锌和维生素A对酒精致大鼠睾丸损伤的保护作用

[目的]观察锌和维生素A(VA)对长期摄入酒精致大鼠睾丸损害的保护作用及可能机制.[方法]40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、酒精组、酒精+葡萄糖酸锌组、酒精+VA组,各组每日分别灌胃给予酒精0、7.5 g/kg、酒精7.5 g/kg+葡萄糖酸锌7.7mg/kg、酒精7.5 g/kg+VA50μg/kg,连续13周.对各组大鼠的精子计数、精子活动率、精子畸形率、血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量进行检测,光、电镜观察睾丸的形态改变.同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法检测睾丸组织中iNOS的表达.[结果]与对照组相比,酒精组大鼠精子计数减少,精子活动率下降,精子畸形率升高(P＜0.05),血清T、LH、FSH水平明显降低(P＜0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P＜0.05);睾九线粒体丙二醛含量明显升高(P＜0.05).与酒精组相比,葡萄糖酸锌组和VA组精子计数、精子活动率有所上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P＜0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清T、LH、FSH水平仍低于对照组.[结论]长期摄入酒精不仅抑制精子发生和睾酮合成,还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损.补充锌和VA可以限制酒精引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能,但仍有生殖内分泌激素合成障碍.     

锌对乙醇长期摄入致大鼠睾丸损伤保护作用

目的 观察锌对乙醇长期摄入所致大鼠睾丸损伤的保护作用机制.方法 30只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、乙醇组、乙醇+葡萄糖酸锌组,各组每日分别灌胃0,7.5g/kg乙醇、7.5g/kg乙醇+7.7mg/kg葡萄糖酸锌,连续13周后检测精子计数、活动率、精子畸形率,血清睾酮;光、电镜观察睾丸的形态改变,同时测定睾丸线粒体中丙二醛(MDA)的产生量,免疫组织化学法和蛋白印迹(western-blot)检测睾丸组织中诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)的表达.结果 与对照组(38.0±7.9)×106/mL比较,乙醇组精子计数为(8.2±5.1)×106/mL,减少了78%(P<0.05),精子活动率下降了71%(P<0.05),精子畸形率明显升高(P<0.05),血清睾酮水平明显降低(P<0.05);睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞和各级生精细胞均有退化变性;睾丸生精细胞iNOS表达明显增强(P<0.05);睾丸线粒体丙二醛含量明显升高.乙醇+葡萄糖酸锌组较单纯乙醇组精子计数、精子活动率上升,生精细胞退化变性程度减轻,睾丸生精细胞iNOS表达减弱(P<0.05),睾丸线粒体MDA减少,但血清睾酮仍低于对照组.结论 长期摄入乙醇会抑制精子生成和睾酮合成,补充锌可以抑制乙醇引起的睾丸过氧化损伤,保护睾丸的生精功能.     

酒精对雄性大鼠生精功能和生殖激素的影响

目的　观察酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮 (T)、黄体生成素 (LH )、卵泡刺激素 (FSH )的影响。方法　 40只健康雄性成年SD大鼠随机分为 4组 ,各组每日分别灌胃给予酒精 0 ,2 7,4 5,7 5g/kg ,连续 13周。测定各组大鼠精子计数、精子活动率、精子畸形率 ,血清T、LH、FSH含量 ,并在光镜下观察睾丸组织的病理变化。结果　与对照组相比 ,酒精组大鼠精子计数减少 ,精子活动率下降 ,精子畸形率升高 (P <0 0 5) ,光镜下酒精组动物睾丸生精细胞退化变性 ,且随剂量增大损伤加重。各酒精组动物血清T水平明显降低 (P <0 0 1) ,血清LH、FSH含量亦较对照组明显降低 (P <0 0 5)。结论　酒精是一种睾丸毒物 ,一方面直接作用于睾丸 ,抑制精子发生和睾酮合成 ,另一方面还使下丘脑 -垂体轴生殖内分泌功能受损     

葛根素对酒精所致大鼠睾丸损伤的保护作用

目的 研究葛根素对酒精所致大鼠睾丸损伤的保护作用. 方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,对照组:蒸馏水5 ml/(kg·d)灌胃;酒精损伤组:50°酒精5 ml/(kg·d)灌胃;葛根素组:50°酒精5 ml/(kg·d)灌胃,腹腔内注射葛根素10 mg/(kg·d),对照组与酒精损伤组行等体积生理盐水每天腹腔内注射.26 d后处死大鼠,检测精子数量、精子畸形率、血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平,光镜观察睾丸组织的病理变化. 结果酒精损伤组与正常组相比,精子数量下降(P＜0.05),精子畸形率升高(P＜0.05),血清T、FSH和LH水平下降(P＜0.05),睾丸生精上皮结构破坏,支持细胞、各级生精细胞和睾丸间质细胞均有退化变性.葛根素组与酒精损伤组相比,精子数量上升(P＜0.05),精子畸形率下降(P＜0.05),血清T、FSH和LH水平上升(P＜0.05),睾丸形态结构基本正常. 结论葛根素对酒精所致大鼠睾丸的损伤具有保护作用.     

染锰大鼠生殖激素水平与生精细胞凋亡基因表达

目的 探讨染锰大鼠血清生殖激素水平与生精细胞凋亡基因Caspase-3表达关系.方法 雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和15,30 mg/kg氯化锰组,分别染锰4,6周,乙醚麻醉,眼眶取血,分离双侧睾丸,称重,采用免疫组织化学方法检测生精细胞caspase-3表达,放射免疫法检测血清睾酮(testosterone,T)、卵泡刺激素(follicle stimulating,FSH)、黄体生成素(luteinizine hormone,LH)水平.结果 30 mg/kg氯化锰组染锰4,6周,血清中T、FSH、LH含量分别为(2.78±0.74)和(2.76±0.81)nmoL/L,(0.44±0.03)和(0.57±0.03),(0.19±0.02)和(0.19±0.03)U/L;Caspase-3表达水平分别为(65.49±11.34)和(82.65±5.26);染锰组大鼠生精细胞Caspase-3表达与血清T含量呈负相关(r=-0.799,P<0.01),与血清中FSH、LH水平呈正相关(r=0.735,r=0.737,P<0.01).结论 染锰大鼠血清T水平降低,FSH和LH水平上升是生精细胞caspase-3表达上调的主要原因.     

试验性非特异性免疫反应对大鼠睾丸功能的影响

目的探讨碳粒诱导的全身非特异性免疫反应对大鼠血清激素以及睾丸生精细胞增殖变化的影响。方法利用磁分离均相酶联免疫技术检测血清睾酮、黄体生成素(LH)水平,运用免疫组织化学技术观察睾丸内增殖细胞核抗原(PCNA)、α-catenin表达的变化,另外用原位杂交技术检测动物睾丸内雄激素结合蛋白(ABP)mRNA量的改变。结果与对照组相比实验组血清睾酮、LH含量显著降低(P<0.05)以及睾丸内PCNA、α-catenin表达明显减少(P<0.05),而ABPmRNA表达差异无显著性。结论印度墨水(碳粒)诱发的试验性全身非特异性免疫反应可影响血清LH以及睾酮的水平,进而导致生精细胞的发生、发展成熟障碍。     

低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素影响的研究

[目的]探讨幼年期低水平铅暴露对雄性幼兔睾丸组织和内分泌激素的影响.[方法]将16只离乳(45 d)雄性健康新西兰幼兔随机分为对照组和染铅组,每组8只,染铅组喂含5 mg/kg·d醋酸铅的饲料,持续6周,建立低水平铅暴露雄性幼兔模型.用原子吸收分光光谱仪测定血铅,睾丸组织经微波消解后,用电感耦合等离子体质谱仪测铅含量,光镜和电镜观察睾丸的组织结构和超微结构,酶联免疫吸附法检测血清中睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)和促卵泡生成激素(FSH)水平.[结果]染铅组的血铅和睾丸铅显著升高(t血铅=100.08、t睾丸铅=21.76,P＜0.01);睾丸湿重和睾丸湿重系数显著降低(t睾丸湿重=21.896、t睾丸湿重系数=22.03,P＜0.01);血清T和LH水平显著降低(tT=13.151、tLH=6.673,P＜0.01);光镜和电镜下观察到睾丸的各级生精细胞和间质细胞数量减少,各级生精细胞和支持细胞的形态和结构异常,部分毛细血管内皮细胞变性,内皮细胞紧密连接开放.[结论]幼年期低水平铅暴露可以破坏雄性幼兔睾丸的血睾屏障,损伤睾丸的各级生精细胞、支持细胞和间质细胞,并可能干扰下丘脑-垂体-睾丸轴正常的内分泌调节功能,降低内分泌激素水平.     

酒精对雄性大鼠生殖系统的影响

目的了解酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的影响,探讨酒精对生殖系统的毒性作用。方法将30只雄性大鼠随机分成2组,酒精组用人类饮用白酒经口灌胃,2mL/d,每天1次;对照组用蒸馏水以同样方法灌胃,连续28d。末次灌胃24h后处死取材。结果酒精组雄性大鼠体重明显低于对照组(P0.05)。酒精组雄性大鼠血清中T、LH及FSH水平均较对照组低(P0.05);酒精组雄性大鼠精子数量、活动率、精子活力均低于对照组(P0.05),精子畸形率高于对照组(P0.05);组织学观察显示酒精组曲精小管萎缩变细,精细胞排列紊乱疏松,生精细胞变性、坏死、脱落。结论酒精对雄性大鼠生殖系统有明显的毒性作用,一方面直接作用于睾丸,抑制精子发生和睾酮合成,另一方面还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损。减少饮酒对优生有重要意义。     

酒精对雄性大鼠生殖系统的影响

目的了解酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的影响,探讨酒精对生殖系统的毒性作用。方法将30只雄性大鼠随机分成2组,酒精组用人类饮用白酒经口灌胃,2mL/d,每天1次;对照组用蒸馏水以同样方法灌胃,连续28d。末次灌胃24h后处死取材。结果酒精组雄性大鼠体重明显低于对照组(P<0.05)。酒精组雄性大鼠血清中T、LH及FSH水平均较对照组低(P<0.05);酒精组雄性大鼠精子数量、活动率、精子活力均低于对照组(P<0.05),精子畸形率高于对照组(P<0.05);组织学观察显示酒精组曲精小管萎缩变细,精细胞排列紊乱疏松,生精细胞变性、坏死、脱落。结论酒精对雄性大鼠生殖系统有明显的毒性作用,一方面直接作用于睾丸,抑制精子发生和睾酮合成,另一方面还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损。减少饮酒对优生有重要意义。     

衰老大鼠性激素与其受体的变化以及何首乌饮对其影响的研究

目的:探讨衰老雌性大鼠性激素及其受体的变化情况和何首乌饮延缓卵巢组织衰老的作用机制。方法:D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老动物模型,造模后灌胃何首乌饮连续60天后,大鼠断头取垂体、卵巢。采用全自动微粒子化学发光免疫分析方法检测各组大鼠血清LH,E2,FSH的含量;原位杂交方法检测各组大鼠卵巢细胞FSHR和LHR的变化;West-ern Bloting法检测各组大鼠卵巢ER的变化。结果:同正常对照组相比,模型组大鼠垂体指数和卵巢指数均明显降低,血清E2含量明显降低,LH、FSH升高,ER、FSHR、LHR的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,何首乌饮组垂体指数和卵巢指数均明显增高,血清E2含量明显升高,LH、FSH降低,ER、FSHR、LHR的表达明显升高,呈现一定的剂量依赖性。结论:衰老时大鼠卵巢正常功能被破坏,何首乌饮通过对性激素和其受体的调节而延缓卵巢的衰老。     

酒精对雄性大鼠性激素、精浆果糖、精浆锌的影响

目的：研究酒精对雄性大鼠性激素（睾酮、卵泡刺激素、黄体生成素）、精浆生化（果糖、锌）的影响。方法：40只健康雄性成年SD大鼠随机分为四组,各组每日分别给予酒精0g/kg、2.7g/kg、4.5g/kg、7.5g/kg灌胃,连续13周。测定各组大鼠精浆果糖、精浆锌,血清T、LH、FSH含量。结果：各酒精组T、FSH、LH水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;各酒精组精浆果糖、精浆锌水平均低于正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：酒精可导致雄性大鼠生殖内分泌系统损害,抑制雄性大鼠附属性腺的分泌。     

超宽带电磁辐射对大鼠垂体和睾丸超微结构及性激素水平的影响

目的 观察超宽带(ultra-wideband,UWB)电磁辐射对大鼠垂体和睾丸超微结构以及血清中性激素水平的影响。方法 将SD雄性大鼠随机分为辐照组和对照组。辐照组大鼠接受脉冲数为30万次的UWB辐照,并于辐照后6、12、24、48 h,应用透射电子显微镜观察垂体及睾丸超微结构的改变,放射免疫法检测大鼠血清中睾酮(T)、黄体生成素(LH)及促卵泡激素(FSH)水平。结果 在辐照后各时间点,大鼠垂体和睾丸均出现不同程度的损伤。在辐照后24h,垂体和睾丸损伤程度最重。垂体嗜碱细胞内质网扩张,胞浆中有空泡,出现脂滴,淋巴细胞渗出,染色质边集;睾丸组织中,精原细胞、支持细胞和间质细胞均出现染色质边集、内质网扩张,毛细血管内皮细胞线粒体肿胀、空泡化,淋巴细胞渗出。辐照组血清中T水平在辐照后24、48 h分别为(1209.7±115.7)、(1340.5±331.1)μg/L,明显低于相应对照组f分别为(2721.8±178.9)、(2820.9±321.4) μg/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）,而LH和FSH均未发生明显改变。结论 UWB电磁辐射可导致大鼠垂体和睾丸超微结构发生变化,对大鼠血清中T含量有一定程度的影响,可能是UWB辐照引起大鼠生殖系统发生改变的原因之一。     

氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响

目的 探讨氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌激素的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为对照组和10、100和1000mg/kg氯乙烯染毒组,每组15只,腹腔注射染毒14和28d.测定大鼠血清中睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抑制素B(InhB)和睾丸中E2、T、InhB的水平,并观察睾丸支持细胞和间质细胞超微结构的改变.结果 与对照组比较,染毒14 d各染毒组大鼠血清中T和E2水平降低,InhB和LH水平升高,仅100 mg/kg染毒组LH水平差异有统计学意义(P<0.05).染毒28 d,100、1000 mg/kg染毒组大鼠血清中T分别为(10.90±1.56)和(8.52±2.85)ng/ml,InhB水平分别为(31.40±6.21)和(28.39±5.67)pg/ml,均明显低于对照组[T为(15.89±4.03)ng/ml,lnhB为(46.87±8.74)pg/ml],差异有统计学意义(P<0.05);各染毒组大鼠血清中FSH水平均明显高于对照组.差异有统计学意义(P<0.05).与染毒14d比较,染毒28d各染毒组大鼠血清中InhB和LH水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).染毒28 d时100、1000mg/kg染毒组大鼠睾丸组织中T和InhB水平分别为(8.05±2.19)、(6.75±1.94)ng/mg pro和(39.32±5.55)、(35.53±8.71)pg/mg pro,与对照组[T为(11.90±2.33)ng/mg pro、InhB为(49.45±7.01)pg/mg pro]比较,差异有统计学意义(P<0.05).超微结构观察可见,染毒组的睾丸间质细胞和支持细胞出现了细胞核畸形、线粒体肿胀等改变.结论 氯乙烯对雄性大鼠生殖内分泌系统有损害作用,可引起生殖内分泌激素水平改变和睾丸间质细胞、支持细胞超微结构变化.     

丙烯腈对雄性大鼠生殖内分泌系统影响的研究

目的探讨丙烯腈（ＡＮ）对雄性生殖内分泌系统的影响,为保护男工健康提供科学依据。方法应用ＲＩＡ测定大鼠血清和睾丸匀浆中Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ和Ｅ２水平,并对睾丸、附睾做光、电镜组织病理学检查。结果皮下注射染毒ＡＮ３８天各组大鼠各检测指标均未发现有意义的改变;染毒７７天２５ｍｇ·ｋｇ－１组血清中Ｔ下降,ＬＨ升高,睾丸中Ｔ含量下降,ＬＨ、ＦＳＨ、Ｅ２均升高;光、电镜可见间质细胞及生精上皮受到不同程度的损害。结论丙烯腈可对雄性生殖内分泌系统产生损害作用,影响血清及睾丸匀浆中性激素水平,可能危害工人及子代健康,应引起高度重视。     

1-(2,4-Dichlorobenzyl)-1 H-lndazole-3-Carboxylic Acid (DICA), an Exfoliative Antispermatogenic Agent in the Rat

The oral administration of 50 mg DICA/kg at nine weekly or four monthly intervals produced partially reversible infertility in male rats as judged by the results of serial mating and testicular histology. Oral 500 mg DICA/kg doses administered at the same intervals produced permanent sterility. Single oral doses of 50 or 500 mg DICA/kg elevated mean FSH concentrations on days 2, 3, and 7 but did not affect LH or testosterone. Mean plasma concentration peaked at 74 μg/ml 4 hr after a 50 mg/kg dose of uniformly tritiated DICA; 24 hr later, it had declined rapidly to 5.5 μg/ml. The drug did not have a strong affinity for any tissue studied including the testis. DICA-induced exfoliation of immature germ cells was first observed 4 hr after administration and led to significantly reduced testis weights by day 2. Neither single doses of 10-250 mg DICA/kg nor five daily doses of 10-100 mg DICA/kg reduced seminal vesicle, ventral prostate, or body weights of male rats. Chronic weekly DICA administration did reduce mean seminal vesicle weight. These studies have shown that DICA is an effective, partially reversible antifertility agent that directly affects the rat testis.     

二苯甲撑二异氰酸酯对男工性激素水平的影响

目的 探讨二苯甲撑二异氰酸酯（MDI）对作业男工体内性激素水平的影响。方法 对某化工厂84名接触MDI的男工和96名对照男工血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）水平进行检测和比较。结果 MDI作业男工血清T水平显著低于对照组（P＜0．01）;FSH及LH水平显著高于对照组（P＜0．01）;高浓度接触组男工血清T显著低于中浓度组和低浓度组（P＜0．01）;而LH及FSH却显著高于中浓度组和低浓度组（P＜0．01）;MDI作业男工性功能与对照组比显著减退（P＜0．01）;吸烟饮酒可导致血清T水平显著低于未吸烟饮酒组（P＜0．01）,而LH及FS未吸烟饮酒组无明显差异（P＞0．05）,且MDI与吸烟饮酒三者存在协同作用的关系。结论 MDI具有一定的生殖毒性。     

苯乙烯对男（雄）性生殖功能影响的研究

对５２名接触苯乙烯和１０９名非接触苯乙烯男工的生殖功能进行了回顾性调查，并应用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）测定了男工和苯乙烯（剂量分别为０．３ｇ／ｋｇ、１．０ｇ／ｋｇ和２．５ｇ／ｋｇ）染毒雄性大鼠血清的性激素和促性腺激素含量。实验结果指出，接触组男工表现为性功能障碍，其妻子的妊娠合并症增多。接触组男工血清睾酮（Ｔ）和促卵泡生成素（ＦＳＨ）明显降低（Ｐ＜０．０５），大鼠血清Ｔ含量低于对照组，ＦＳＨ高于对照组（Ｐ＜０．０５），但促间质细胞激素（ＩＣＳＨ或ＬＨ）无改变。本实验结果说明苯乙烯干扰下丘脑－垂体－睾丸轴系统的神经内分泌调节功能，导致生殖功能障碍。     

氯氰菊酯和甲基对硫磷混配对大鼠内分泌和免疫系统的影响——Ⅰ.剂量-效应关系

目的探讨农药氯氰菊酯(Cyp)和甲基对硫磷(MP)混配对大鼠生殖激素、甲状腺激素和免疫功能的影响及其剂量-效应关系。方法健康2月龄Wistar大鼠80只,随机分为4组,氯氰菊酯和甲基对硫磷剂量分别为(0、1/600、1/135和1/30)LD50混配,即Cyp0·0、0·4、1·8和8·0mg/kg bw+MP0·0、0·0115、0·0518和0·2300mg/kg bw;对照组用色拉油,隔日对大鼠灌胃1次,共30天。测量大鼠体重增长,称量脏器湿重;用放射免疫法测定血清生殖激素指标促黄体生成激素(LH)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E2)和睾酮(T);甲状腺激素指标(T3、T4和TSH),以及免疫指标IgG和IgA;取血测定淋巴细胞转化率、中性粒细胞吞噬率。结果未观察到2种农药混配对大鼠体重增长的影响;肾上腺相对重量各剂量组比对照组增加(P<0·05)。血清FSH和E2水平中、高剂量组比对照组升高(P<0·05);血清TSH含量随混配农药剂量升高有上升趋势(rs=0·327,P=0·004)。淋巴细胞转化率各剂量组比对照组显著降低(P<0·01),中性粒细胞吞噬率各剂量组比对照组升高(P<0·01),血清IgG水平中、高剂量组比对照组显著降低(P<0·01);IgA水平雌鼠中、高剂量组比对照组升高(P<0·01),而雄鼠低剂量组比对照组降低(P<0·05)。以上改变均呈现剂量-效应关系。结论氯氰菊酯与甲基对硫磷混配可干扰大鼠生殖激素和免疫系统,尤其是使雌二醇水平明显增高。     

金雀异黄素对实验性雌性大鼠高雄激素血症的治疗作用

目的探讨金雀异黄素(genistein,Gen)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)高雄激素血症大鼠血清性激素各项检测指标及卵巢组织中促卵泡生成素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)蛋白和促黄体生成素受体(luteinizing hormone receptor,LHR)蛋白的作用。方法按照胰岛素(INS)联合人体绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法建立PCOS实验动物模型,分为阴性对照组(control group,CG)、模型组(model group,MG)、Gen低、中、高(L-Gen,M-Gen,H-Gen)及雌激素阳性对照组(estrogen group,EG),剂量组分别灌胃给予Gen 5、10、20 mg/(kg.bw.d),雌激素组给予己烯雌酚0.5mg/kg,持续15d,观察动情周期10d。采用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清中促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,FSH)、睾酮(testosterone,T)、孕酮(progesterone,P)及性激素结合球蛋白(sex hormone binding globulin,SHBG)水平,计算LH/FSH比值;免疫组化法测定卵巢组织中FSHR蛋白和LHR蛋白水平。结果与模型组相比,M-Gen、H-Gen组及雌激素组大鼠血清P水平升高,差异极显著(P<0.01)。L-Gen组大鼠血清T水平下降,差异显著(P<0.05);M-Gen,H-Gen组和雌激素组T水平下降,差异极显著(P<0.01)。与模型组相比,各剂量组大鼠血清SHBG水平均增高,差异极显著(P<0.01)。各剂量组大鼠血清中LH水平均下降,差异极显著(P<0.01);各剂量组FSH水平增高,其中H-Gen组和雌激素组增高明显,差异极显著(P<0.01);各剂量组LH/FSH比值呈下降趋势,其中M-Gen,H-Gen组和雌激素组下降明显,差异极显著(P<0.01)。免疫组化结果显示与模型组相比,给予Gen[10,20 mg/(kg bw.d)]后,大鼠卵巢颗粒细胞中FSHR蛋白表达减弱,平均阳性面积和平均光密度下降;LHR蛋白表达增强,平均阳性面积和平均光密度均增加,差异显著(P<0.01)。结论血清中LH高水平、T增高及高雄激素血症可能是引起PCOS发生的因素之一。Gen可有效调节PCOS高雄血症大鼠血清性激素水平,对大鼠卵巢组织中FSHR蛋白及LHR蛋白均有调节作用,提示其对PCOS可起到治疗作用。