是否相关、是否互为因果,已成为近年探讨的重要课题。大脑是高血压引起器官损害的早期靶标,可能表现为卒中、亚临床脑血管异常和痴呆。高血压相关的小血管病变可引起血管性痴呆,并可加重阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的病情,     

肾血管性高血压介入治疗新进展

肾血管性高血压(renal vascular hypertension,RVH)主要由于肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)引起肾脏的血流减少,进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS),导致继发性血压升高及心功能不全。而进行性的肾血管损伤则可能导致肾脏的急性缺血,并引起肾实质破坏和肾功能降低,诱发肾功能衰竭。近年来,介入治疗已成为治疗肾血管性高血压的主要技术,本文将依次阐述肾血管性高血压的发病机制、临床表现及其介入治疗研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关分析

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是临床常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾病。已有多项研究证实OSAHS与高血压密切相关,是高血压的独立危险因素之一。OSAHS引起持续高血压的原因尚不完全清楚,但多数学者认为,可能与OSAHS患者的睡眠结构紊乱致低氧血症、高碳酸血症刺激中枢和外周化学感受器导致交感神经系统兴奋,释放了较多的去甲肾上腺素,内皮素水平增高,内皮细胞依赖性血管释放因子减少,血管平滑肌严重肥厚并发生重构有关。OSAHS患者血压的大幅度波动,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统炎症因子增加,进一步导致了血管内皮功能紊乱。OSAHS常常引起持续性、难治性高血压,长期血压控制不佳更易并发靶器官损害。     

肥胖相关性高血压

体重过度增加有可能导致血压升高,肥胖相关性高血压的发病机制与交感神经系统兴奋性增强和肥胖引起的肾脏改变有关,脂肪组织产生的肾素-血管紧张素也起一定作用。瘦素水平升高引起的交感神经特别是肾脏的交感神经兴奋性增强在肥胖性高血压的发生中占有重要地位。     

反义基因疗法--治疗高血压病的新进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的过度活动是人类原发性高血压及许多高血压动物模型的主要病理机制之一。针对RAS的主要降压药物如血管紧张素转换酶抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂虽然有良好的降压效果,但同时也有一些缺陷。针对RAS的反义基因疗法,在自发性高血压大鼠（SHR）等高血压动物模型身上已取得了明显而持久的降压作用,且能拮抗高血压引起的一系列病理生理改变,对靶器官有保护作用,成为新一代抗高血压药物的研究热点。本文将这一热点的研究进展做一综述。     

高血压患者感染新型冠状病毒:原用ACEI或ARB是否应继续使用?

中国现有高血压患者约2.45亿,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)为一线抗高血压药物。血管紧张素转换酶2(ACE2)既是肾素-血管紧张素轴负反馈调节的关键酶,也是新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染侵入人体细胞所必需的功能受体。ACEI或ARB在降压的同时,可反射性引起ACE2表达增加;而SARS-CoV-2感染棘突蛋白(S蛋白)与ACE2结合后导致其含量减少,进而加重随后发生的肺损伤和心肌等组织损伤。本文讨论SARS-CoV-2感染是否会影响ACEI或ARB的降压效果,以及高血压患者应用ACEI或ARB反射性引起的ACE2增加是否会增加SARS-CoV-2的易感性或加重感染后肺损伤。     

中药逆转左心室肥厚的机制研究

高血压引起的左心室肥厚 (LVH)已被认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素[1] 。LVH与心脏舒缩功能的下降、冠状动脉储备量的减少和各种心律失常的易发生性密切相关。1　左心室肥厚发生机制高血压引起的LVH的心脏结构发生的改变包括心肌细胞肥大和心肌间质纤维化。引起高血压性LVH的重要原因是血流动力学异常和神经内分泌激活两大方面。左心室负荷增加使心肌细胞受到的机械刺激和肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统过度激活时其效应激素血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮与细胞受体结合 ,均可通过细胞内信号传递系统使原癌基因C -fos、C -…     

Ang(1-7)对高血压心脏重构的作用机制研究进展

高血压正在成为威胁人类健康最常见的心血管疾病,可通过多种机制引起心室肥厚和心力衰竭。其中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是高血压心脏重构和充血性心力衰竭发生发展过程中的主要机制。已证明血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素(Ang)(1-7)是RAAS的主要组成部分。本文以上述研究为背景,就Ang(1-7)对慢性压力负荷下心脏重构的保护作用展开综述。     

高血压靶器官损害的分子信号机制

周血管狭窄引起血管阻力增加是介导高血压病理生理学改变的一个主要血流动力学因素.     

肥胖相关性高血压

体重过度增加有可能导致血压升高，肥胖相关性高血压的发病机制与交感神经系统兴奋性增强和肥胖引起的肾脏改变有关，脂肪组织产生的肾素-血管紧张素也起一定作用。瘦素水平升高引起的交感神经特别是肾脏的交感神经兴奋性增强在肥胖性高血压的发生中占有重要地位。     

钙拮抗剂对60岁以上高血压息者初始的药理治疗作用

老年高血压患者初期单-药物的降压治疗老年高血压患者初期降压药的选择可根据以下原则:降压作用合乎生理,疗效好,毒副作用及并发症少。老年高血压以周围血管阻力增加为特征,而钙拮抗剂则抑制细胞外钙离子,通过电势依赖性进入血管平滑肌细胞,从而抑制钙离子所产生的血管收缩作用,此外,钙拮抗剂能降低血管对肾上腺和血管紧张素Ⅱ的反应性,更主要的是钙阻滞剂不引起血容量减少,使肾和脑血流得以正常维持。以往利尿剂曾是主要的降压药物之一,但该药可引起老年人血液动力学异常即心搏量,血容量和肾血流量的减少。而无内源性交感活性的非选择性β-肾上腺素能阻滞剂对老年人降压作用有时不明显,可能是因为β-肾上腺素能受体和受β-受体阻滞剂抑制的肾素-血管紧张素系统功能都随年龄而降低所致,故     

高血压发病相关miRNAs的研究进展

高血压是心血管事件的重要危险因素,常引起严重的心、脑、肾并发症。目前已有多项研究证实,miRNA在高血压的发生发展过程中具有重要作用,包括对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过激反应,血管内皮的功能紊乱,血管平滑肌,细胞膜离子通道的影响等。对于其作用机制的研究可为开发新型高血压的靶向药物提供新的思路和希望,本文将着重对高血压相关miRNAs的研究进行综述。     

内皮素与继发性高血压的关系

内皮素是体内最强的缩血管物质,参与继发性高血压的发生,病理损害过程复杂。其总效应是使血管收缩,血压升高。血管内皮释放内皮素增加可能是引起继发性高血压病情进展的原因之一。     

血管紧张素Ⅱ通过活性氧致高血压病发病机制研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是高血压发病的主要原因之一.除传统的观点认为系血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用和醛固酮的水盐潴留作用外,本文对血管紧张素Ⅱ如何刺激血管壁产生活性氧,继而引起一氧化氮生物利用度减少,血管平滑肌收缩,内皮损伤,平滑肌细胞的增殖及血管壁重构等引起高血压发病的机制进展进行综述.     

甲状腺和高血压

临床上甲状腺功能亢进或减退的病人时常伴有高血压;反之某些高血压病人特别是肾性高血压常常伴有甲状腺重量增加,~(131)Ⅰ吸收率降低,血 T_3、rT_3降低和促甲状腺素(TSH)上升等一系列甲状腺形态和功能的异常,这显然提示甲状腺和高血压之间可能存在某种联系。近年来对甲状腺激素增多或减少影响肾功能和肾素-血管紧张素-醛固酮系统以及高血压时甲状腺功能的改变等问题引起了极大兴趣。Dzau发现肝脏合成和分泌血管紧张素原的过程受甲状腺激素的调节和控制,更明确了甲状腺功能和高血压、动脉粥样硬化症之间有内在联系。     

用血管紧张素Ⅱ拮抗剂Saralasin来识别血管紧张素源性高血压

虽然肾素-血管紧张素系统在某些类型的高血压中起重要作用,但其对发病原理的确切作用仍不明。有理由认为,凡由血管紧张素过多所引起的高血压,给予特异性血管     

原发性高血压细胞膜离子转运学说与临床

原发性高血压的发病机制迄今未明,因而临床上特异性的药物治疗尚不可能,从以往的研究中,高血压患者外周血管阻力增加及肾动脉组织中钠、水含量增加的发现,使血管平滑肌结构与功能异常的研究成为高血压发病机制研究的焦点,着眼于细胞分子水平的研究是高血压发病机理研究的最新进展之一。目前已发现高血压患者存在膜特异性