高功率微波辐照对大鼠睾丸形态和超微结构的影响

目的 观察高功率微波(HPM)辐照后大鼠睾丸病理形态变化特征。方法 健康成年雄性SD大鼠45只,随机分为8个实验组和1个对照组。以S波段功率密度分别为20 mW·cm-2、40mW·cm-2的HPM辐照实验组大鼠,辐照时间分别为1、5、10和20 min。于辐照后6 h取材,以透射电镜和光镜观察其病理形态变化。结果 光镜下与对照组相比,20 mW·cm-25 min组开始出现轻度炎细胞浸润、组织充血,水肿;10 min组出现生精上皮细胞排列紊乱,畸形精子增多;20 min组和40 mw·cm-21 min组可见大鼠睾丸部分曲细精管管腔断裂,生精细胞明显坏死脱落。上述改变随功率密度增加,照射时间延长而加重。40 mW·cm-2 5 min组部分曲细精管内几乎无细胞,损伤达坏死极限;电镜下超微结构发生轻度线粒体水肿和内质网扩张是从20 mW·cm-25 min组开始,10 min组可见精原细胞水肿变性,20 min组毛细血管内皮细胞肿胀,基底膜分层,断裂。精原细胞凋亡增多,线粒体呈空泡化。功率增高后的各组均可见部分间质细胞发生变性、凋亡和坏死崩解。对照组无改变。结论 高功率微波辐照可导致大鼠睾丸形态发生明显的病理性改变,当达到20 mW·cm-2 20 min或40mW·cm-21 min后,对大鼠睾丸组织细胞有致死作用。     

孕期高脂喂养对胎鼠心肌细胞的影响

目的 探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠妊娠期高脂喂养对胎鼠心肌细胞的影响。方法 选择清洁级SD大鼠,雄性10只、雌性20只,鼠龄96～103 d,体重240~260 g。适应性喂养3 d后SD雌性大鼠与雄性大鼠按2∶1比例合笼过夜,次日早上检查,以阴道涂片发现精子为妊娠第0天。将孕鼠随机分为A、B两组,每组10只。A组予普通饲料喂养,B组予高脂饲料喂养,分别喂养至孕期的第21天。禁食16 h采集血标本测定血脂。取胎鼠心肌组织,分别于光镜和电镜下观察心肌细胞结构的改变。结果 孕第21天,与A组孕鼠比较,B组孕鼠血总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显升高(P=0.000),而高密度脂蛋白胆固醇明显下降(P=0.001)。在光镜下观察两组胎鼠心肌细胞HE染色切片,B组细胞结构欠清晰,细胞存在水肿,细胞胞核形态不规则,细胞核内染色加深。两组胎鼠心肌组织超微结构观察提示:与A组比较,B组细胞内细胞器模糊,线粒体嵴断裂,数量减少等。结论 高脂喂养的SD大鼠孕期存在脂代谢异常(高胆固醇血症、高低密度脂蛋白胆固醇血症及低高密度脂蛋白胆固醇血症),其胎鼠存在心肌细胞损害。     

DhHP-6对宫内窘迫胎鼠脑保护作用

目的:研究亚血红素6肽(DhHP-6)对宫内缺血缺氧胎鼠脑组织自由基和细胞凋亡的影响,探讨DhHP-6对宫内窘迫胎鼠脑组织的保护作用。方法:Wistar雌性大白鼠,于妊娠第19天通过无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢血管20min建立缺血缺氧宫内窘迫模型,将母鼠随机分为A组(假手术组),B组(缺血缺氧组),DhHP-6治疗组,又分为HI前30 min和HI后立即给药组(即C、D组)。此后实验用母鼠均关腹放回原饲养环境中24h后,立即剖宫取胎,每组随机抽取10只胎鼠断头取脑组织制备标本,行HE染色和TUNEL染色法检查,高倍镜下观察胎鼠脑组织病理改变与海马区神经细胞凋亡情况,剩余胎鼠脑组织冻存,制作匀浆后以比色法测定MDA含量。结果:胎鼠死亡率、MDA含量、海马区细胞凋亡数B组与A组比较,差异具有统计学意义(P<0.01);C组、D组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05);D组MDA含量、细胞凋亡数与C组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:DhHP-6有抗氧化和较强的氧自由基清除作用,同时减轻脑组织在宫内已加重的细胞凋亡损伤;缺血缺氧性脑损伤前用药比其后用药效果更佳。     

甘油果糖对宫内窘迫胎鼠脑保护作用的研究

目的:研究甘油果糖注射液对宫内缺血缺氧胎鼠脑组织自由基和细胞凋亡的影响,探讨甘油果糖对宫内窘迫胎鼠脑组织的保护作用。方法:Wistar雌性大白鼠,于妊娠第19天通过无损伤动脉钳钳夹双侧子宫、卵巢血管20 min建立缺血缺氧宫内窘迫模型。孕鼠随机分为假手术组(A组),缺血缺氧组(B组),甘油果糖治疗组(3.5 ml/100g,腹腔注射):甘油果糖缺血缺氧(HI)前30 min治疗组(C组)和HI后立即治疗组(D组)。此后实验用母鼠均关腹放回原饲养环境中24 h后,立即剖宫取胎,确定胎鼠是否存活,在每组存活胎鼠中随机抽取10只断头取脑,以比色法测定脑组织丙二醛(MDA)含量、TUNEL法观察脑海马区神经元凋亡。结果:①与B组比较,C组、D组胎鼠死亡率明显降低(P0.05)。②与B组比较,C组、D组脑组织MDA含量降低(P0.01,P0.05);与D组比较,C组脑组织MDA含量降低(P0.01)。③与A组比较,B组脑海马神经元凋亡数目明显增加(P0.01);C组、D组与B组比较,海马区凋亡细胞数目减少(P0.01,P0.05);C组凋亡细胞数目多于D组(P0.01)。结论:①实验证明甘油果糖能够通过胎盘屏障及血脑屏障,可能通过促进能量代谢途径对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)胎鼠起脑保护作用。②实验表明缺血缺氧性脑损伤前用药比其后用药效果更佳。     

Wnt信号通路GSK-3β和β-catenin mRNA在胎鼠围生期脑缺血再灌注损伤中的变化

目的探讨围生期脑缺血再灌注损伤后,不同发育期胎鼠胚脑Wnt信号通路关键分子糖原合成酶激酶(GSK)-3β及β-连环蛋白(catenin) mRNA表达水平变化。 方法采用完全随机设计,将40只成功受孕的雌性SD大鼠分为实验组及对照组,每组各20只。两组分别于孕14,16,18及20 d(分别计为E14,16,18及20)时,各取5只孕鼠予相关处理：实验组钳夹双侧子宫动脉30 min,建立围生期脑缺血再灌注模型,并于再灌注24 h后留取胎鼠胚脑标本;对照组则不钳夹子宫动脉,仅在与实验组对应时间点留取胎鼠胚脑标本。采用实时定量(RT)-PCR检测胎鼠胚脑Wnt信号通路关键分子GSK-3β和β-catenin mRNA表达水平;采用尼氏染色和TUNEL标记法,检测两组胎鼠胚脑神经细胞凋亡情况。统计学比较两组胎鼠在相同发育期及同组胎鼠在不同发育期胚脑GSK-3β及β-catenin mRNA相对表达量,以及胚脑神经细胞凋亡率差异。 结果①两组胎鼠在相同发育期(E14,16,18或20)胚脑GSK-3β及β-catenin mRNA相对表达量比较,以及同组胎鼠胚脑GSK-3β或β-catenin mRNA相对表达量在不同发育期(E14,16,18及20)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②实验组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率,在相同发育期均较对照组高,且差异有统计学意义[(0.254±0.001) vs (0.027±0.004),t＝46.547;(0.256±0.022) vs (0.029±0.003),t＝45.917;(0.263±0.011) vs (0.029±0.002),t＝34.355;(0.265±0.031) vs (0.030±0.003),t＝91.108;均为P<0.001]。不同发育期(E14,16,18及20)同组胎鼠胚脑神经细胞凋亡率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。③胎鼠胚脑尼氏染色结果显示,实验组神经细胞的细胞质嗜碱性增强,细胞核固缩浓染。 结论Wnt信号通路和发育期宫内缺血缺氧性脑损伤的关系尚待进一步研究。     

诊断超声对人早孕绒毛细胞凋亡的影响及机制

目的:探讨诊断超声对人早孕绒毛细胞凋亡的影响及机制。方法:应用ALOKA5500彩色多普勒超声诊断仪,对拟进行人工流产的32例早孕(45～60天)妇女的孕囊进行不同时间的持续照射,孕妇随机分为4组:对照组(0min组)、10min组、20min组和30min组,照射后24h取材。DNA Lader检测人早孕绒毛细胞凋亡;Western blot检测胚胎组织Bcl-2、Bax、Cytochrome-C、Caspase-3蛋白表达及绒毛细胞线粒体和细胞浆内的Bax蛋白表达。结果:对照组和超声照射10min组绒毛组织未见到DNA核小体断裂,照射20min组DNA核小体断裂开始出现,照射30min组DNA核小体断裂最明显。超声照射10min组绒毛组织Bcl-2、Bax、Cytochrome-C、Caspase-3蛋白表达与对照组无差别;各实验组人早孕绒毛细胞内总Bax蛋白表达无明显改变;但超声照射20min组,细胞浆中的Bax表达减少,照射30min组明显减少,而线粒体中的Bax在照射20min组表达增加,30min组明显增加;Bcl-2蛋白在照射20min组表达下降,照射30min组明显下降,而Cytochrome-C和Caspase-3蛋白在照射20min组表达升高,照射30min组明显升高。结论:诊断超声持续照射早孕孕囊组织10min可引起绒毛滋养层细胞凋亡增加,且随照射时间延长而继续增加,超声诱导凋亡是通过线粒体途径。     

超声对活鼠胚胎心肌细胞凋亡影响的研究

目的 观察诊断级超声波对活鼠胚胎心肌细胞Bcl-2及Bax表达及其凋亡的影响。方法 采用孕14d的Wistar大鼠36只,分为6组,分别为2.5MHz照射10 min、7MHz照射10 min、10 min对照组、2.5MHz照射40 min、7MHz照射40 min、40 min对照组(7MHz探头,Isppa=227W/cm²,Ispta=385mW/cm²;2.5MHz探头,Isppa=94.5W/cm²,Ispta=15.6mW/cm2)。采用免疫组化检测胎鼠心肌Bax及Bcl-2的表达,用TUNEL法及电镜检测胎鼠心肌细胞的凋亡情况。结果 统计显示同一样本不同胚胎间差异无显著性(P>0.05)。7MHz照射40 min组胎鼠心肌组织Bcl-2(+),Bax蛋白阳性(+),2.5MHz照射40min组胎鼠心肌组织Bcl-2阳性(+),Bax阳性(-),7MHz照射10min组胎鼠心肌组织Bcl-2(+),Bax蛋白阴性(-),2.5MHz照射10 min组胎鼠心肌组织Bcl-2阳性(+),Bax阳性(-),两组对照组两者均为(-);TUNEL试验及电镜显示7MHz照射40 min组较其他组凋亡差异有显著性(P<0.05),其余各组与对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 较高强度诊断级超声波较长时间辐照可导致胎鼠心肌细胞凋亡,Bcl-2及Bax在该过程中起调节作用,小剂量的超声波可以促进Bcl-2表达来抑制细胞凋亡。     

超声辐照兔外阴皮肤的病理学转归

目的:探讨超声治疗外阴白色病变的机制。方法:实验兔随机分成辐照组4组(每组10只)及对照组(10只)。辐照组以CZF-1超声治疗仪样机对兔外阴皮肤真皮层进行连续直线辐照,功率4W,4组分别于辐照后1、4、7和14天取材,对照组不辐照立即取材。作光镜、电镜检查。结果:超声辐照后第1天外阴充血水肿,皮肤完整,稍硬,增厚感,皮温升高。第4天外阴充血水肿消失,仍然稍硬,皮温正常。第7天后外阴外观正常,皮肤色泽及质地同辐照前。组织学变化:超声辐照后第1天,表皮完好,真皮乳头层水肿,轻度充血。第4天充血水肿消退,可有慢性炎性细胞浸润。第7天后可见新生毛细血管增生。第14天与正常外阴皮肤一致。超微结构变化:第1、4、7天可见血管内皮细胞线粒体肿胀、微吞饮小泡数量多,成纤维细胞线粒体肿胀、粗面内质网扩张,神经纤维内线粒体肿胀。结论:提示超声有利于微血管、胶原纤维和神经末梢的增生与修复。推测超声用于外阴白色病变临床治疗是有效和安全的。     

阴道超声辐照对早孕胚胎绒毛细胞凋亡的影响

目的 探讨不同时间阴道超声辐照，对人早孕胚胎绒毛细胞凋亡的影响，以期为临床阴道超声辐照时限提供新的佐证。方法 选择拟行人工流产的60例健康早孕妇女，分为对照组（未照射）、辐照3、5、10min组。应用探头频率5．0-MHz的阴道超声，对孕囊进行不同时间持续辐照。辐照后24h行人工流产取绒毛。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法（TUNEL）行细胞凋亡的组织学检测，免疫组织化学方法（S-P法）检测促／抑凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白在组织中的表达。结果 对照组早孕绒毛细胞有少量凋亡细胞存在，辐照组凋亡细胞数目增加；辐照3min组出现凋亡细胞数目增多，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；随着照射时间延长凋亡细胞数目明显增加，辐照5min和辐照10min组与对照组及辐照3min组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组早孕绒毛中促凋亡Bax蛋白少量分布于合体滋养细胞胞浆中，细胞滋养细胞及间质含量极少，辐照组细胞滋养细胞及合体滋养细胞Bax蛋白含量均增加，但辐照3min及辐照5rain组与对照组比较Bax蛋白表达，差异无统计学意义（P〉0．05），辐照10min组Bax蛋白表达明显增强，与其它3组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。抑制凋亡Bcl-2蛋白表达在各组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 阴道超声辐照后增加早孕绒毛细胞的凋亡，且随辐照时间的延长，绒毛细胞的凋亡指数逐渐升高，以辐照10min组的绒毛细胞凋亡指数最高。阴道超声辐照后早孕胚胎绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞Bax蛋白表达增加，随着辐照时间的延长Bax蛋白表达逐渐增加；Bcl-2蛋白表达减弱，与阴道超声辐照时间长短无关。孕早期的阴道超声辐照3min内是安全的，辐照5min相对安全，阴道超声的直接辐照最好不要超过10min。     

孕鼠香烟烟雾染毒对胎鼠视杯和视泡上皮细胞凋亡的影响

[目的]观察孕鼠香烟烟雾染毒致胎鼠眼畸形的作用及对视杯、视泡上皮细胞和问充质细胞凋亡的影响.[方法]将怀孕的金黄地鼠随机分为吸烟组和对照组,吸烟组共3组(每组10只动物)分别于孕第6、7、8天开始用香烟烟雾染毒(即A、B、C组);对照组(共15只动物)除无烟熏外,其他条件同吸烟组.分别于染毒第3天时,在体视显微镜和光镜下观察各组鼠胚的发育情况及眼畸形的形态学变化;采用原位末端标记法定量分析金黄地鼠胎鼠视杯、视泡上皮细胞及间充质细胞凋亡的变化.[结果]孕鼠香烟烟雾染毒对胚胎有显著致畸作用,吸烟组总畸形率为40.08%,眼畸形率为10.32%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01),其中以孕7天开始染毒组畸形率最高(51.69%).吸烟组视杯、视泡上皮细胞及间充质细胞的凋亡细胞数明显高于对照组(P<0.05),且以孕7天开始染毒组凋亡细胞计数最高,为(29.1±2.1)个.组织学观察发现,吸烟组胎鼠视杯的发生明显迟干对照组.[结论]香烟烟雾染毒对胚胎有明显眼致畸作用;香烟烟雾可以诱导视杯、视泡上皮细胞及间充质细胞过度凋亡,导致视杯的发生明显延迟,这可能是香烟烟雾染毒致胚胎眼畸形发生的机制之一.     

阴道超声辐照后人胚绒毛滋养细胞凋亡及Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白表达的研究

目的:探讨阴道超声辐照对人胚绒毛滋养细胞凋亡的影响及其可逆性,同时探索Bcl-2蛋白及活化Caspase-3蛋白在滋养细胞凋亡中的作用。方法:选取符合条件的患者50例,随机分为5组,每组10例。4组实验组患者经阴道超声持续辐照10 min后分别于第1、3、5、7天行人工流产收集绒毛标本,第5组为对照组。采用TUNEL法检测各组绒毛滋养细胞的凋亡指数;同时采用免疫组化SABC法检测相应绒毛滋养细胞中Bcl-2蛋白及活化Caspase-3蛋白的表达水平。结果:阴道超声辐照对滋养细胞凋亡有影响。经阴道超声辐照10 min后,1天人胚绒毛滋养细胞的凋亡指数最高、Bcl-2蛋白的表达量最少、Caspase-3蛋白的表达量最多;随着取胚时间延长,凋亡指数逐渐下降、Bcl-2蛋白表达量逐渐增加、Caspase-3蛋白表达量逐渐减少;凋亡指数、Bcl-2蛋白及Caspase-3蛋白表达量分别于辐照后第5天、第3天、第5天开始与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阴道超声辐照10 min可致人胚绒毛滋养细胞凋亡增加,但该改变呈近期可逆性。Bcl-2蛋白和活化Caspase-3蛋白在滋养细胞凋亡中起着重要作用。     

产前补充牛磺酸对室内生长受限IUGR胎鼠脑超微结构的影响

【目的】了解宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)胎鼠脑超微结构变化及产前补充牛磺酸对其变化的影响。【方法】将15只健康孕鼠随机分为3组:正常对照组、I UGR模型组及I UGR模型牛磺酸用药组。后两组自妊娠第1天开始饲以对照组食量的40%建立I UGR模型,牛磺酸组在饲料中添加牛磺酸300mg/(kg.d)直至自然分娩。记录胎鼠出生体重和脑重,JEM-1220透射电镜观察各组胎鼠脑超微结构变化。【结果】1)I UGR组胎鼠体重和脑重均显著低于正常对照组(P0.01);2)补充牛磺酸胎鼠出生体重和脑重均明显增加(P0.01);3)透射电镜显示I UGR胎鼠大脑和小脑皮质结构稀疏紊乱,可见大量散在分布的凋亡细胞,神经元突触数量减少,胶质细胞增生,神经元数量减少,排列稀疏。【结论】补充牛磺酸可显著改善I UGR引起的脑超微结构病理改变(透射电镜显示),从而显著改善I UGR胎鼠脑发育。     

叶酸缺乏孕鼠子代脑组织超微结构的变化

目的:观察叶酸缺乏孕鼠子代胎鼠脑组织超微结构的改变,为叶酸缺乏造成脑发育障碍提供细胞水平的依据。方法:雌性SD大鼠实验组30只、对照组20只,分别饲以不合叶酸和含叶酸2 mg/kg的纯合饲料,2 w后与雄鼠交配,于怀孕第20 d将孕鼠剖腹取胎。用透射电镜观察胎鼠额区皮层超微结构的改变。结果:实验组胎鼠额区皮层神经元出现核切迹、局灶性核周腔扩张、异染色质减少、胞质内细胞器肿胀、核糖体减少;某些胶质细胞亦见类似改变;神经毡膜性结构不完整。结论:母体叶酸缺乏能造成其子代胎鼠皮层脑组织超微结构的变化,可能导致神经元功能的紊乱和丧失,以致防碍脑结构和功能的正常发育。     

超短肠大鼠结肠代偿的细胞超微结构变化

目的 观察超短肠大鼠结肠黏膜细胞超微结构和吸收功能的变化.方法 将30只雄性SD大鼠随机分为超短肠组（手术切除大鼠90%～95%的小肠）、假手术组和正常对照组,每组10只.给予肠内营养支持21 d后,采用扫描电镜观察结肠黏膜表画形态,透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构变化.用D-木糖溶液和15N-甘氨酸对结肠进行封闭式连续循环灌注3 h,测定结肠对水、碳水化合物、氨基酸的吸收情况.结果 透视电镜观察结果显示,超短肠组大鼠较正常大鼠的结肠黏膜杯状细胞减少,吸收上皮细胞增多,微绒毛变长变密,细胞膜表面积增加,细胞间连接明显增多,桥粒、紧密连接和缝隙连接较多,内质网和高尔基体发达,线粒体数量明显增多.扫描电镜观察结果显示,超短肠组大鼠较正常大鼠的结肠皱襞深度增加,黏膜增厚,隐凹开口明显增多;隐凹内微绒毛样结构数目明显增多,长度增长且密度增加.超短肠组大鼠结肠对水的吸收能力明显高于假手术组和正常对照组（P均=0.000）;1、2、3 h内木糖吸收率和15N-甘氨酸吸收率均明显高于假手术组和正常对照组（P均＜0.01）.结论 超短肠大鼠结肠吸收能力可代偿增强.结肠黏膜细胞凋亡减少、吸收细胞增多、微绒毛增生、细胞膜表面积增加和线粒体增多可能是其物质和能量基础.     

母鼠高氟摄入对仔鼠颅骨成骨细胞的影响

目的观察高氟摄入对大鼠所生仔鼠颅骨及成骨细胞超微结构变化,探讨氟中毒与成骨细胞细胞周期和细胞凋亡的关系。方法常规饮食条件下,给雌鼠自由饮用含氟化钠0、50、100、150mgL蒸馏水2个月,随后与正常雄鼠交配,取仔鼠颅盖骨及成骨细胞做光镜和电镜检查;应用流式细胞术检测仔鼠成骨细胞凋亡的百分率和细胞周期。结果氟中毒仔鼠颅骨骨基质增生,胶原纤维堆积,排列紊乱,甚至断裂。成骨细胞异常增生。粗面内质网扩张,部分线粒体嵴断裂或消失,核出现凋亡特征。饮水中氟化钠浓度为150mgL,对成骨细胞OB的细胞周期和细胞凋亡均有影响,使S期细胞数增多,G2M期细胞减少;凋亡细胞百分率明显增多。结论过多的氟化物可以通过胎盘屏障直接作用于仔鼠颅骨成骨细胞,引起成骨细胞结构、细胞周期的改变,并可致细胞凋亡。     

器官形成期高温暴露对大鼠胚胎生长发育的影响

目的探讨高温暴露对器官形成期胚胎生长发育的影响。方法将15只健康成年未生育清洁级的SD孕鼠随机分为对照组、高温暴露30min组、高温暴露60min组,每组5只。孕鼠于妊娠第8～10天分别暴露于(39.5±0.5)℃的高温环境中。在妊娠第11天检测孕鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活力及胚胎数、头长和畸形率以及胎鼠脑蛋白质与HSP70含量。结果与对照组比较,高温暴露60min组孕鼠血清中LDH和CK活力均升高,差异有统计学意义(P0.05)。而高温暴露30min组和对照组孕鼠血清中LDH和CK活力间比较,差异均无统计学意义。随着高温暴露时间的延长,胎鼠头长和脑蛋白质含量呈下降趋势,畸形率和HSP70含量呈上升趋势;但各高温暴露组胎鼠胎鼠头长、畸形率、HSP70含量和脑蛋白质含量间比较,差异均无统计学意义。结论器官形成期孕鼠高温暴露对胎鼠的生长发育产生不良影响。     

多氯联苯对大鼠海马超微结构影响的研究

为探讨多氯联苯（polychlorinated biphenyl，PCB）对大鼠海马组织学及超微结构的影响，初步认识PCB致海马损伤的特点。将45只雄性Wistar大鼠随机分为3组，每组15只。对照组饲喂正常饲料，低剂量组喂含0．1mg／kgPCB饲料，高剂量组喂含10mg／kgPCB饲料；染毒3个月后观察大鼠海马超微结构变化。随着PCB剂量的增加大鼠海马神经元细胞损伤程度增大，表现为线粒体水肿、空化，内质网扩张，核膜界线不清。提示PCB能引起大鼠海马神经元细胞的损伤，线粒体损伤与神经元细胞的凋亡有关且损伤程度同PCB剂量相关。     

环磷酰胺致神经管畸形及可能机理研究

目的：研究环磷酰胺致大鼠胚胎神经管畸形的作用及可能机理，并为其防治奠定基础。方法：将大鼠按体重随机分为正常对照组及4个不同剂量的实验组，其剂量分别为7.5，10.5，12.5和15mg/kg，均于孕13天腹腔一次性注射相应剂量的环磷酰胺，于孕14天各组随机处死3只，胎鼠进行光镜形态学观察；其余动物均于孕20天时处死，进行孕鼠血清生化指标的检测、胎鼠外形及病理检测和骨骼标本的观察。结果：胎鼠神经管畸形发生率及颅骨缺损、孕鼠血清的MDA、NO含量与环磷酰胺的剂量呈正相关；孕鼠血清的SOD、胎鼠的生长发育指标与剂量呈负相关；胎鼠畸形发生处有大量的凋亡细胞存在；以12.5mg/kg的剂量组致畸率高且致死率低。结论：利用环磷酰胺制备大鼠神经管畸形模型以12.5mg/kg的剂量效果最佳；畸形的发生与孕鼠机体抗氧化能力降低及胚胎神经管细胞过度凋亡有关。     

偏钒酸铵对大鼠肝脏组织超微结构的影响

目的研究微量元素钒对大鼠肝脏组织超微结构的影响。方法将2月龄清洁级健康 SD 大鼠150只按体重随机分为对照组(蒸馏水)和偏钒酸铵10、20、40、60 mg/L 染毒组,每组30只,雌雄各半,自由饮水染毒,染毒10周。每天两次观察大鼠活动、摄食和饮水情况,于第2、6、10周,取各剂量组大鼠6只,称量体重和肝脏重量,计算肝脏系数,并观察肝脏超微结构的变化。结果随着染毒剂量的增加,大鼠体重的增加呈下降趋势,而肝脏系数呈上升趋势;且雌雄大鼠表现一致。染毒第2周大鼠活动、采食及饮水量减少,被毛粗乱无光泽,常簇聚;至第10周时,大鼠基本不活动,被毛凌乱、疏松并出现死亡情况。10、20、40mg/L 组肝细胞线粒体和内质网结构正常,线粒体嵴清晰,内质网数量多;60mg/L 组肝脏受损伤较大,粗面内质网基本消失,肝细胞的胞浆内开始出现大面积的水肿现象,线粒体虽然存在但数量很少。结论低剂量偏钒酸铵对大鼠肝细胞基本无影响,而高剂量偏钒酸铵对肝细胞结构有破坏作用。     

高原低氧应激对兔肾脏和睾丸组织超微结构的影响

目的观察高原低氧应激对兔肾脏和睾丸组织的损害。方法随机将平原兔24只分为4组,每组6只。A组为对照组．B、C、D组为平原兔在48h内直接迁饲到海拔4320m后1d、7d、30d组。各组宰杀后行肾脏和睾丸组织形态学改变的研究,在透射电镜下观察、照片、分析。结果B、C组：肾小球毛细血管内皮细胞核变形、固缩、异染色质增多边聚。线粒体变性、崩裂,线粒体嵴消失。空泡内有部分线粒体存在。滑面内质网增多、排列紊乱、断裂。基底膜间隙增宽,内质网扩张,胞质表面细胞褶膜间隙增宽,小管基底膜变宽、模糊。D组：变性线粒体部分修复,线粒体嵴修复,内质网扩张和部分足突融合。细胞表面有许多细长、排列较整齐的微绒毛,部分有扩张。细胞间隙和肾小管基底膜变宽。B、C组：睾丸支持细胞核变性、溶解,细胞膜不光滑．线粒体结构不完整．内质网扩张。精细胞核变形、溶解、连接膜增宽,滑面内质网内有较多空泡状物质。精细胞内线粒体嵴扩张、空泡样变、细胞核膜肿胀、崩解、断裂变形、间隙变窄。部分线粒体嵴扩张或模糊。内质网呈空泡状变化,粗面内质网扩张。大部分曲细精管界膜、基膜不清楚。间质内血管壁明显增厚。D组：细胞内染色质浓缩、核膜间隙增宽,局部核膜下或核双层膜间形成囊泡．核膜膨胀．相互折叠、核膜裂解形成圆形的凋亡小体和残余小体。间质细胞呈代偿性增生改变。结论从平原急进高原可致龟肾小球和肾小管超微结构同时受损,并可引起兔睾丸生精细胞损害,随时间延长间质细胞显著增生。