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相似文献
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1.
妊娠期糖尿病孕妇饮食处方初探   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察简明饮食处方对妊娠期糖尿病病情控制的效果。方法 采用前瞻性类试验研究设计,将101例妊娠期糖尿病孕妇分为干预组和对照组,其中干预组孕妇按照简明饮食处方给予饮食指导,对照组采用普通饮食,比较两组孕妇血糖控制、体重增长及妊娠结局。结果 干预组孕妇的空腹和餐后血糖、妊娠末期体重及孕期体重增加、合并妊高征、巨大儿、低体重儿和新生儿低血糖等的发生,均显著低于对照组。结论该饮食处方对妊娠期糖尿病患者,有效实用。  相似文献   

2.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇孕中期糖脂代谢指标与大于胎龄儿(LGA)的相关性及其预测价值。方法:选取2021年2月1日至2022年1月31日于深圳市宝安区妇幼保健院产检并分娩的GDM孕妇2114例。按新生儿出生体重分为非LGA组(1885例)和LGA组(229例)。回顾分析孕妇的一般情况和孕中期糖脂代谢指标,探讨其与LGA的相关性及预测价值。结果:2114例GDM孕妇中分娩LGA新生儿229例,发生率10.83%。LGA组的孕妇年龄、孕前BMI、孕次、产次、巨大儿史发生率均高于非LGA组,差异有统计学意义(P<0.001)。LGA组和非LGA组的空腹血糖、甘油三脂、糖化血红蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.001)。Logistic回归分析显示,孕前BMI、产次、巨大儿分娩史、空腹血糖、甘油三酯是发生LGA的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。孕中期空腹血糖及甘油三酯预测LGA的AUC分别为0.624和0.597,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:孕中期空腹血糖及甘油三脂与LGA发生相关,但单一指标对LGA的预测意义价值不高。  相似文献   

3.
目的:探讨孕妇孕前和孕期体质量及有关因素与分娩巨大儿的相关性,为其预防提供指导。方法:选择2013年1月1日至2014年12月31日在四川大学华西第二医院住院分娩符合纳入标准的孕产妇10044例,其中分娩巨大儿466例,非巨大儿9578例。采用Logistics回归分析孕妇体质量及其他因素(妊娠期糖尿病、分娩巨大儿史、多胎妊娠等)与分娩巨大儿的相关性及不同BMI分类与分娩巨大儿的相关性。结果:(1)孕前BMI、孕期总体质量增长、妊娠期糖尿病及既往分娩过巨大儿是分娩巨大儿的独立危险因素(P0.05);多胎妊娠是分娩巨大儿的保护因素(P0.05)。(2)通过BMI分层后,对于孕前BMI正常者,孕期体质量增长过少和多胎妊娠是分娩巨大儿的保护因素(P0.05);孕期总体质量增长、孕期体质量增长过多、有巨大儿分娩史是分娩巨大儿的独立危险因素(P0.05)。对于孕前体质量过轻者,孕期总体质量增长和孕期体质量增长过多是分娩巨大儿独立危险因素(P0.05)。对于孕前超重的孕妇,孕期总体质量增长和妊娠期糖尿病是分娩巨大儿独立危险因素(P0.05)。结论:孕前BMI过高、孕期体质量增长过多、发生妊娠期糖尿病及既往分娩巨大儿史均可使再次妊娠发生巨大儿的风险明显增高;孕前不同BMI孕妇其分娩巨大儿的危险因素有不同,孕期体质量增长过多可能增加孕前偏瘦和体质量正常孕妇巨大儿的发生风险。  相似文献   

4.
妊娠期糖代谢变化与巨大儿的相关分析   总被引:10,自引:1,他引:10  
目的:探讨巨大儿的发生与孕期母亲的糖代谢变化的相关因素。方法:对2003年在复旦大学附属妇产科医院产前检查、分娩的GDM孕妇42例;GCT异常、OGTT正常孕妇50例以及GCT正常的孕妇43例,共135例,进行回顾性分析,就巨大儿的发生行Logistic回归分析。结果:在单因素的分析中,巨大儿的发生分别与孕妇年龄、体重、BMI、OGTT-1小时血糖值异常、年龄≥35岁(高龄产妇)有统计学意义(P<0.05);而与孕妇身高、孕次、产次、GCT血糖值、OGTT-1小时、2小时、3小时血糖值、是否产前控制血糖治疗无统计学意义(P>0.05)。在糖代谢异常的孕妇中,巨大儿的发生与空腹血糖值有统计学意义(P=0.044);在多因素的分析中,巨大儿的发生与孕妇的BMI、OGTT-2小时血糖有关(P<0.05)。结论:控制孕妇的体重、BMI有利于减少巨大儿的发生,监测OGTT-2小时血糖,可预测巨大儿的发生。  相似文献   

5.
目的探讨孕晚期妊娠期糖尿病孕妇的血糖水平与新生儿出生体重的相关性。方法回顾性分析2012年1月至2014年1月在湖北省咸宁市第一人民医院进行规律性产前检查及分娩的150例妊娠期糖尿病孕妇(糖尿病组)及新生儿的临床资料,选取同期150例血糖正常的分娩妇女作为健康组,比较两组首诊(≥28周)时的空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbAIc)、血管细胞黏附分子-1(CD106)的水平差异,同时统计两组研究对象的新生儿出生体重等指标的差异,并分析其相关关系。结果糖尿病组孕妇新生儿体重显著高于健康组(P0.05),糖尿病组的巨大儿发生率高于健康组(P0.05)。糖尿病组产妇顺产率低于健康组(P0.05),糖尿病组产钳率、剖宫产率均高于健康组,差异均有统计学意义(P0.05)。新生儿出生体重与母体FBG、GSP、HbAIc、CD106检测值均呈现出显著的正相关关系(P0.05)。结论妊娠期合并糖尿病孕妇分娩新生儿体重增加,巨大儿的发生风险增高。  相似文献   

6.
目的:新诊断标准下,调查分析妊娠期糖尿病(GDM)的相关因素,建立临床评分体系,初步构建GDM危险因素Logistic回归模型。方法:按2010年国际妊娠合并糖尿病研究组织(IADPSG)推荐的GDM的新诊断标准,通过病例-对照研究分析GDM发生的影响因素,建立Logistic回归模型,采用接受者工作特征曲线(ROC)和Hosmer-Lemeshow拟合优度检验评价模型。结果:妊娠年龄、孕前体重指数(BMI)、孕期补铁、糖尿病(DM)家族史、多囊卵巢综合征(PCOS)史、孕期锻炼6项因素进入回归模型。当累积分值达到6.3分时,Youden指数最大,为0.640,此时灵敏度为83.4%,特异度为80.6%,阳性预测值为81.0%,阴性预测值为83.1%,诊断准确度为82.0%。ROC曲线下面积为0.875。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验P=0.91。结论:妊娠年龄、孕前BMI、孕期补铁、糖尿病家族史、PCOS是GDM发生的危险因素,而孕期锻炼是GDM的保护因素,初步构建了一种简便易行且具有较高诊断效能的回归模型。  相似文献   

7.
目的:探讨基于孕妇人口学及临床特征的预测模型对妊娠期糖尿病(GDM)发病风险的评估。方法:收集并筛选2017年1月1日至2017年12月31日定期产前检查并分娩的14307例孕妇。按一定的比例采用随机抽样的方式确立观察组和验证组,观察组包含了约80%的总样本量,验证组包含了约20%的总样本量。利用人口学特征、临床孕产史等数据,通过Logistic回归统计方法对观察组建立GDM预测模型,并用验证组进行模型验证,得到受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),评估预测模型在临床的预测价值。结果:观察组共有11498例孕妇,其中1779例(15.5%)患有GDM。统计分析表明:既往GDM病史、年龄、糖尿病家族史、孕前体质量指数(BMI)、既往巨大儿分娩史和孕产次与GDM发生显著相关(P0.05);而文化程度、职业、居住地等与GDM无明显关联(P0.05);把显著相关的临床风险因素纳入预测模型,得到临床评分系统。验证组共有2809例妊娠妇女,404例(14.4%)患有GDM,通过评分系统后得到AUC为0.659。提示临床评分系统对GDM具有一定的预测价值。结论:调查备孕期或早孕期妇女的既往GDM病史、年龄、糖尿病家族史、孕前BMI、既往巨大儿分娩史和孕产次可以预测GDM的发病风险,并在尽早开始生活方式的干预,达到预防或减少GDM发生。  相似文献   

8.
目的:探讨妊娠前空腹血糖水平(FBG)对妊娠期糖尿病(GDM)的影响。方法:采用前瞻性队列研究方法,选取2006年至2017年开滦职工健康体检并在体检后住院分娩的育龄妇女1099例,根据妊娠前空腹血糖水平进行三分位分组,Logistic回归分析GDM发生的影响因素。结果:GDM患病率为11.46%。单因素及多因素线性回归结果均显示,妊娠前空腹血糖水平与妊娠晚期空腹血糖呈正相关(P<0.05)。单因素及多因素Longistic回归分析显示,妊娠前空腹血糖水平第三分位组是GDM的危险因素(OR=1.93,95%CI为1.15~3.25,P<0.05)。年龄(OR=1.08,95%CI为1.01~1.15,P<0.05)及肥胖(OR=1.38,95%CI为1.03~1.85,P<0.05)均为GDM的危险因素。结论:妊娠前空腹血糖水平增高是GDM的危险因素。  相似文献   

9.
目的:探讨孕前肥胖、孕期体重增长过度孕妇妊娠期并发症的发生以及其分娩结局的关系。方法:测量2236例足月单胎初产妇孕前的身高、体重和孕期体重增长情况,计算孕前体重指数,并分别观察肥胖孕妇的妊娠期并发症、分娩方式、产程以及产后出血、新生儿窒息、巨大儿发生情况。结果:①孕前肥胖及孕期体重增长过度的孕妇妊娠期糖尿病、妊娠期高血压疾病以及早产的发生率与对照组比较差异有显著性;②孕前肥胖及孕期体重增长过度孕妇总产程、产程异常发生率、剖宫产率、产钳助产率、巨大儿和新生儿窒息的发生率以及围生儿死亡率与对照组比较差异有显著性或非常显著性。结论:孕前肥胖及孕期体重增长过度对孕产妇和新生儿均产生不利影响,增加了妊娠期、分娩期并发症和增高了难产发生率。  相似文献   

10.
目的:分析纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因多态性与孕早期糖化血红蛋白(HbA1c)水平交互作用,以期找出其对妊娠期糖尿病发病的影响。方法:选择2021年10月至2022年6月在新乡市中心医院早孕检查异常且孕期诊断为妊娠期糖尿病的30例孕妇作为妊娠期糖尿病组,另选取同时期早孕检查正常且孕期未被诊断为妊娠期糖尿病的45例孕妇作为对照组。Logistic回归模型分析影响妊娠期糖尿病发病的危险因素;受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线对模型进行评价。结果:妊娠期糖尿病组孕妇孕前体质量指数(BMI)、糖尿病家族史、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、总胆红素水平(T-BIL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、HbA1c、PAI-1活性与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。两组孕妇PAI-1基因等位基因的分布比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析,空腹血糖高(OR 2.583)、FINS高(OR 1.984)、HbA1c高(OR 4.258)和PAI-1基因型(4G/4G)(OR 5.987)是妊娠期糖尿病发病的独立危险因素(P<0.05),T-BIL高(OR 0.429)为保护性因素(P<0.05)。ROC曲线和校准曲线显示该模型区分度和校准度良好;PAI-1基因型(4G/5G)和HbA1c≥8.0%、PAI-1基因型(4G/4G)和6.0%≤HbA1c<8.0%、PAI-1基因型(4G/4G)和HbA1c≥8.0%均存在正向交互作用(γ>1)。结论:携带PAI-1基因多态性与孕早期HbA1c水平具有协同交互作用,能够促进妊娠期糖尿病发病。在临床工作中应重视孕妇PAI-1基因型以及HbA1c水平升高的现象,有助于预测妊娠期糖尿病的发生。  相似文献   

11.
目的:调查青岛市城区妊娠期糖代谢异常的发病情况,分析导致妊娠期糖代谢异常发病的相关因素。方法:对检查分娩的3 624例孕妇进行糖筛查,并对筛查出阳性结果的患者行口服葡萄糖耐量试验。临床资料中各种因素均由SPSS for windows10.0软件进行统计学分析。结果:(1)妊娠期孕妇糖筛查异常发病率为22.13%(802/3624);妊娠期糖尿病(GDM)的发病率为2.21%;妊娠期糖耐量受损(GIGT)的发病率为2.87%;(2)单因素Logistic相关分析,发现孕次、产次、孕周、年龄(≥30岁)、孕前超重、孕期体重增长、糖尿病家族史、不良孕产史、反复白色念珠菌性阴道炎发作史、月经不规律、不合理膳食、高脂血症、高血红蛋白等因素与糖代谢异常的发生相关;(3)多因素Logistic相关分析,表明孕前超重、糖尿病家族史、年龄、不合理膳食、高脂血症、不良孕产史等6项进入主效应模型,且均与糖代谢异常呈正相关。结论:(1)青岛城区GDM的发病率与国内文献报告的相当,GIGT的发病率高于GDM的发病率;(2)超重、糖尿病家族史、年龄、不合理膳食、高脂血症、不良孕产史为影响糖代谢异常发生的高危因素,对有高危因素患者在初诊时行糖筛查是十分重要的。  相似文献   

12.
目的通过对妊娠期糖尿病(GDM)患者进行产后随访,回顾性分析影响GDM患者产后糖代谢变化的高危因素。方法收集2009年1月至2011年6月在河北省沧州市中心医院门诊产前检查并分娩的GDM患者236例,产后42d回访者158例,记录其孕前和孕期信息,包括:孕期年龄、身高、孕前体重、有否糖尿病家族史、孕期使用胰岛素情况、孕期并发症及合并症情况、新生儿出生时情况;并按OGTT试验结果分为研究组和对照组,进行高危因素筛查。结果研究组为60例糖耐量异常者,包括39例IGT/IFG患者和21例DM患者;对照组为98例糖耐量正常者,比较两组患者孕前、孕期和妊娠结局情况,结果可见高龄、糖尿病家族史、孕期应用胰岛素、合并子痫前期、早产是产后发生糖代谢异常的高危因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论存在高危因素的GDM患者产后糖代谢异常发生率较高,应针对性地对GDM患者进行产后临床筛查和随访。  相似文献   

13.
目的 探讨影响糖代谢异常孕妇新生儿出生体质量的相关因素.方法 选择2005年1月-2009年12月在北京大学第一医院分娩的临床资料齐全的妊娠合并糖代谢异常足月单胎孕妇1157例,根据孕前体质指数(BMI)分成4组:53例BMI<18.5 kg/m2为低体质量组,647例BMI18.5~23.9 kg/m2为理想体质量组,323例BMI 24.0~27.9 kg/m2为超体质量组,134例BMI≥28.0 kg/m2为肥胖组.1157例新生儿按出生体质量分为:出生体质量2500~4000 g为正常体质量儿(987例),其中545例出生体质量3000~3500 g为适宜体质量儿;出生体质量≥4000 g为巨大儿(112例);出生体质量<2500 g为低体质量儿(58例).记录其孕前体质量、身高、糖代谢异常诊断时间及诊断时体质量、孕期血脂水平、不良产史、糖尿病家族史、分娩孕周、分娩时体质量、新生儿出生体质量.分析孕前BMI、孕期体质量增长(分娩时体质量-孕前体质量)、诊断糖代谢异常的孕周、诊断后孕妇体质量增长(分娩时体质量-诊断糖代谢异常时体质量)、孕期血脂水平、不良产史及糖尿病家族史对新生儿出生体质量的影响及计算孕前不同BMI孕妇分娩适宜体质量儿的孕期体质量适宜增长范围.结果 (1)新生儿平均出生体质量:低体质量组为(3142±333)g,理想体质量组为(3339±476)g,超体质量组为(3381±581)g,肥胖组为(3368±644)g.新生儿出生体质量随孕前BMI增加而增加,低体质量组新生儿平均出生体质量低于其他3组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);但理想体质量组、超体质量组、肥胖组间分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)分娩正常体质量儿和巨大儿孕妇的孕期体质量增长:分娩正常体质量儿及分娩巨大儿的各组孕妇孕期体质量增长为,理想体质量组分别为(13.5±4.5)及(17.1±5.4)kg,超体质量组分别为(11.6±4.9)及(15.3±6.4)kg,肥胖组分别为(10.3±5.0)及(14.7±7.4)kg,3组分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);低体质量组分娩巨大儿的孕妇仅1例,无法进行统计学分析.(3)分娩正常体质量儿和巨大儿孕妇的糖代谢异常诊断孕周:理想体质量组分别为(27.8±5.8)及(29.8±5.3)周,超体质量组分别为(26.7±6.8)及(30.2±4.1)周,两者分别组内比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肥胖组分别为(26.2±7.5)及(25.7±9.3)周,差异无统计学意义(P>0.01);低体质量组分娩巨大儿孕妇例数仅1例,无法进行统计学分析.(4)分娩正常体质量儿与巨大儿孕妇的血脂水平:分娩巨大儿孕妇血清甘油三酯水平[(3.1±1.5)mmol/L]明显高于分娩正常体质量儿的孕妇[(2.7±1.2)mmol/L,P<0.01];分娩巨大儿孕妇血清高密度脂蛋白胆固醇水平[(1.4±0.3)mmol/L]明显低于分娩正常体质量儿的孕妇[(1.7±0.9)mmol/L,P<0.05];分娩巨大儿孕妇血清低密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇水平[分别为(2.8±0.8)及(5.4±1.1)mmol/L]均低于分娩正常体质量儿的孕妇[分别为(3.0±0.9)及(5.6±1.1)mmol/L],但差异无统计学意义(P>0.05).(5)影响新生儿出生体质量的相关因素:将年龄、不良产史、糖尿病家族史、孕前BMI、孕期体质量增长、诊断糖代谢异常后孕妇体质量增长、孕期血脂水平、糖代谢异常分类、诊断孕周等因素进行logistic多元回归模型分析,最终进入回归模型的变量中排在前3位的是孕前BMI、孕期体质量增长及高密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.01).结论 妊娠合并糖代谢异常孕妇新生儿出生体质量与孕前BMI、孕期体质量增长、孕期血浆高密度脂蛋白胆固醇水平相关.  相似文献   

14.
目的 探讨适合糖代谢异常孕妇妊娠期适宜体重增长范围.方法 对2005年1月至2007年12月在北京大学第一医院分娩的妊娠合并糖代谢异常的足月单胎且病历资料完整的孕产妇661例进行回顾性分析.根据孕前体重指数(BMI)将研究对象分为低体重组(BMI<18.5)40例(Ⅰ组);正常体重组(BMI 18.5~23.9)400例(Ⅱ组);超重组(BMI 24~27.9)162例(Ⅲ组);肥胖组(BMI≥28.0)59例(Ⅳ组).分析孕前不同BMI组正常出生体重儿和巨大儿母亲的孕期增重,并计算出新生儿出生体重在3000~3500 g产妇的孕期平均增重,作为各孕前BMI组孕期适宜的体重增长.结果 孕前不同BMI组分娩巨大儿者孕期增重明显大于分娩正常体重儿者的孕期增重,Ⅱ组孕期平均增重分别为(17.0±5.2)kg和(14.1±4.7)kg,m组孕期平均增重分别为(16.8±7.3)kg和(11.9±5.1)kg,Ⅳ组孕期平均增重分别为(18.3±6.7)kg和(11.2±5.4)kg,差异有统计学意义(P<0.05).各组孕妇孕期平均体重增长和适宜增重范围:Ⅰ组(15.6±3.3)kg,(14.0~18.O)kg,Ⅱ组(13.9±4.6)kg,(11.0~16.5)kg,Ⅲ组(11.5±5.2)kg,(9.0~15.0)ks,Ⅳ组(10.1±2.9)kg,(7.0~12.7)kg.结论 对孕前不同体重的糖代谢异常孕妇进行血糖监测的同时,使其妊娠期体重增长在各自适宜的范围,有助于获得理想出生体重的新生儿.  相似文献   

15.
Objective: In gestational diabetes mellitus (GDM) abnormal glucose metabolism normalizes soon after delivery. However, the history of GDM predisposes to carbohydrate intolerance in the future. The aim of the study was to explore risk factors and to evaluate risk of glucose intolerance and diabetes mellitus in women with a history of GDM. Methods: 155 patients entered this case-control study. Participants fulfilled the inclusion criteria: a history of GDM, perinatal care in the study center. Medical and family history and laboratory findings were analyzed. Oral glucose tolerance test (OGTT) was performed. Results: 18.1% of patients presented impaired fasting glucose during the study, 20% presented impaired glucose tolerance and 23.2% presented diabetes mellitus. Gestational age at diagnosis of GDM, the results of OGTT during pregnancy, serum HbA1c concentration at 2nd and 3rd trimester, serum fructosamine concentration, symptoms of diabetic fetopathy in the neonate, the need for insulin therapy after delivery, maternal age at diagnosis of GDM and maternal body mass index before pregnancy were the significant risk factors of impaired glucose tolerance or diabetes in the future. Conclusion: GDM increases the risk of diabetes mellitus. Several risk factors of impaired carbohydrate metabolism can be distinguished in patients with a history of GDM.  相似文献   

16.
糖耐量正常孕妇发生巨大儿原因分析   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 探讨糖耐量试验正常孕妇的孕期血糖水平与巨大儿发生的关系。 方法 选择孕晚期葡萄糖耐量试验正常的孕妇200 例,按新生儿体重分为正常组及巨大儿组,每组各100 例。采用样条函数对孕妇糖耐量检验结果的各时点值进行拟合,计算出曲线下的面积,同时对两组孕妇各项数据进行比较。 结果 两组孕妇身高、体重及宫高、腹围的增长均有明显统计学差异,而孕妇糖代谢过程未显示有统计学差异。 结论 对于糖耐量正常的孕妇,巨大儿的发生与糖代谢无相关关系,而与孕妇的身高、体重及宫高、腹围的增长幅度有关。故对上述孕妇需加强监测,给予合理营养指导,是减少巨大儿发生的关键。  相似文献   

17.
妊娠合并糖代谢异常孕妇的妊娠结局分析   总被引:17,自引:0,他引:17  
目的 探讨妊娠合并糖代谢异常孕妇的发生率变化趋势及经规范治疗后的不同类型糖代谢异常的母、儿结局。方法 1995年1月至2004年12月,在北京大学第一医院妇产科分娩的妊娠合并糖代谢异常患者共1490例,按照糖代谢异常情况分为糖尿病合并妊娠79例(DM组),妊娠期糖尿病777例(GDM组,其中A1型355例,A2型316例,分型不明106例),妊娠期糖耐量异常634例(GIGT组)。采用回顾性分析的方法对3组的母、儿结局进行分析,并对糖代谢异常孕妇的发生率进行统计。同期分娩的19013例糖代谢正常孕妇作为对照组。结果 (1)妊娠合并糖代谢异常的总发生率为7.3%,呈逐年上升的趋势。第一阶段即1995年1月至1999年12月,发生率呈缓慢增长,平均为4.3%(376/8739);第二阶段即2000年1月至2001年12月,发生率呈快速增长趋势,平均为10.8%(445/4133);第三阶段为2002年1月至2004年12月,基本稳定于8.9%(678/7640)。(2)3组糖代谢异常孕妇总的巨大胎儿、子痫前期、早产的发生率分别为12.1%(180/1490)、9.5%(141/1490)和9.4%(140/1490),均明显高于对照组孕妇(P〈0.01)。3组糖代谢异常孕妇子痫前期、早产、宫内感染、羊水过多、酮症的发生率相互比较,差异有统计学意义(P〈0.05),而3组的巨大儿发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)3组糖代谢异常孕妇围产儿总死亡率为1.19%(18/1513),其中,DM组为4.93%(4/81),显著高于GDM组的1.14%(9/787)和GIGT组的0.78%(5/645)(P〈0.05)。而且,DM组新生儿窒息、低血糖及转诊的发生率均高于GDM组和GIGT组(P〈0.01)。(4)3组1505例新生儿中仅有0.6%(9/1505)发生呼吸窘迫综合征(RDS),均发生于早产儿。结论 (1)妊娠合并糖代谢异常的发生率逐年上升,应重视提高对孕期糖尿病的筛查、诊断和处理。(2)经过孕期规范化管理,巨大儿、子痫前期和早产仍是糖代谢异常孕妇最常见的并发症,DM孕妇的母、儿合并症显著高于GDM和GIGT孕妇,今后应进一步加强该类型糖尿病孕妇管理。(3)新生儿RDS已不再是新生儿的主要合并症。  相似文献   

18.
目的探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)合并慢性高血压(chronic hypertension,CHT)孕妇的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)水平及其对妊娠结局的影响。方法本研究为回顾性病例对照研究。纳入2014年1月1日至2016年12月31日在北京大学第一医院规律产前检查并参加GDM一日门诊的单胎妊娠GDM孕妇2457例。回顾临床资料,采用稳态模型评估IR水平(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)。根据GDM孕妇是否合并CHT分为GDM合并CHT组(n=47)和GDM未合并CHT组(n=2410),并进一步根据孕前体重指数(body mass index,BMI)分为孕前BMI正常组(n=1590)及孕前超重和肥胖组(n=863)进行分层分析。采用两独立样本t检验、χ2检验分析组间孕妇年龄、HOMA-IR、孕前BMI、孕期增重、血糖等临床特征的差异。采用logistic回归模型分析HOMR-IR水平对妊娠结局的影响。结果合并CHT的GDM孕妇HOMA-IR(3.5±1.8与2.6±1.5,t=-3.290)、空腹血浆葡萄糖[(5.4±0.5)与(5.2±0.5)mmol/L,t=-3.005]、孕前BMI[(26.7±4.7)与(23.3±3.4)kg/m2,t=-4.842]以及发生子痫前期的比例[14.9%(7/47)与2.5%(61/2410),χ2=21.790]高于未合并CHT的GDM孕妇,但孕期增重少于未合并CHT者[(9.6±5.8)与(12.2±4.7)kg,t=3.790](P值均<0.01)。根据孕前BMI分层后,超重和肥胖孕妇中,GDM合并CHT组子痫前期的比例高于GDM未合并CHT组[15.2%(5/33)与4.2%(35/830),χ2=6.290,P=0.012],但HOMA-IR差异无统计学意义(P>0.05);而对于孕前BMI正常的孕妇,GDM合并CHT组HOMA-IR(3.0±1.5与2.3±1.2,t=-2.217)、空腹血浆葡萄糖[(5.4±0.5)与(5.1±0.5)mmol/L,t=-2.299]和子痫前期的比例[2/14与1.6%(26/1576),χ2=6.545]均高于未合并CHT组(P值均<0.05)。对于GDM合并CHT孕妇,HOMA-IR水平不会增加剖宫产、早产、大于胎龄儿、小于胎龄儿和巨大儿的发生风险(P值均>0.05)。控制年龄、空腹血浆葡萄糖、孕前BMI、孕期增重后,对于未合并CHT的GDM孕妇,HOMA-IR水平的增加会使早产的发生风险增加(OR=1.223,95%CI:1.093~1.369,P<0.001)。结论GDM合并CHT孕妇胰岛素抵抗程度更重,子痫前期的发病率更高,但其他不良妊娠结局的发生风险未见增加。  相似文献   

19.
OBJECTIVE: The polymorphisms of peroxisome proliferator-activator receptor-gamma2 (PPAR-gamma2) have been suggested to affect glucose metabolism and weight gain. Both conditions show great variations during pregnancy that makes pregnancy a suitable condition to detect any metabolic abnormalities related to PPAR-gamma2 polymorphisms. The objective of this study is to investigate the prevalence and metabolic impacts of PPAR-gamma2 polymorphism in control pregnant women and in patients with gestational diabetes mellitus (GDM). METHODS: In this case-control study, anthropometric and metabolic variables of 100 non-diabetic pregnant women and of 62 women who were diagnosed as having GDM according to 100 g oral glucose tolerance test (OGTT) were compared on the basis of PPAR-gamma2 polymorphism by univariate analysis of covariance. RESULTS: There were no statistically significant differences in baseline characteristics and the mean 50 g glucose challenge test values of pregnant women in both groups on the basis of PPAR-gamma2 genotype, although patients with Pro12Ala polymorphism were significantly taller in GDM group. The Pro12Ala polymorphism had no effect on 100 g OGTT results of patients with GDM. However, patients with GDM who had Pro12Ala polymorphism gained significantly more weight during their pregnancy. CONCLUSION: The PPAR-gamma2 Pro12Ala polymorphism was observed to have no effect on glucose metabolism in normal pregnant women and women with GDM. However, only the patients with GDM who had this polymorphism gained significantly more weight during their pregnancy. It seems that Pro12Ala polymorphism plays a dynamic and interactive role in the regulation of BMI and glucose homeostasis.  相似文献   

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