宁夏枸杞对代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS水平的影响

目的探讨枸杞干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）水平的影响。方法在横断面研究的基础上,采用病例-对照的方法,选取MS组及健康对照组各119人,比较两组间各测定指标的差异;采用随机对照的研究方法将MS组119人分为对照组和干预组,随后对干预组实施枸杞干预,运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组干预0 d、干预30 d、干预45 d和干预75 d 4个时间段人群血清TNF-α、NF-κB和iNOS含量,观察枸杞的干预效果。结果代谢综合征患者血清中TNF-α、NF-κB和iNOS含量明显高于正常人（均有P<0.05）;干预前后两组人群的TNF-α、NF-κB和iNOS变化有统计学差异（均有P<0.05）。结论枸杞可以抑制代谢综合征患者TNF-α、NF...     

NRDS患儿外周血单核细胞NF-κB活性及血浆TNF-α变化及其意义

[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.     

核因子κB在全身炎症反应综合征中的预警作用

目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者核因子κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化并探讨其意义.方法以SIRS患者为对象,检测其外周血单个核细胞的NF-κB活性及血清TNF-α水平,以急性生理和慢性健康状况(APACHEⅡ)评分判断病情轻重.结果 SIRS患者较对照组存在明显的NF-κB活化;NF-κB活性、TNF-α水平和APACHEⅡ评分在多脏器功能障碍综合征组和死亡组分别高于非多脏器功能障碍综合征组和存活组(P＜0.05);NF-κB活性、TNF-α水平和APACHEⅡ评分均呈正相关(P＜0.05).结论SIRS患者存在明显的NF-κB活化,伴随着TNF-α的过量表达.NF-κB活性对多脏器功能障碍综合征的发生、病情轻重具有重要决定作用.     

水杨酸钠对百草枯所致大鼠肺组织核转录因子和炎性因子的影响

[目的]探讨水杨酸钠（sodium salicylate,NaSAL）对抗百草枯（paraquat,PQ）致肺损伤的作用机制。[方法]将72只雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组（生理盐水灌胃）、PQ染毒组和PQ＋NaSAL干预组。PQ经口染毒,剂量为80 mg/kg（按大鼠体重）,干预组给予染毒组相等剂量PQ后立即腹腔注射NaSAL（120 mg/kg）。在染毒后第1、3、7、14天取对照组、染毒组、干预组各6只动物进行检查,分别用凝胶电泳迁移率实验（EMSA）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织中核转录因子（NF-κB）活性变增高;肺组织中TNF-α、TGF-β1蛋白表达增强,各时点蛋白水平与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。干预组NF-κB活性较染毒组降低;与染毒组相比,干预组肺组织TNF-α、TGF-β1蛋白水平表达明显下降,相应时点差异也有统计学意义（P〈0.05）。[结论]NaSAL干预后可以降低肺组织中NF-κB的活性,减少TNF-α、TGF-β1的蛋化及肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子-β（1TGF-β1）蛋白含量的改变。[结果]染毒组大鼠肺组织中NF-κB活性白表达,提示NaSAL可以改善PQ中毒引起的肺损伤。     

血清炎症因子检测对早产的预测效果及机制

目的：探讨血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和核因子NF-κB水平对早产的预测效果。方法回顾性分析2010年1月至2013年1月广州市妇女儿童医疗中心收治的66例早产产妇临床资料,同时选取同期在该院正常分娩的66例产妇作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测两组孕妇的MMP-3、TNF-α、IL-6和核因子NF-κB水平。在观察组血清中加入核因子NF-κB抑制剂IkappaB-a后,再检测4种指标水平,并进行统计学分析。结果正常对照组血清TNF-α、MMP-3、IL-6和NF-κB浓度分别为（769．35±113．35） pg/mL、（87．45±52．33） ng/mL、（176．19±68．65）pg/mL和（3．09±1．21）mg/L;加入核因子NF-κB抑制剂IkappaB-a前,观察组血清TNF-α、MMP-3、IL-6和NF-κB浓度分别为（1332．35±346．65）pg/mL、（242．25±72．40）ng/mL、（521．00±105．14）pg/mL和（13．9±4．83）mg/L,两组各指标的水平差异均有统计学意义（t值分别为5．11、4．415、6．671和6．872,均P＜0．05）。加入核因子NF-κB抑制剂IkappaB-a后,观察组4项指标分别为（973．26±213．38）pg/mL、（128．33±78．29）ng/mL、（361．12±101．03）pg/mL 和（8．14±2．86）mg/L,与未加IkappaB-a时观察组各指标比较,差异均具有统计学意义（ t值分别为2．591、5．210、3．992和3．566,均P＜0．05）;与对照组各指标比较,差异也均具有统计学意义（t值分别为4．100、2．588、4．892、和4．456,均P＜0．05）。结论早产孕妇血清MMP-3、TNF-α、IL-6和核因子NF-κB水平明显增高,与早产关系密切,核因子NF-κB具有调控炎症反应的作用,可作为降低早产发生率的干预靶点。     

外源性瘦素通过抑制NF-κB活性降低大鼠重症急性胰腺炎促炎因子的表达

目的探讨外源性瘦素（1eptin）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织NF-κB活性及血清炎症因子的影响。方法Wister大鼠36只,分为假手术组、SAP动物模型组、瘦素治疗组,各12只。采用5％牛磺胆酸钠胰胆管顺行注射胰胆管制模,治疗组行外源性瘦素腹腔注射,6h后采血、取胰腺标本,检测各组动物血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的含量,采用免疫组织化学法测定NF-κB活性,并对大鼠胰腺组织进行病理学评分。结果制模6h后血淀粉酶、leptin、TNF-α、IL-κB水平均升高,胰腺组织NF-κB活性增高,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,NF-κB活性降低,胰腺组织出血坏死程度减轻,NF-κB活性与炎症因子水平呈正相关。结论外源性瘦素可能通过通过抑制NF-κB活性,降低促炎性因子TNF-α、IL—1β的产生,从而达到对SAP大鼠的保护作用。     

铍病大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在铍病发病中的作用.方法 采用一次性非暴露式气管注入法染毒建立铍病模型.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α水平,免疫组化法测定肺组织NF-κB的表达.同时HE染色观察肺组织的大体病理改变.结果 大鼠模型组肺组织的病理改变基本符合人类铍病的特点.模型组大鼠肺组织匀浆及BALF中TNF-α水平、肺组织中NF-κB的表达较生理盐水对照组明显升高(P＜0.01);且模型组内TNF-α的水平、NF-κB的表达,60 d组明显高于20 d组(P＜0.05).结论 TNF-α和NF-κB相互作用,在铍病的发病机理中起着重要作用,并可作为判定疾病活动性的一项重要参考指标.     

带状疱疹病毒感染患者血清核因子κB和肿瘤坏死因子-α与趋化因子10水平变化

目的探讨带状疱疹病毒感染患者血清中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子10(CXCL10)水平变化。方法选取2017年6月-2019年6月萍乡市人民医院80例带状疱疹病毒感染患者作为病例组,另选取同期80名门诊健康体检者作为对照组;采用酶联免疫法检测病例组患者及对照组血清NF-κB、TNF-α、CXCL10的水平。结果病例组患者血清NF-κB、TNF-α、CXCL10水平分别为(5.54±0.86)pg/ml、(7.51±1.25)pg/ml、(112.82±22.78)pg/ml,高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。病例组患者经过治疗后,TNF-α、NF-κB、CXCL10水平低于治疗前,且疼痛评分低于治疗前,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论血清NF-κB、TNF-α、CXCL10水平对治疗带状疱疹病毒感染患者的疗效判断具有一定的临床意义。     

1,25-(OH)_2D_3通过NF-κB通路对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的研究1,25-(OH)2D3对小鼠溃疡性结肠炎中核转录因子κB(nulear factor-κB,NF-κB)家族的影响,探讨其在小鼠溃疡性结肠炎中的作用。方法 6w龄雌性C57BL/6小鼠36只,随机分为正常对照组,溃疡性结肠炎模型组,1,25-(OH)2D3低、高剂量干预4组,除对照组外其余三组分别用葡聚糖硫酸钠(DSS)对小鼠进行溃疡性结肠炎造模,9d后处死小鼠,取血清和结肠组织。根据小鼠一般情况进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,观察小鼠结肠大体形态和病理学损伤情况,对其进行组织病理学评分。酶联免疫吸附法(ELISA)法检测小鼠血清TNF-α、IL-6含量,免疫组化测定结肠组织磷酸化IκB激酶β(phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseβ,p-IKKβ)、磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(phosphorylated inhibitor of NF-κB,p-IκB)、NF-κBp65蛋白表达情况。结果与DSS模型组比较,1,25-(OH)2D3干预组结肠组织IKKβ磷酸化减少,IκBα降解明显降低,NF-κB活化减少,小鼠血清TNF-α、IL-6含量下降,小鼠溃疡性结肠炎大体形态改善,组织学损伤较轻。结论 1,25-(OH)2D3可以通过抑制NF-κB通路,对小鼠溃疡性结肠炎起保护作用。     

宁夏社区居民代谢综合征NF-κB及TNF-α水平分析

目的 探讨宁夏社区居民代谢综合征(MS)患者与健康者核因子-κB (NF-KB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平的差异,为宁夏地区人群防治MS提供理论基础.方法 选取MS患者及健康对照组各180例,采用ELISA双抗体夹心法测定其血清NF-κB、TNF-α表达水平,分析2组差异,MS危险因素分析采用多因素logistic回归分析.结果 病例组NF-KB表达水平为(1.99±1.42) ng/mL,对照组为(1.85±2.0) ng/mL,病例组高于对照组,差异有统计学意义(t=-3.15,P＜0.05);病例组TNF-α表达水平为(41.04±25.11) g/mL,对照组为(30.5±18.11) g/mL,病例组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素logistic回归分析显示,吸烟(OR=1.97,95％ CI=1.07 ～3.63)、NF-KB(OR=1.85,95％CI=1.03～ 3.33)、TNF-α(OR=1.02,95％CI=1.01 ～ 1.03)是MS的危险因素.结论 MS患者血清NF-KB、TNF-α表达水平升高,吸烟、NF-KB、TNF-α是MS的危险因素.     

已酮可可碱对SIRS大鼠核因子活性的影响

目的 探讨已酮可可碱(PTX)对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠核因子-κB(NF-κB)的调控.方法 腹腔注射内毒素建立SIRS大鼠实验模型,随机分为正常对照组、SIRS组、PTX组,实验0、1、2、3、4及6 h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆NF-κB活性及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量水平.结果 与正常对照组比较,SIRS组大鼠NF-κB活性和TNF-α、IL-10表达明显升高(P＜0.05);与SIRS组比较,PTX组大鼠NF-κB活性和TNF-α表达明显降低(P＜0.05);而IL-10表达明显升高(P＜0.05).在PTX组,NF-κB的活性与TNF-α呈显著正相关(r=0.77,P＜0.05),与IL-10无明显相关性(r=-0.13,P＞0.05).结论 PTX可明显抑制SIRS大鼠的促炎症介质,其作用机制可能是抑制NF-κB的活性.     

肿瘤坏死因子-α单克隆抗体干预矽肺纤维化的实验研究

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(英夫利西)对矽尘诱导的大鼠肺纤维化的抑制作用,探讨英夫利西治疗肺纤维化的可能机制。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组16只。染尘组和干预组大鼠气管内一次性注入50 mg SiO_2粉尘,次日起干预组给予15 mg/kg英夫利西皮下注射,共5 d,染尘组仅注射等量生理盐水;对照组气管内和皮下均注射生理盐水。各组分别于建模后7 d、14 d处死大鼠各8只,以HE、Masson染色对肺组织炎症和纤维化程度进行评价。ELISA法检测血、支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α含量,Western blot检测肺组织NF-κB蛋白表达量。结果英夫利西干预后,肺泡炎评分(7 d)和纤维化评分(14 d)优化;血清TNF-α含量降低,BALF中TNF-α含量仅7 d降低,7 d时NF-κB p65蛋白表达下调,以上结果差异均具有统计学意义(P0.05)。结论TNF-α单克隆抗体可降低TNF-α水平,进而抑制NF-κB信号通路的活化,缓解矽尘诱导的大鼠肺纤维化进程。     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65及PAI-1的表达及临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子p65(NF-κBp65)以及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达情况及其临床意义,为揭示妊娠期糖尿病的发病机制提供实验室依据。方法收集2015年1-12月该院收治的281例妊娠期糖尿病孕妇为病例组,并同期收集200例健康孕妇为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组产前血清TNF-α、NF-κBp65及PAI-1水平,采用免疫组化法测定产后胎盘组织TNF-α、NF-κBp65及PAI-1的表达水平。结果病例组血清TNF-α、NF-κBp65及PAI-1水平均高于对照组(P=0.000)。病例组孕妇血清TNF-α与NF-κBp65、PAI-1,NF-κBp65与PAI-1均呈正相关(r=0.683、0.839、0.615;P=0.002、0.011、0.006)。病例组胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65、PAI-1的阳性表达率(91.10%、99.64%、94.66%)分别显著高于对照组(8.50%、12.50%、19.00%),且病例组的阳性表达强度均高于对照组(P=0.000)。结论妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65及PAI-1呈高表达状态,三者对妊娠期糖尿病的发生及发展具有协同促进作用。     

儿童川崎病并发EB病毒感染NF-κB信号通路表达及其影响

目的 探究儿童川崎病(KD)并发EB病毒(EBV)感染核因子κB(NF-κB)信号通路表达及其对细胞炎症因子释放和冠脉损伤(CAL)的影响。方法 选取2017年12月—2020年12月抚州市第一人民医院儿科收治的KD患儿89例,根据EBV DNA检测结果分为EBV感染组30例和无EBV感染组59例,采用酶联免疫吸附法检测患儿血清炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其特异性组织抑制剂1(TIMP-1)、NF-κB及其抑制蛋白(IκBα)表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法(PCR)检测NF-κB、IκB mRNA水平,统计两组患儿CAL发生率。结果 EBV感染组患儿外周血白细胞计数、血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNF-α、MMP-2、MMP-9、NF-κB及其mRNA水平高于无EBV感染组,TIMP-1、IκBα及其mRNA水平均低于无EBV感染组(P<0.05); EBV感染组CAL发生率为43.33%(13/30),高于无EBV感染组(P<0.05)。结论 合并EBV感染的川崎病患儿外周血炎症细胞因子水平上调,CAL发生率明显升高,EBV感染可能通过激活NF-κB信号通路介导炎症反应造成CAL。     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

龋齿合并卟啉单胞菌感染患儿外周血NF-κB信号通路表达

目的 探究龋齿合并卟啉单胞菌(Pg)感染患儿外周血核因子κB(NF-κB)信号通路表达。方法 选取2019年6月-2021年6月于南京医科大学附属儿童医院就诊的100例龋齿患儿为研究组，根据患儿牙龈Pg感染情况将研究组患儿分为感染组与未感染组，另选取同期接受体检的85名健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法检测外周血NF-κB、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应法检测NF-κBp65、核因子κB激活剂(Act1)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA的表达水平；多元线性回归分析法分析NF-κB信号通路相关细胞因子水平与Pg感染的相关性，受试者工作特征(ROC)曲线评估其对龋齿患儿Pg感染的诊断价值。结果 研究组Pg感染阳性率、Pg浓度均高于对照组(P<0.05);感染组外周血NF-κB、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65-mRNA、Act1-mRNA和IκBα-mRNA均高于未感染组，IFN-γ低于未感染组(P<0.05);NF-κB、IFN-γ、IL-1β和TNF-α与龋齿患...     

番茄红素对2型糖尿病患者慢性炎症因子的影响

目的观察番茄红素(Lyc)对2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子水平的作用。方法选取T2DM患者130例随机分为:A组(干预组)64例,给予Lyc胶囊30mg/d;B组(对照组)66例,不服用Lyc但给予安慰剂;另取年龄和性别匹配的62名健康志愿者入C组(健康组)。A、B两组患者均采集入组时和干预后3个月的空腹血清,C组采集一次空腹血清,于-80℃冰箱保存待测。监测餐前、餐后2 h末梢血糖,测定生化指标,用ELISA法测定血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及外周血单核细胞胞核蛋白中NF-κB水平。结果两组患者相关炎症因子基线水平明显高于C组(P<0.05);干预治疗后,两组患者空腹血糖、餐后血糖均显著降低(P<0.05)。干预后3个月A组IL-6、TNF-α、hs-CRP、NF-κB水平均显著降低(P<0.05)。B组上述炎症因子水平变化差异无统计学意义(P>0.05)。结论 T2DM患者炎症因子水平明显高于健康人群,Lyc干预可显著降低其部分炎症因子水平。     

PM2.5不同成分致冠状动脉粥样硬化大鼠炎症作用的探讨

[目的]探讨大气细颗粒物（PM2.5）标准品的水溶性及酸溶性成分对冠状动脉粥样硬化大鼠的致炎作用。[方法]48只Wistar大鼠随机分为对照组和冠状动脉粥样硬化模型组（模型组）,每组各24只。对照组饲喂正常饲料,模型组饲喂高胆固醇饲料,12周后冠脉病理切片示模型成功建立。提取PM2.5的水溶性成分（WSC）及酸溶性成分（ASC）。将对照组和模型组再各自随机分为3组,分别为正常对照组、WSC对照组、ASC对照组;以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只。WSC对照组和WSC模型组（均称WSC组）尾静脉注射WSC（40mg/kg）染毒,ASC对照组和ASC模型组（均称ASC组）尾静脉注射ASC（40mg/kg）染毒,而正常对照组和模型对照组（均称空白组）则以尾静脉注射生理盐水。染毒24h后处死大鼠,测定血清中的白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量及心肌中的核转录因子-κB（NF-κB）活性。[结果]WSC组血清TNF-α水平为（2.83±0.97）ng/mL,高于空白组（2.53±0.76）ng/mL;心肌NF-κB活性为（14.56±10.58）%,高于空白组（7.33±3.97）%。ASC组心肌NF-κB活性为（18.80±17.04）﹪,也高于空白组。冠状动脉粥样硬化模型在升高IL-6、激活心肌NF-κB方面,与WSC、ASC分别存在协同作用。[结论]WSC具有升高TNF-α水平、激活心肌NF-κB活性的作用;ASC也具有激活心肌NF-κB活性的作用。冠状动脉粥样硬化模型还与WSC、ASC染毒具有交互作用,主要表现在升高IL-6水平,激活心肌NF-κB活性的作用上,表明PM2.5水溶性成分及酸溶性成分均可致冠状动脉粥样硬化大鼠的炎症作用。     

利福平诱导小鼠肝脏炎性损伤中相关因子的动态变化

目的初步探讨利福平诱导小鼠肝损伤过程中,炎症因子及相关指标的变化情况。方法 48只昆明小鼠随机分为基线组和利福平组,灌胃3、5、7、10、15天后处死。酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。RT-PCR和ELISA法检测肝组织中核因子κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA及蛋白表达水平。结果肝组织病理学及MDA、SOD水平变化,提示肝脏损伤进展。与基线组相比,利福平组NF-κB或TNF-α的mRNA及蛋白表达水平均在第7天和第10天出现显著升高(P0.05)。结论利福平可能通过激活NF-κB信号通路诱导小鼠肝脏发生炎性损伤。