STAT3、MMPs及VEGF在子宫内膜异位症患者中的表达水平研究

目的探讨子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜组织中信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、基质金属蛋白酶(MMPs)、血管内皮生长因子(VEGF)在疾病发生、发展中的调控过程及重要作用。方法采用实时聚合酶链反应、免疫印迹试验检测EM患者异位内膜、在位内膜以及非EM患者子宫内膜STAT3、p-STAT3、MMP-2、MMP-9及VEGF表达水平。结果①EM异位内膜组p-STAT3 mRNA和蛋白含量、STAT3活化水平(p-STAT3/STAT3)高于EM在位内膜组、对照组(P0. 05);②EM异位内膜组MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白含量高于EM在位内膜组、对照组(P 0. 05);③ EM异位内膜组VEGF mRNA和蛋白含量高于EM在位内膜组、对照组(P 0. 01); EM在位内膜组VEGF mRNA和蛋白含量高于对照组(P 0. 05);④MMP-2、MMP-9蛋白含量与p-STAT3与蛋白含量呈正相关(r=3. 526、2. 843,P 0. 05); VEGF蛋白含量与pSTAT3蛋白含量呈正相关(r=4. 058,P0. 05)。结论 EM患者异位内膜存在STAT3过度活化以及MMP-2、MMP-9、VEGF水平高表达,活化的高水平STAT3可能通过调节MMP-2、MMP-9以及VEGF的表达,从而促进细胞生长、抵抗凋亡、血管生成及侵袭。     

miR-181b靶向鼠双微体-2对宫颈癌Caski细胞侵袭、迁移的影响及机制

目的探讨miR-181b靶向鼠双微体-2 (MDM2)对宫颈癌Caski细胞侵袭、迁移的影响及机制。方法应用RTPCR检测宫颈癌组织miR-181b mRNA表达,RT-PCR及免疫组化法检测MDM2表达。用miRcramble、miR-181b mimics、阴性对照siRNA (NC组)及靶向抑制MDM2的si NRA (si-MDM2)转染人宫颈鳞癌Caski细胞,通过转染miR-181b mimics后MDM2表达及转染si-MDM2后miR-181b表达检测初步证实miR-181b与MDM2的靶向关系,miR-NC、Wt-MDM2+miR-181b mimics和Mut-MDM2+miR-181b mimics共转染后双荧光素酶活性检测确定MDM2是否为miR-181b的靶基因。应用Transwell小室检测过表达miR-181b或抑制MDM2表达后Caski细胞侵袭及迁移能力,应用Western blotting检测MDM2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、STAT3及p-STAT3的蛋白表达。结果 miR-181b在宫颈癌中的表达显著低于正常宫颈组织(P0. 05),MDM2在宫颈癌中的表达显著高于正常宫颈组织(P0. 05)。MDM2是miR-181b的靶基因。miR-181b mimics和si-MDM2均可抑制Caski细胞侵袭及迁移能力,下调MMP-2、MMP-9和p-STAT3的蛋白表达(P0. 05)。结论 miR-181b可靶向MDM2抑制宫颈癌Caski细胞侵袭及迁移能力,机制与下调STAT3信号有关。     

PDCD4对SKO-V3细胞生长凋亡及p-p38MAPK、p-STAT3水平的影响

目的探讨程序性细胞死亡4 (PDCD4)对SKO-V3细胞生长、凋亡及p-STAT3、p-p38MAPK表达的影响。方法卵巢癌细胞SKO-V3转染PDCD4过表达载体(p DsRes2-N1-PDCD4)和对照载体(p DsRes2-N1),记为过表达组和阴性组,同时以不转染的细胞为对照组,Realtime PCR和Western blot检测PDCD4水平,噻唑蓝(MTT)和细胞克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测磷酸化的p38MAPK (p-p38MAPK)、磷酸化的STAT3 (p-STAT3)水平。结果阴性组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平、光密度值(OD值)、细胞克隆形成数目、凋亡率和p-p38MAPK、p-STAT3水平与对照组相比差异无统计学意义(P0. 05)。过表达组细胞中PDCD4 mRNA和蛋白水平明显高于对照组,并且细胞OD值和克隆形成数目明显低于对照组,而细胞凋亡率明显高于对照组(P0. 01)。过表达组p-STAT3/STAT3水平与对照组相比明显降低,p-p38MAPK/p38MAPK水平与对照组相比明显升高(P0. 01)。结论 PDCD4抑制卵巢癌细胞生长,促进卵巢癌细胞凋亡,这可能与抑制STAT3信号通路激活和促进p38MAPK信号通路激活有关。     

七氟醚对乳腺癌细胞NF-κB活性及MMP-2、MMP-9表达的影响

目的探讨七氟醚对乳腺癌细胞NF-κB活性及基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响,为乳腺癌治疗提供新的参考数据。方法体外培养乳腺癌细胞AU565,分别用1. 7%、3. 4%、5. 1%七氟醚作用4 h,分别设为低剂量组、中剂量组、高剂量组,将未经七氟醚作用培养的细胞设为对照组。利用MTT检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量分别检测MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达量,蛋白免疫印迹检测IKKβSer180、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达情况,EMSA检测NF-κB活性。蛋白免疫印迹检测IL-1β预处理细胞经3. 4%七氟醚作用后,IKKβSer180、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达变化。结果与对照组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖率均显著下降,差异有统计学意义(P0. 05);与对照组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组中MMP-2、MMP-9 mRNA相对表达量显著下调,差异有统计学意义(P0. 05),IKKβSer180、NF-κB p65、MMP-2、MMP-9蛋白表达量显著下降,差异有统计学意义(P0. 05),NF-κB活性显著降低,差异有统计学意义(P0. 05)。IL-1β预处理后,3. 4%七氟醚对乳腺癌细胞中MMP-2、MMP-9蛋白表达量的抑制作用显著减弱。结论七氟醚是一种潜在的治疗乳腺癌的分子靶向药物,可通过抑制NF-κB活性来降低MMPs表达。     

miR-150基于PI3K/Akt信号通路调控乳腺癌细胞生物学特性的研究

目的探讨miR-150在乳腺癌组织中的表达,明确miR-150通过PI3K/Akt信号通路对乳腺癌细胞的增殖和凋亡能力的影响。方法 RT-PCR检测miR-150在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达,将miR-150 inhibitors和阴性对照转染至人乳腺癌细胞系MCF-7,以空脂质体作为对照,RT-PCR检测转染结果,转染后培养48 h,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡能力,蛋白免疫印迹法检测Cleaved caspase3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达。结果乳腺癌组织中miR-150的表达量显著高于癌旁组织(P0. 01);空白对照组和阴性对照组中miR-150的表达差异无统计学意义(P0. 05),miR-150-SiRNA组中miR-150的表达明显低于对照组(P0. 01);空白对照组和阴性对照组增殖率差异无统计学意义(P0. 05),而miR-150-SiRNA组细胞增殖率明显低于对照组(P0. 01);空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率和Cleaved caspase3蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P0. 05),而miR-150-SiRNA组细胞凋亡率和Cleaved caspase3蛋白相对表达量均明显高于对照组(P0. 01); PI3K、p-AKT蛋白表达在空白对照组和阴性对照组间比较差异无统计学意义(P0. 05),miR-150-SiRNA组PI3K、pAKT蛋白表达显著低于对照组(P0. 01)。AKT蛋白在3组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。在乳腺癌细胞中加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,作用48 h,细胞增殖和凋亡结果与miR-150-SiRNA组一致。结论 miR-150在乳腺癌中高表达,干扰miR-150的表达能够显著抑制乳腺癌细胞系MCF-7的增殖,并通过上调Cleaved caspase来促进细胞凋亡,其调控作用可能与PI3K/AKT信号通路有关。     

肿瘤相关巨噬细胞通过JAK2/STAT3途径调控肝癌细胞凋亡的机制研究

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)通过JAK2/STAT3途径对肝癌细胞凋亡的影响。方法培养人单核巨噬细胞(THP1),加入佛波酯(PMA)及白介素4(IL-4)诱导分化为TAMs,RT-PCR检测TAMs表面分子标记物CD206和CD163的表达;TAMs与肝癌细胞(Hep G2、SMMC7721)在Transwell小室内共培养48h,通过western blot方法检测凋亡相关蛋白Caspase 3、抗凋亡蛋白Bcl-2、信号通路JAK2/STAT3以及p-STAT3的表达;加入JAK2/STAT3通路特异性阻断剂AG490进行阻断后,检测相关凋亡蛋白、抗凋亡蛋白表达情况以及JAK/STAT信号通路活化情况。结果人单核巨噬细胞(THP1)经PMA及IL-4分化诱导72h,RT-PCR检测其细胞表面CD206和CD163的表达显著增加(P0.05);肝癌细胞(Hep G2、SMMC7721)与TAMs共培养48h,Western Blot检测肿瘤细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bax表达明显降低,抗凋亡蛋白Bcl-2以及信号通路JAK2、STAT3、p-STAT3表达显著升高;AG490阻断JAK2/STAT3通路后,加AG490组肿瘤细胞p-STAT3表达降低,凋亡相关蛋白Caspase3、Bax的表达明显升高,抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达显著降低;结论肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)通过激活JAK2/STAT3信号途径调控肝癌细胞的凋亡。     

miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨miR-125b对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法培养乳腺癌MCF-7细胞,用miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞,检测miR-125b表达,乳腺癌MCF-7细胞活力、凋亡情况、细胞周期及Cyclin A1、Cyclin D1、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果 miR-125b模拟物和miR-125b抑制物转染乳腺癌MCF-7细胞1、2、3、4 d后,乳腺癌MCF-7细胞活性均显著降低(均P0. 05)。miR-125b模拟物组乳腺癌MCF-7细胞凋亡率均显著低于miR-125b抑制物组(均P0. 05); miR-125b抑制物组细胞周期G1期显著长于miR-125b模拟物组(P0. 05)。两组Cyclin A1、Cyclin D1、Bax及Bcl-2表达水平比较,差异均有统计学意义(均P0. 05)。结论 miR-125b抑制剂可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响

目的研究不同浓度曲古霉素A对人宫颈癌细胞Hela增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。方法将人宫颈癌细胞hela分为模型对照组以及曲古霉素A 15μmol/L组、曲古霉素A 10μmol/L组、曲古霉素A 5μmol/L组,进行培养。MTT比色法检测增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡,在倒置显微镜下观察细胞侵袭能力,观察细胞划痕实验,RT-PCR检测金属蛋白酶-9 (MMP-9) Notch1、Notch2基因的表达,Western blot检测各组细胞EMT相关蛋白表达。结果曲古霉素A 5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L组在24 h、48 h、72 h时间段对人宫颈癌细胞凋亡率及细胞增殖率与模型对照组相比较,人宫颈癌细胞凋亡率逐渐升高,增殖率逐渐降低,模型对照组的细胞凋亡率和细胞增值率显著低于其他各组;随着时间的延长和药物浓度的提高,人宫颈癌细胞的生长抑制作用越来越显著(P0. 05);模型对照组与不同浓度的曲古霉素A迁移和侵袭细胞计数相比,模型对照组显著高于曲古霉素A不同浓度组(P0. 05),浓度越高,迁移的细胞计数越少;模型对照组MMP-9、Notch1、Notch2基因表达显著低于曲古霉素A不同浓度组;随着曲古霉素A浓度的增加,细胞中EZH2表达量降低,上皮标志物E-Cadherin、a-catenin表达上调,间叶标记物Vimentin表达下调,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论曲古霉素A可以促进宫颈癌细胞凋亡,抑制细胞增殖及侵袭迁移能力,其能力呈现浓度依赖。     

乌斯他丁对乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231MMP-9的表达及增殖侵袭的影响

[目的]探讨鸟斯他丁对体外培养的乳腺癌细胞MCF-7(雌激素受体阳性)、MDA-MB-231(雌激素受体阴性)MMP-9(基质金属蛋白酶)的表达及增殖侵袭的影响. [方法]将体外培养的乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231分别分为4组:对照组、UTI高、中、低剂量组,分别用相应药物处理.分别检测两种细胞的增殖能力、浸袭能力、MMP-9基因的表达. [结果]鸟斯他丁明显抑制MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖侵袭能力,并能使两种细胞中MMP-9基因的转录水平下降. [结论]鸟斯他丁能抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭作用,并能降低两种细胞MMP-9基因的表达.     

姜黄素增强紫杉醇诱导HeLa细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨姜黄素对紫杉醇诱导He La细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将He La细胞分为对照组(未加任何药物刺激)、紫杉醇组(10μM)、姜黄素(5μM)+紫杉醇(10μM)组,噻唑蓝(MTT)法检测He La细胞活力,Annexin VFITC/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测p53、Cleaved caspase-3及NF-κB信号通路激活情况。结果与对照组比较,紫杉醇组细胞活力降低(P0. 01),细胞凋亡率提高(P0. 01),p53和Cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P0. 01),IκB-α蛋白和NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P0. 01);与紫杉醇组比较,姜黄素+紫杉醇组细胞活力降低(P0. 01),细胞凋亡率提高(P0. 01),p53和Cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P0. 01),IκB-α蛋白和NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P0. 01)。结论黄素增强紫杉醇诱导宫颈癌He La细胞凋亡的作用,该过程可能通过NF-κB信号通路的进一步抑制,并增强其下游蛋白Cleaved caspase-3及p53的表达实现。     

基于Notch通路探讨高糖诱导下乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的研究

目的探讨高糖对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡的影响及其机制,为寻找有效生物靶标、实现乳腺癌的精准治疗提供一定理论基础。方法体外培养人乳腺癌MCF-7细胞,分为正常对照(Ctrl)组、高糖(HG)组、Notch通路抑制剂FLI06+HG组和FLI06组,采用CKK-8法、平板细胞克隆形成实验检测细胞增殖情况,PI法检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测Notch通路相关基因Notch1、Jagged1、Hes1mRNA表达情况,蛋白免疫印迹(WB)技术检测细胞中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,高糖组MCF-7细胞增殖速度显著增高,平板克隆形成率显著增加,G0/G1期细胞比例显著减少,早期、晚期凋亡率均显著减少,Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白表达水平均显著上调,差异均有统计学意义(P0. 05);与高糖组比较,高糖+FLI06组MCF-7细胞增殖速度显著降低,平板克隆形成率显著减少,G0/G1期细胞比例显著增加,早期、晚期凋亡率均显著增高,Notch、Jagged1、Hes1mRNA及蛋白表达水平均显著下调,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论高糖可提高人乳腺癌细胞的生长能力,降低其凋亡,可能通过激活Notch信号通路实现。     

甘草素对B16F10黑色素瘤细胞侵袭转移的抑制作用及其机制探讨

目的研究甘草素(liquirigenin,LQ)对黑色素瘤B16F10侵袭转移的抑制作用及分子机制。方法采用四甲基氮唑兰MTT比色法检测甘草素对B16F10细胞存活力的影响;划痕实验检测甘草素对细胞迁移的影响;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法分析甘草素对侵袭转移相关蛋白和信号通路的影响。结果在无毒剂量下,甘草素能明显抑制B16F10细胞的侵袭转移能力,并且随着浓度增加,其细胞的迁移和侵袭逐渐减弱;甘草素能通过抑制PI3K/AKT信号通路,下调基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9蛋白表达。结论甘草素可能通过阻碍PI3K/PTEN/AKT信号通路传导,下调MMP-2和MMP-9的表达,从而抑制黑色素瘤B16F10细胞的侵袭转移。     

卡培他滨对晚期胃癌患者血清MMP-9及MMP-2水平的影响

目的探讨晚期胃癌患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9及MMP-2水平在应用卡培他滨后的变化。方法选取南宁市第六人民医院治疗的晚期胃癌患者151例,按治疗方法分组,对照组71例给予顺铂联合多西紫杉醇常规化疗,观察组80例在常规化疗给药基础上口服卡培他滨片治疗,于治疗前、治疗1、2、3个疗程后空腹采集静脉血5 ml,采用酶联免疫吸附法检测血清MMP-2及MMP-9水平。结果观察组有效率(51.3%)高于对照组有效率(43.6%),疾病控制率(80.0%)高于对照组疾病控制率(69.0%),但差异均无统计学意义(P0.05);对照组治疗3个疗程后血清MMP-2及MMP-9水平下降,观察组治疗1、2、3个疗程后血清MMP-2及MMP-9水平均下降,观察组治疗2、3个疗程后血清MMP-2及MMP-9水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论卡培他滨联合常规化疗治疗晚期胃癌可显著降低MMP-2与MMP-9的血清水平。     

高迁移率族蛋白B1对卵巢癌Skov3细胞上皮间质转化的影响

目的探讨高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)对卵巢癌Skov3细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其机制,为卵巢癌以HMGB1为靶点的治疗提供理论依据。方法将体外培养的卵巢癌Skov3细胞随机分为对照组(未转染)、阴性组(转染Control-siRNA序列)和实验组(转染HMGB1-siRNA序列),以脂质体转染48 h后,Transwell小室检测各组细胞的侵袭迁移能力,RT-PCR检测HMGB1 mRNA的表达,Western blot检测HMGB1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、MMP-2/9、p-NF-κB p65及Snail蛋白的表达。结果 HMGB1-siRNA转染使Skov3细胞的侵袭和迁移能力明显减弱,差异有统计学意义(P0. 05),HMGB1、MMP-2/9、N-cadherin、Vimentin、p-NF-κB p65、Snail蛋白及HMGB1 mRNA表达显著降低,差异有统计学意义(P0. 05),E-cadherin蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P0. 05);而Control-siRNA转染对Skov3细胞的影响不显著,差异无统计学意义(P0. 05)。结论干扰HMGB1表达能够逆转卵巢癌Skov3细胞的EMT,其作用机制可能与抑制Snail/NF-κB信号通路有关。     

扶正合剂联合miR-210对乳腺癌细胞增殖 迁移 侵袭的影响及机制研究

目的 探究扶正合剂联合miR-210对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法 体外培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,采用扶正合剂进行干预。将anti-miR-NC、anti-miR-210分别转染至MDA-MB-231细胞；将miR-NC、miR-210 mimics分别转染MDA-MB-231细胞，再使用扶正合剂处理细胞。CCK-8检测细胞增殖能力，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-210表达，Western blot检测CyclinD1、p21、MMP-2、MMP-9蛋白表达。结果 与正常对照组(0.56±0.05)比较，乳腺癌细胞组OD值明显上调，为(0.96±0.09),差异有统计学意义(t=11.655,P=0.000);与乳腺癌细胞组比较，扶正合剂组OD值显著降低，为(0.32±0.03),差异有统计学意义(t=20.239,P=0.000)。正常对照组迁移细胞数、侵袭细胞数、MMP-2蛋白及MMP-9蛋白表达水平分别为(62.31±5.30)个、(70.33±8.26)个、(0.25±0.02)、(0....     

miRNA-380-5p在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的作用机制

目的研究miRNA-380-5p对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法收集2018年1-10月该院手术切除并经病理诊断确诊为乳腺癌的病理新鲜标本70例为研究组,同时选取病灶5 cm以上的癌旁正常组织为对照组。检测细胞系中miR-380-5p的表达量,并检测miR-380-5p在乳腺癌患者体内核因子蛋白90 (NF90)的表达情况,采用细胞计数法和平板克隆实验分别检测过表达miR-380-5p后乳腺癌细胞活力和增殖能力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果肿瘤组织和癌旁组织miR-380-5p表达量比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。乳腺癌BT-549,MDA-MB-231,MCF-7,正常上皮细胞MCF-10A中miR-380-5p表达量比较,差异有统计学意义(P0. 05)。转染后研究组NF90 mRNA表达量与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P0. 05)。进行q PCR检测后,在第4天、第5天MCF-7细胞的增殖能力显著高于阴性对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 miRNA-380-5p对乳腺癌细胞增殖具有抑制作用,对乳腺癌细胞凋亡具有促进作用。     

卡培他滨或吉西他滨联合卡铂治疗对晚期三阴性乳腺癌患者Ki-67表达情况的影响

目的 探讨卡培他滨或吉西他滨联合卡铂治疗对晚期三阴性乳腺癌Ki-67表达情况的影响.方法 将60例晚期三阴性乳腺癌患者随机分为观察组与对照组各30例.对照组采用吉西他滨联合卡铂治疗,观察组采用卡培他滨联合卡铂治疗,两组均治疗2个疗程.比较两组的近期疗效、Ki-67表达情况及不良反应.结果 观察组近期总有效率为53.33...     

RNA干扰NGAL基因表达对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响机制研究

目的分析RNA干扰中性粒细胞相关载脂蛋白(NGAL)基因的表达对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法利用蛋白质印迹(Western Blot)方法检测乳腺癌组织及人乳腺癌MCF-7、T47D和MDA-MB-231细胞株中NGAL的蛋白表达;小干扰RNA(siRNA)-NC及NGAL-siRNA转染人乳腺癌MCF-7细胞,未转染任何siRNA作为对照组,检测转染48 h后各组细胞中NGAL的蛋白表达情况;利用细胞计数试剂盒(CCK8)方法检测细胞的增殖情况;利用流式细胞仪检测细胞的凋亡;利用Western Blot方法检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、磷脂酰肌醇-3(PI3K)、丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)及磷酸化的丝氨酸苏氨酸激酶(p-AKT)的蛋白表达情况。结果乳腺癌组织中NGAL的蛋白表达显著高于癌旁组织(P0.05),NGAL于乳腺癌MCF-7细胞中的蛋白表达最高,选择其作为后续研究;siRNA-NC组NGAL、Cleaved Caspase-3、PI3K及p-AKT蛋白表达和细胞存活率及凋亡率与相应的对照组比较差异无统计学意义(P0.05),而NGAL-siRNA组NGAL、PI3K和p-AKT蛋白表达及细胞存活率均显著低于相应的对照组(P0.05),NGAL-siRNA组的细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著高于相应的对照组(P0.05)。结论 NGAL基因在乳腺癌组织及细胞中高表达,抑制NGAL基因的表达会显著降低细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与PI3K/AKT信号通路的调控有关。