孕激素在绝经后妇女骨密度和骨代谢中的作用

骨质疏松引起的骨折是导致老年人死亡和患病的主要原因。已经证实，绝经期骨质疏松症是由骨吸收和骨形成失衡引起。在绝经后的前5年内．雌激素和孕酮的缺少导致了骨矿含量以每年3％加速丢失或约丢失骨量的12％-15％。在人类骨细胞系中有大量孕酮受体持续存在。这些受体开始定位在细胞内，最近也在细胞膜上被发现。假设孕激素能够促进骨形成．研究者进行了一项前瞻陛随机试验检测微粒化孕酮、炔诺酮和安宫黄体酮在绝经早期妇女的作用。     

绝经后骨质疏松症

妇女一生中有１／３的时间处于绝经期，在这段时间里机体出现一系列病理生理变化，其中绝经后骨质疏松症（ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＰＯ）极为常见。有资料表明，绝经后妇女约１／３～１／２罹患ＰＯ，严重的ＰＯ患者易并发骨折（ｂｏｎｅ...     

绝经后骨质疏松症的防治

低骨量及快速的骨质丢失是发生骨质疏松症的决定性因素。女性的峰值骨量明显低于男性,4 0岁后骨质还会伴随年龄的增长出现缓慢的丢失。绝经后由于卵巢功能减退,骨失去了雌激素的保护作用致使骨转换率明显增高,骨吸收增多,骨丢失加速,年丢失骨量约占全部骨量的2 .5 % ,甚者可高达5 % ,此过程持续约5～10年,尤以绝经后的前3年骨丢失速度最快。当绝经后妇女的骨量减少,骨密度(bonemineraldensity,BMD)达到峰值BMD的- 2 .5S或以下即为绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMO)。　　PMO是原发性骨质疏松症中最常见的一种,其患病…     

绝经期骨质疏松症

骨质疏松症是人体单位体积骨量减少、骨组织显微结构异常、容易发生骨折的疾病。而绝经后骨质疏松症（原发性Ⅰ型骨质疏松症）是因为绝经后卵巢激素分泌不足,骨量丢失加速引起骨质疏松。本症多发生于绝经后３～５年。人体骨骼由皮质骨（占８０％）与小梁骨（占２０％）所...     

绝经后骨质疏松症的性激素治疗

人类的骨骼代谢过程包括骨形成和骨吸收。当骨形成大于骨吸收时表现为骨积累,而当骨吸收大于骨形成时则表现为骨丢失。以往的研究已证实,雌激素是抑制骨吸收的。当雌激素缺乏时,骨吸收增加,从而加速骨丢失。妇女绝经后由于雌激素的缺乏导致骨量的快速丢失,使老年女性比男性更容易患骨质疏松症。性激素补充治疗(hormone replacement therapy,HRT)作为抑制骨吸收的治疗措施可以用于防治绝经后骨质疏松症。但由于对长期应用HRT的利弊一直存在争论,对HRT的应用存在种种担心和困惑,有必要客观评价其在防治绝经后骨质疏松症的应用价值,以便做…     

绝经后骨质疏松症治疗进展

骨质疏松症是以低骨量和骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加，易于发生骨折。近年随人口寿命增长，女性绝经后生存年限约占一生的1／3。女性由于峰骨值较低及绝经后雌激素水平降低，骨质疏松症的发病率为男性的3倍。预防绝经后骨质疏松的措施一是提高峰骨值，二是饮食和运动维持骨质、骨量相对稳定。     

激素补充治疗与中老年女性骨质疏松症

骨质疏松症是中老年妇女的常见病。雌激素有明确抑制骨吸收的作用。绝经后由于雌激素的缺乏,导致骨量的快速丢失,使中、老年女性患骨质疏松症的危险大大高于男性。绝经后激素治疗能有效阻止骨丢失,维持骨量,降低骨折危险。特别提倡在60岁以前或绝经10年内开始使用激素治疗。此期间启用激素治疗,除对骨骼的保护作用外,还可以明显缓解绝经症状及降低冠心病风险,获益最多,风险最小。选择绝经激素治疗,是基于生活质量、健康优先原则和个人危险因素而做的个人决策。     

绝经后骨质疏松症的防治进展

绝经后骨质疏松症的防治进展刘建立绝经后骨质疏松症（ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ），指主要由绝经雌激素低落引起的骨质疏松症，常于绝经后５～１０年发病，属原发性骨质疏松症。其特征是全身性的骨量减少及骨组织微结构改变，以致骨脆性增高...     

绝经后骨质疏松症的病因和危险因素

绝经后骨质疏松症的病因和危险因素叶雪清一、病因人的年龄增长到３０～４０岁以后，骨形成的速度慢于骨吸收的速度，使每年骨质以１％的速度递减。妇女绝经以后骨吸收率增加，使全身骨量减少，皮质骨变薄，骨小梁变稀变细，骨基质减少。绝经后５～１０年骨丢失加快，每年...     

白细胞介素—6受体在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用

目的：探讨白细胞介素－6受体（IL－6R），雌激素（E2）在绝经后骨质疏松症发病机制中的作用。方法：131例健康妇女，年龄31－72岁，其中64例未绝经者按年龄分组，67例绝经者，按绝经年限分组，分别空腹抽取静脉血10mL，取血清检测E2，卵泡刺激素（FSH），可溶性白细胞介素－6受体（sIL-6R)，可溶性糖蛋白（sgp130)，骨钙素（BGP），碱性磷酸酶（AKP），钙（Ca),磷（P）等指标，同时测定腰椎及股骨颈骨密度（BMD），结果：研究对象的E2水平及BMD随年龄及绝经年限增加逐年下降，BMD和E2呈正相关，sIL-6R和sgp130在绝经前各组变化差异不明显，但均有随年龄和绝经年限增加而上升的趋势，和E2，BMD呈明显负相关，BGP和AKP绝经后各组明显高于绝经前各组，血钙，血磷水平各组变化不大。结论：妇女随着年龄增加，BMD逐年下降，特别是进入绝经期后，BMD下降速度加快，E2水平下降可促进IL－6R的分泌，并进一步促进由白细胞介素－6（IL－6）介导的骨吸收的增加，绝经后骨质疏松的主要原因是由于转换增加，骨形成和骨吸收之间不平衡。     

北京市城区1400例妇女腰椎骨量与年龄和绝经的关系

目的：分析妇女的腰椎骨量变化规律，为防治骨质疏松症提供依据。方法：对１４００例２０～８５岁居住在北京市城区的妇女，采用双能Ｘ线骨密度测定仪（ＤＥＸＡ）测量第１～４腰椎的骨矿含量（ＢＭＣ）和骨密度（ＢＭＤ）。结果：（１）ＢＭＣ和ＢＭＤ在３０岁以前随年龄增长而增加，３０岁达高峰，５０岁以后显著下降。（２）绝经前妇女，ＢＭＣ和ＢＭＤ达峰值后不随年龄增长有显著下降，绝经后１０年内出现快速骨丢失，早绝经妇女的骨量较低（Ｐ＜０．０５）。（３）绝经后骨质疏松症患病率１７．４０％。结论：绝经后１０年内出现快速骨丢失，此期是防治骨质疏松症的关键时期。     

钙剂对绝经后骨丢失的影响

钙剂对绝经后骨丢失的影响张忠兰袁艺董振南刘建立增加钙摄入量在预防和治疗绝经后骨质疏松症中的作用，尚有不同的结论［１～３］，但仍是当前防治此症的基本措施之一。为探讨我国绝经后妇女补充钙剂对骨代谢的影响，现对１９９３年至１９９５年三个前瞻性药效观察中单服...     

绝经后骨质疏松的性激素治疗

正绝经后骨质疏松是女性特有的骨代谢疾病,围绝经期女性雌激素水平降低是致病的主要因素,绝经激素治疗(menopause hormone therapy,MHT)可作为防治绝经骨质疏松和低骨量的一线药物选择。在激素治疗中应充分评估患者健康状态,选择个体化MHT方案,可有效降低用药风险和提高治疗获益。在激素治疗期间需要按规范流程进行监测和随访。1绝经后骨质疏松的特点绝经后女性骨质疏松症发病率为男性的4倍,绝经和年龄增长是女性骨质丢失的两个重要因素。绝     

骨代谢生化指标在绝经后骨质疏松症患者中的应用价值

骨代谢生化指标在指导临床监测治疗绝经后骨质疏松症有重要价值,其能反映骨骼系统的整体代谢水平,从而预测骨转换率的高低,为早期防治骨折发生提供理论依据。目前,骨代谢生化指标主要可分为骨形成指标和骨吸收指标两类,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物。本文现就骨代谢生化指标在绝经后骨质疏松症患者中的应用价值做一简要综述。     

绝经后骨质疏松症的药物治疗

正绝经后骨质疏松症的治疗药物种类较多,从作用机制来看,分为骨吸收抑制剂、骨形成促进剂和其他类;从适应证来看,分为预防、预防和治疗、治疗用药。但这些抗骨质疏松药物通常不包括钙剂和普通维生素D,后两者被称为骨质疏松症的基础治疗措施。本文将针对目前临床实践中如何应用绝经后骨质疏松症的药物治疗进行阐述。     

老年妇女骨质疏松症的病理生理和诊治原则

本文阐述了绝经后骨质疏松症的病因学、病理生理过程以及临床诊断和治疗原则。绝经后妇女体内雌激素缺乏引起骨代谢活动异常,骨吸收活动大于骨生成活动,骨质丢失。测定血清碱性磷酸酶、空腹尿钙及空腹尿羟脯氨酸可以反映骨代谢活动,早期预测骨质丢失情况。补充小剂量雌激素加其它辅助治疗能阻止骨质丢失,预防骨质疏松症的发生。     

女性围绝经期的生理和病理变化

围绝经期是妇女从生育功能旺盛走向衰退的过渡时期，它包括从临床上、内分泌学及生物学上开始出现绝经趋势的迹象，一直持续至最后一次月经后的1年，即绝经过渡期加绝经后1年。此期起点定义模糊，但目前大多学者以闭经3～12个月或频繁出现不规则月经为起点，发生在39～51岁之间，持续时间平均约4年。围绝经期妇女最显著的变化是卵巢功能逐渐衰退，生育能力丧失，最终卵巢内卵泡耗竭，不能分泌雌激素，导致绝经、生殖道的萎缩以及一系列退行性病理改变，如月经紊乱、骨质疏松症、心血管疾病、生殖道肿瘤等。     

绝经妇女服用利维爱骨代谢的变化

许多研究表明，雌激素不足是绝经后骨质疏松症发病的主要原因，雌激素替代疗法是防治绝经后骨质疏松症的有效方法。本研究通过对部分骨代谢指标的检测，观察人工合成的仿性腺激素利维爱对绝经妇女骨代谢的影响。现报道结果如下。一、资料与方法１一般资料：本研究选择１...     

骨吸收抑制剂——阿仑倔酸钠

骨吸收抑制剂——阿仑倔酸钠刘建立阿仑倔酸钠（ａｌｅｎｄｎｏｎａｔｅｓｏｄｉｕｍ）是由美国默沙东公司研制及生产的一种骨吸收抑制剂，全球商标为福善美Ｒ○（Ｆｏｓａｍａｘ）。经美国进行的大型、多中心、双盲、安慰剂对照的前瞻性研究证实，绝经后骨质疏松症患者口...     

卵泡刺激素对围绝经期骨质疏松症的影响及其作用机制

骨质疏松症的发病率逐年上升,给社会带来沉重的经济负担。围绝经期女性由于体内激素水平的变化以及衰老的作用更易罹患骨质疏松症。其潜在的机制通常归因于雌激素缺乏,而骨质丢失往往始于绝经状态及雌激素缺乏之前。卵泡刺激素(FSH)于绝经前6年开始上升,且与骨密度呈负相关,可能为围绝经期骨质丢失的原因之一。FSH不仅通过FSH受体(FSHR)作用于性腺组织,同时也作用于破骨细胞参与骨代谢。FSH可通过信号传导通路、细胞因子、免疫因素等多种途径促进破骨细胞的生成、成熟与分化。本文主要就FSH对围绝经期骨质疏松症的影响、相关作用机制及其临床应用进行讨论,以期为围绝经期女性骨质疏松症的预防和治疗提供新思路。