Neuregulin-ErbB信号系统对心脏的作用

神经胶质细胞生长因子(neuregulin,NRG)是内皮源性生长因子,与ErbB族受体相结合,在心脏发生、肺脏发生、神经结发生、神经细胞分化、乳腺发生和伤口愈合等多种过程中都发挥重要作用.现就neuregulin-ErbB信号系统对心脏作用研究作一综述.     

肝细胞生长因子与神经系统疾病

肝细胞生长因子是一种对神经系统有较强营养作用的细胞因子，对中枢和周围神经元的生长、分化、修复和再生起重要作用。近年来的研究表明，肝细胞生长因子与多种神经系统疾病，如脑缺血、运动神经元病、神经胶质瘤、Alzheimer病等的发生发展密切相关。文章综述了肝细胞生长因子在神经系统疾病中的表达和作用。     

血管内皮生长因子在脑缺血中的保护机制

血管内皮生长因子（VEGF）是作用最强的血管生成因子之一。研究证明，在脑缺血动物脑内注入外源性VEGF能促进血管生成，但同时在缺血半暗带内会发生“盗血”现象。另一方面，VEGF对中枢神经系统具有神经发生、直接神经营养和神经保护等多重保护作用。从分子水平了解这些神经保护机制，更有益于临床开发治疗脑缺血的措施。     

神经免疫相互作用与心律失常的研究进展

自主神经系统失衡与心血管疾病的发生和发展密切相关，支配心脏的交感神经与副交感神经失衡可通过复杂的电生理机制触发心律失常，同时免疫炎症紊乱也是心律失常的重要诱发因素，神经免疫相互作用恶化心脏重构，显著增加了心律失常的发生风险。明确心脏自主神经的神经免疫通信，阐明其在心律失常中的作用机制，有利于发现心律失常新的治疗调控靶点，有望为抗心律失常的治疗方案提供新思路。     

神经发生、血管内皮生长因子与血管性认知损害

神经发生是神经前体细胞自我增殖和分化产生新神经元的动态过程。研究证实,海马神经发生可改善认知功能,并且血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在神经发生中发挥着重要的调控作用。文章就 VEGF 促进神经发生的机制以及神经发生改善血管性认知损害的作用进行了综述。     

肝素与冠状动脉侧支循环

心肌缺血时，存在于心肌细胞、血管内皮细胞基底膜的酸性纤维母细胞生长因子游离，分裂血管内皮细胞，肝素具有增强该生长因子所致的血管内皮细胞分裂作用，通过增加生长因子的活性，强化因子与内皮细胞结合的作用，促进缺血心肌毛细血管的新生和增殖，建立心脏侧支循环。     

肝细胞生长因子与神经系统疾病

肝细胞生长因子是一种对神经系统有较强营养作用的细胞因子,对中枢和周围神经元的生长、分化、修复和再生起重要作用。近年来的研究表明,肝细胞生长因子与多种神经系统疾病,如脑缺血、运动神经元病、神经胶质瘤、Alzheimer病等的发生发展密切相关。文章综述了肝细胞生长因子在神经系统疾病中的表达和作用。     

酸性成纤维细胞生长因子的神经保护作用

脑、脊髓神经细胞受损后，常常不能重建正确的树突和轴突联系，即使经过治疗，患者的预后仍不理想。大量的研究证实，神经系统损伤后各类生长因子、神经营养因子（NTF）可促进神经元存活和轴突再生。目前，国内外的研究主要集中在NTF、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）上。近10年来，成纤维细胞生长因子的神经保护作用已得到确认，作者就aFGF在神经系统中的作用综述如下。     

血管内皮生长因子在脑缺血中的作用

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是一种重要的调节多种内皮功能的血管生长因子.脑缺血后,VEGF不仪能促进血管内皮细胞增殖和迁移,参与血管生成,增加血管通透性,而且在神经保护和神经发生等方面也起着重要作用.文章就VEGF在缺血性脑损伤中的作用进行了综述.     

神经干细胞与神经营养因子

神经干细胞（NSC）增殖是神经发育早期阶段的主要事件，在此阶段，NSC通过10—12次分裂进行增殖，为后期神经发生提供足够的细胞来源。此外，当脑组织受损时，内源性NSC也可增殖并分化，补偿缺失的神经细胞，部分修复神经功能。神经营养因子（NTF）是一类对神经元有特异性保护作用的内分泌多肽，它可促进体内、外培养神经元存活及突起生长。1952年Levi—Montalcini在研究鸡胚的神经发育过程中发现了神经生长因子（NGF），此后几十年，新的NTF不断被发现，并形成了NTF大家族。它们来源于靶细胞逆向营养神经元，促进和维持神经细胞生长、存活，修复神经细胞功能。在胚胎发育早期，NTF如碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、表皮生长因子（EGF）等能显著促进NSC的增殖与分化。     

血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生

血管内皮生长因子是一种强有力的血管生成因子.近年来还发现其具有强大的促进神经再生能力,在治疗缺血性脑血管病中具有潜在价值.新生的血管内皮细胞可形成"血管龛",通过释放某些神经营养因子促进神经发生.同样,新生的神经细胞也可促进血管发生,二者之间存在"交叉对话",血管内皮生长因子在其中发挥着非常重要的媒介作用.文章对血管内皮生长因子促进脑缺血后血管和神经发生方面的研究做了综述.     

NRG-1及其受体在心血管系统中的研究进展

近年来,人们研究发现表皮生长因子家族中的神经调节蛋白I（Neuregulin-1,NRG-1）及其受体ErbB在心血管系统的发育形成及疾病转归中起到了重要的作用。本文将综述NRG-1及其受体在心脏发育形成及其在心血管相关疾病中起到的作用,为临床应用提供依据。     

血管内皮生长因子A在脊椎动物左室流出道发育中的作用

血管内皮生长因子A(VEGFA)是心脏发育过程中重要的生长因子之一,VEGFA基因缺失可致心脏畸形的发生使胚胎在早期即死亡,其不同位点的突变可引起先天性左室流出道梗阻的发生.该文就VEGFA在左室流出道发育中的作用及其与其他相关信号通路的互相作用的相关研究进展进行综述.     

结缔组织生长因子在心血管疾病的作用及研究进展

结缔组织生长因子是一种新发现的可刺激成纤维细胞增殖和胶原沉积的生长因子,结缔组织生长因子具有广泛的生物学功能如促纤维化、促有丝分裂、趋化作用、促细胞增殖,诱导凋亡以及促血管新生等。结缔组织生长因子在多种细胞均可表达,在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化病变,心肌梗死以及心肌炎等各种心血管疾病中结缔组织生长因子表达均明显增高,并可能通过其多种生物学行为参与心血管重塑、心脏纤维化和动脉粥样硬化病变的发生发展。     

神经重构在心肌梗死后心律失常中的作用及机制

心肌梗死引起心脏神经重构,包括去神经化、神经芽生及过度再生,导致神经对心肌活动支配的不均一性,引起心脏电传导紊乱,是心律失常发生和维持的重要机制。神经生长因子和信号素3A在神经重构中发挥重要作用。通过药物、去肾脏交感神经支配术或迷走神经刺激等干预可有效降低心房或心室的神经重构并降低心房颤动或室性心律失常发生率。因此,在心肌梗死早期有效干预神经重构有望成为防治心律失常的有效手段。     

缺血预适应对脑组织保护作用机制研究的进展

现发现有效治疗缺血性脑卒中的方法包括溶栓、血管内介入等,但同时其所带来的再灌注损伤也不容忽视,还发现,缺血预适应对心脏、脑组织等可以产生很明确的保护作用,包括体液通路、神经通路、免疫反应。研究发现相关基因、生长因子在其中也发挥作用,本文就以上内容进行系统综述。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞血管形成及血管内皮生长因子受体1的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子对诱导大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构的影响,以及对血管内皮生长因子受体Flt-1的作用。方法分离、培养大鼠心脏微血管内皮细胞。应用Matrigel检测不同浓度碱性成纤维细胞生长因子作用后心脏微血管内皮细胞形成管腔的情况。逆转录聚合酶链反应检测各组血管内皮细胞Flt-1mRNA的表达量。结果应用Matrigel可诱导心脏微血管内皮细胞管腔样结构形成,随着碱性成纤维细胞生长因子浓度升高(0、51、0和20μg/L),管腔样结构形成的数量逐渐增多,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时管腔样结构的数量有所减少(P<0.05)。Flt-1 mRNA的表达量随碱性成纤维细胞生长因子作用浓度的升高(0、5、10和20μg/L)而逐渐增高,当碱性成纤维细胞生长因子浓度达到40μg/L时其mRNA水平有所降低(P<0.05)。结论应用Matrigel可在体外诱导培养的大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构。碱性成纤维细胞生长因子对大鼠心脏微血管内皮细胞形成管腔样结构有促进作用,并在一定范围内呈剂量依赖性关系。碱性成纤维细胞生长因子影响大鼠心脏微血管内皮细胞膜受体Flt-1的表达,在一定范围内亦呈剂量依赖性,且这种剂量依赖性同微血管内皮细胞管腔样结构形成的数量一定范围内呈现一致性。     

红细胞生成素对卒中后脑损伤的保护作用

红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种特异性作用于红系祖细胞的造血生长因子.最近的研究表明,EPO对卒中后脑损伤具有重要的神经保护作用,主要机制包括神经营养、抗神经细胞凋亡、抑制继发性炎症反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、维持血管完整性和促进血管生成、促进神经发生以及抗氧化应激.     

慢性心力衰竭治疗的现代进展

慢性充血性心力衰竭（chronic congestive heart failure．CHF）是各种心脏血管疾病心功能失代偿的临床综合征，其患病率正在世界范围内增长。心脏重构是CHF发生和发展的基本机制。神经内分泌一细胞因子系统长期激活．促进心脏重构，加重心肌损伤和心功能恶化．后者又进一步激活神经内分泌一细胞因子等，形成恶性循环。     

迷走性心动过速

通常认为 ,迷走神经和交感神经从相反的方向调节和支配心脏的各种活动和功能。交感神经是心脏的加速神经 ,迷走神经是心脏的减速神经 ,但心脏的双重神经支配作用并不均衡 ,迷走神经占优势。迷走神经对心脏的作用主要表现为抑制 ,故又称心脏的抑制神经。抑制作用主要表现为负性频率、负性传导和负性肌力作用。迷走神经兴奋时引起心率下降 ,兴奋传导的减慢 ,心肌收缩力减弱。近年来的研究发现 ,迷走神经对心脏还有兴奋作用 ,即迷走神经的正性变时、变力效应 ,迷走神经兴奋的当时或之后可引起心动过速 (图 1,图 2 ) ,称为迷走性心动过速 (Ｖａ…