不同强度电针治疗对氯苯丙氨酸失眠大鼠模型的相关机制

目的 :研究不同强度电针治疗对氯苯丙氨酸(para-chlorophenylalanine,PCPA)失眠大鼠的效应差异以及相关机制。方法:将68只SD雄性大鼠随机分为4组(对照组、模型组、1 V电针组、2 V电针组),使用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测PCPA失眠大鼠下丘脑γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)m RNA的变化情况,同时利用免疫组织化学的方法观察PCPA失眠大鼠GABA的阳性细胞变化情况。结果:对照组较模型组积分光密度(integral optical density,IOD)值升高(t=80.684,P<0.001),且模型组IOD值比两电针组明显减少(t分别为19.094、-27.379,P均<0.001),2 V电针组较1 V电针组IOD值高(t=-45.834,P<0.001)。对照组大鼠GABAA1m RNA表达量较模型组表达量明显升高(P=0.004);与模型组相比,1 V电针组与2 V电针组大鼠下丘脑的GABAA1m RNA表达量较模型组明显较高(P=0.064、0.017);且1 V电针组较2 V电针组GABAA1m RNA表达量明显降低(P=0.005)。结论 :PCPA失眠大鼠下丘脑GABA阳性细胞表达量较少,且PCPA失眠大鼠下丘脑细胞GABAA1m RNA表达量较正常大鼠低。     

高原急性低氧对大鼠食欲及下丘脑神经肽Y表达的影响

目的:探讨不同海拔高度急性低氧对大鼠食欲及其下丘脑神经肽Y(neuropeptideY,NPY)表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为平原对照组、3000、4000、5000和6000m低氧组,各低氧组缺氧时间分别为1、2、3d。观察低氧环境下大鼠食欲的变化;应用免疫组化法,研究大鼠下丘脑NPY的分布和表达。结果:(1)高原急性低氧后,大鼠食欲减退。(2)对照组和低氧组下丘脑NPY免疫阳性神经元在弓状核(ARC)、室旁核(PVN)和背中核(DMN)均有分布。低氧组NPY免疫阳性神经元数随海拔高度的上升和缺氧时间的延长逐渐减少。结论:高原急性低氧对大鼠食欲有抑制作用;急性低氧后下丘脑NPY表达降低,可能是大鼠食欲减退的重要原因之一。     

维生素A对SD大鼠食欲及下丘脑神经肽Y基因表达的影响

目的探讨维生素A对SD大鼠食欲和下丘脑神经肽Y基因表达的影响,初步探讨维生素A影响大鼠食欲的机制。方法将雄性SD大鼠随机分为2组:A组(维生素A缺乏组)和B组(对照组)。喂养74d,A组随机取出16只,分为2组:A1组(维生素A缺乏组)和A2组(维生素A皮下补充组);B组随机取出8只,为B1组(对照组)。实验79d,将这3组大鼠全部处死,取血和组织进行相关指标测定。A组剩余的动物按体重随机分为2组:A3组(维生素A缺乏组)和A4组(维生素A食物补充组)。B组剩余的8只动物为B2组(对照组)。30d后将其全部处死,取血和组织进行相关指标测定。结果维生素A缺乏组进食量显著低于正常对照组,给予缺乏组大鼠维生素A皮下和食物补充后,大鼠进食量显著增多。维生素A缺乏组下丘脑神经肽YmRNA表现为低表达,皮下补充维生素A后大鼠下丘脑神经肽YmRNA的表达水平明显升高。结论维生素A影响大鼠食欲的可能机制是改变了下丘脑有关控制食欲的基因表达。     

针刺腰夹脊穴对AA大鼠脑内单胺类神经递质5-HT含量的影响

目的观察针刺腰夹脊穴对AA大鼠下丘脑、中缝核群内5-羟色胺(5-HT)含量的影响.方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组正常对照组、模型组、电针组各10只.模型组、电针组均用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎(AA)模型,正常对照组、模型组不予治疗,电针组每天电针腰夹脊穴30min,连续7d.7d后检测所有大鼠下丘脑、中缝核群中5-羟色胺含量.结果模型动物下丘脑、中缝核群5-羟色胺均较正常动物升高,电针组动物下丘脑、中缝核群5-羟色胺水平均较模型组有显著升高.结论下丘脑、中缝核群单胺类递质5-HT参与炎性痛大鼠电针腰夹脊穴镇痛的调制过程.     

急性氟中毒小鼠大脑皮层神经元DNARNA和NOS的活性观察

目的:探讨急性氟中毒对小鼠神经系统损害的机制。方法:选用昆明种小鼠24只,分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组6只,染氟组分别腹腔注射氟化钠(NaF)8.75、17.53、5 mg/kg,对照组同期注射等剂量生理盐水。分别采用黄递酶(NADPH-d)染色和吖啶橙荧光染色法,观察动物大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的变化和皮层DNA及RNA荧光染色强度。结果:与对照组相比,中、低氟组阳性神经元数量明显增多(P<0.05),而高氟组差异不明显(P>0.05);给药组皮层DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度弱于对照组,且随给药浓度加大强度越弱。结论:急性氟中毒可增强小鼠皮层NOS阳性神经元的表达,对皮层神经元DNA和RNA亦有损伤作用。     

模拟间断性低氧对大鼠下丘脑核团食欲肽分泌的影响

目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠摄食及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟不同海拔高度,并根据不同海拔高度和时间将动物分组.通过免疫组织化学方法观察大鼠在低压、低氧环境下其下丘脑食欲肽的表达;通过电镜观察大鼠下丘脑细胞低氧的病理变化,推测低氧对食欲肽表达影响的可能因素.结果:模拟高原低氧1天后,食欲肽免疫阳性神经元数目即明显减少(P＜0.05),并与海拔高度的升高和低氧时间的延长有关.通过透射电镜观察到低氧后大鼠下丘脑神经元发生明显的病理损伤.结论:在间断性低氧条件下,大鼠下丘脑组织中食欲肽的分泌和表达降低.     

锌对染铅大鼠海马SS和SSmRNA阳性神经元的保护作用

目的 :　探讨锌对染铅大鼠学习记忆保护作用与海马生长抑素 (SS)及 SSm RNA阳性神经元的变化关系。方法 :　 Wistar大鼠分别饮用 6.1 5 mmol/ L醋酸铅或含硫酸锌 3.1 0mmol/ L上述溶液三个月后 ,分别采用 Y-迷宫实验、原子吸收、免疫组化和原位杂交技术检测各组动物学习记忆能力、血和脑铅含量、海马 CA1区和 CA3区 SS及其 m RNA阳性神经元数目。结果 :　与对照组和铅锌组相比 ,染铅组大鼠学习记忆能力明显下降 (P<0 .0 5) ,血铅和脑铅含量明显升高 (P<0 .0 1 )。免疫组化和原位杂交结果显示 ,染铅大鼠海马 CA1区和 CA3区 SS及 SS m R-NA阳性神经元数目均明显减少 (P<0 .0 5)。但铅锌组与对照组之间无明显差别。结论 :　染铅对学习记忆功能影响可能与海马不同亚区 SS及其 m RNA阳性神经元的变化有关 ,锌对这些变化有一定逆转作用     

新生儿期母子隔离与抚触刺激对成年后大鼠社会交往行为的影响

目的研究大鼠新生儿期母子隔离(NI)和新生儿期抚触刺激(NTS)对成年后社交行为,下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的催产素(OXT)、精氨酸后叶加压素(AVP)表达神经元数量的影响。方法将78只大鼠分到正常对照(SFR)组、母子隔离(NI)组、抚触刺激(NTS)组,于新生儿期进行相应干预,待大鼠成年后进行社会交往能力测试及神经元数量测定。结果大鼠新生儿期间的母子隔离对成年后的社交行为有不良影响,且这种行为改变在子代雌鼠的社会交往及同性社会交往时的缺陷更加明显。NI组雌鼠OXT免疫组化染色阳性神经元数量在PVN的大细胞区域显著下降,AVP免疫组化染色阳性神经元数量在PVN的大小细胞区域亦显著下降。新生儿期抚触刺激可部分逆转这些行为和分子上的变化。在雌鼠中PVN的OXT和AVP免疫组化染色阳性神经元数量与社交行为呈正相关(r~2=0.277,P=0.044;r~2=0.325,P=0.017)。结论新生儿期母子隔离和抚触刺激可能通过PVN的OXT/AVP系统,对雌鼠的社交行为产生长期影响。     

异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的影响

目的:探讨异位宁对实验性大鼠子宫内膜异位症的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1表达水平影响。方法:以免疫组化法定性检测各组子宫内膜异位症大鼠的基质金属蛋白酶-9及其抑制剂-1的表达水平。结果:①MMP-9在模型对照组的阳性表达明显高于正常对照组,有显著性差异(P<0.05);②异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜MMP-9阳性表达均低于模型组对照组,异位宁高剂量治疗组与模型对照组MMP-9表达相比有显著性差异(P<0.05);③TIMP-1阳性表达水平模型对照组低于正常对照组,有显著差异(P<0.05);④异位宁高剂量治疗组、异位宁低剂量治疗组、西药治疗对照组大鼠异位内膜TIMP-1阳性表达均高于模型组对照组,其中异位宁高剂量治疗组异位内膜TIMP-1的表达与模型对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:异位宁通过抑制MMP-9的表达,促进TIMP-1的表达,进而抑制EM的发展,也为我们研究EM的发病机理及药物作用机制开拓了新途径。     

芹菜素对自发性高血压大鼠的降压作用及对肾脏血管紧张素转化酶2表达的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)的表达,了解芹菜素对大鼠肾脏ACE2mRNA表达的影响,观察芹菜素的降压效果。方法 60只雄性SHR大鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组、卡托普利阳性对照组以及0.007、0.026、0.104和0.417g/kg芹菜素剂量组。4周后,用荧光实时定量PCR法检测肾脏ACE2mRNA表达,免疫组化法检测肾脏ACE2表达。结果自灌胃第3周开始,卡托普利阳性对照组、0.026、0.104、0.417g/kg芹菜素剂量组的血压均显著低于对照组(P<0.05)。各剂量组大鼠心率、体重与对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。给予芹菜素4周后,阳性对照和芹菜素高剂量组ACE2mRNA表达量明显升高(P<0.05)。免疫组化所见ACE2表达情况与mRNA表达水平基本类似。结论芹菜素降低SHR大鼠血压与增强ACE2表达有关。     

高原急性低氧对大鼠食欲及食欲肽mRNA表达的影响

目的:探讨模拟不同海拔高度急性高原低氧对大鼠的食欲及其下丘脑食欲肽表达的影响.方法:利用低压舱模拟海拔高度为3 000、4 000、5 000和6 000 m;各海拔高度缺氧时间包括1、3和7天,每天缺氧时间为8 h.并根据不同海拔高度和时间将动物随机分组.观察大鼠在低氧环境下食欲及其体重增长的变化;应用RT-PCR法研究大鼠下丘脑食欲肽的表达.结果:与对照组比较,随着低氧时间的延长和海拔高度的升高,动物每天总的摄食量逐渐降低;间断性低氧7天后,各海拔高度组大鼠体重增加与对照组比较有显著性差异(P＜0.05);随着海拔高度的升高和低氧时间的延长,食欲肽A和B的mRNA表达均减弱.结论:高原急性低氧对大鼠的食欲有抑制作用,同时其下丘脑组织中食欲肽的表达降低.     

肽YY3-36对饮食诱导肥胖大鼠食欲调节的研究

目的:探讨高脂饲料诱导肥胖抵抗大鼠热能摄入量减少的机制。方法:雌性SD大鼠36只,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13w。13w末根据体重将高脂饲料组再分为饮食诱导肥胖(dietaryinducedobesity,DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(dietaryinducedobesityresistant,DIO-R)组,比较各组大鼠能量摄入水平,血浆PYY3-36、NPY浓度,下丘脑匀浆NPY含量及下丘脑Y2-RmRNA表达水平的差异。结果:DIO-R大鼠累积热能摄入量低于DIO大鼠(P<0.01),与对照组相比无显著性差异(P>0.05);DIO-R大鼠血浆PYY3-36浓度显著高于DIO和对照组大鼠,下丘脑匀浆NPY含量显著低于DIO大鼠(P<0.01);DIO-R大鼠下丘脑Y2-RmRNA表达水平低于DIO和对照组大鼠(P<0.01)。结论:高脂饲料喂养下,SD大鼠表现为明显的肥胖易感性差异,这种差异与PYY3-36和NPY的食欲调节密切相关,血浆PYY3-36水平的升高与下丘脑NPY水平的下降减少了能量的摄入,从而抑制了体重的过度增加。     

茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用

目的探讨茵陈素调控HIF-1α/BNIP3通路对高胆红素血症新生大鼠模型神经损伤的保护作用,以期探索新生儿高胆红素血症的治疗机制。方法通过腹腔注射胆红素建立高胆红素血症新生大鼠模型,随机分为模型组、茵陈素组、BAY87-2243[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂]组、茵陈素+BAY87-2243组,每组12只,另取12只SD新生大鼠腹腔注射等量生理盐水,设为对照组。分组处理后,用横木行走测试检测大鼠运动协调及整合能力,检测大鼠小脑神经元凋亡情况、血清中枢神经特异性蛋白(S100β)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、小脑组织凋亡蛋白(caspase-3、Bax)及自噬蛋白(Beclin-1、LC3B)、HIF-1α/BCL2/腺病毒E1B相互作用蛋白3(BNIP3)通路蛋白(HIF-1α、BNIP3)的表达水平。结果各组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3B、HIF-1α及BNIP3蛋白表达水平差异均有统计学意义(F值分别为101.447、76.904、94.253、113.717、112.062、109.716、128.531,P<0.05)。两两比较显示,模型组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax、Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均高于对照组;茵陈素组大鼠小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组;BAY87-2243组小脑神经元凋亡率及caspase-3、Bax蛋白表达水平均分别高于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,大鼠Beclin-1、LC3B、HIF-1α、BNIP3蛋白表达水平均分别低于模型组、茵陈素+BAY87-2243组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论茵陈素可激活HIF-1α/BNIP3通路,促进自噬作用,抑制胆红素诱导的新生大鼠小脑神经元凋亡。     

虫草多糖对腺嘌呤诱导的慢性肾衰模型大鼠TGF-β1、MCP-1及mRNA表达的影响

目的研究虫草多糖对腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及信使核糖核酸(m RNA)表达的影响。方法选取SPF级清洁雄性SD大鼠60只,随机抽取20只作为正常对照组,其余40只利用腺嘌呤灌胃造成慢性肾衰竭模型,随机分为模型组20只、实验组20只。实验组给予虫草多糖160 mg/kg灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,1次/d,共14 d。治疗结束后,采用生化分析仪分析血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,采用免疫组织化学法测定肾组织TGF-β1、MCP-1含量,采用RT-PCR法观察肾组织TGF-β1m RNA、MCP-1m RNA的表达情况。结果给药后与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠的血清Scr、BUN值均明显较高,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠的血清Scr、BUN值明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后正常对照组肾组织鲜有TGF-β1、MCP-1的表达,模型组肾组织的肾小管上皮细胞以及间质细胞中存在TGF-β1、MCP-1强表达,实验组肾组织存在TGF-β1、MCP-1表达,但弱于模型组;与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1、MCP-1的OD值均明显较高,且模型组明显高于实验组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织TGF-β1 m RNA表达量均明显较高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、实验组大鼠肾组织MCP-1 m RNA表达量均明显升高,且实验组明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论虫草多糖能够减低腺嘌呤导致慢性肾衰模型大鼠的TGF-β1、MCP-1及m RNA表达,改善肾功能,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

牛磺酸对单眼剥夺大鼠视觉中枢nNOS表达的影响

目的:观察牛磺酸喂养对单眼剥夺大鼠视觉中枢神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元表达的影响,探讨牛磺酸是否具有拮抗单眼剥夺所致的弱视效应。方法:新生健康雄性大鼠随机分成正常对照组、单眼剥夺组和单眼剥夺牛磺酸喂养组。免疫细胞化学染色观察剥夺眼对侧视觉中枢nNOS阳性神经元表达的变化。结果:①nNOS阳性神经元散在分布于视皮质V1区Ⅱ～Ⅵ层和外膝体背核,形态学均表现为中间神经元。②单眼剥夺2周后,剥夺对侧视觉中枢阳性神经元表达减弱,和单眼剥夺组比较,牛磺酸喂养组阳性神经元表达增强,但仍达不到正常。结论:在中枢神经系统发育中起重要作用的牛磺酸经由一氧化氮(NO)介导可以拮抗大鼠单眼剥夺性弱视,因此作为弱视治疗的可行药物有待深入研究。     

电针对糖尿病大鼠勃起功能障碍及神经营养因子-3表达的影响

目的：探讨NT-3与糖尿病性阴茎勃起功能障碍（DED）的关系,电针治疗对其表达变化的影响及改善勃起功能的可能机制。方法：取糖尿病大鼠20只,8周后注射APO30min内未有勃起的随机均分为电针组（EA）及模型组（DM）,EA电针足三里、百会、会阴穴4周,另取正常大鼠10只做正常对照组（CN）,通过免疫组化观察各组脊髓腰骶段NT-3阳性神经元表达的变化。结果：EA及DM与CN相比、EA与DM相比,大鼠阴茎勃起次数及脊髓腰骶段NT-3阳性神经细胞表达均有显著性差异（P〈0．05;P〈0．01）。结论：电针治疗可明显提高DED大鼠阴茎勃起次数,这可能与提高腰骶段脊髓NT-3阳性神经元表达有关。     

阻断协同刺激分子对大鼠母胎界面中Caspase-3、LamininB的表达及妊娠结局的影响

目的探讨阻断协同刺激分子CD86对自然流产模型孕鼠母胎界面Caspase-3和Laminin B的表达及妊娠结局的影响。方法实验组于妊娠第4.5天腹腔注射大鼠抗小鼠CD86单克隆抗体,对照组注射大鼠同型IgG2b,而正常妊娠组不作任何处理。于妊娠第13.5天计算胚胎吸收率,用免疫组化法测定Caspase-3和Laminin B的表达。结果实验组的胚胎吸收率显著低于对照组(x2=7.441,P<0.05);实验组中Caspase-3蛋白阳性表达率明显低于对照组(P<0.05),实验组中Laminin B蛋白阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。结论妊娠早期阻断协同刺激分子CD86可使母胎界面中的Caspase-3和Laminin B分别通过各自不同的途径来发挥免疫耐受作用,并使自然流产模型孕鼠的胚胎吸收率降低至正常妊娠水平。     

腹腔注射利多卡因对切口痛模型大鼠自发痛行为及脊髓背角大麻素受体表达的影响

目的:探讨腹腔注射利多卡因对趾部切口疼痛模型大鼠自发痛行为和脊髓背角大麻素受体表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组:正常对照组(A组)、手术切口组(B组)、利多卡因5mg/kg组(C组)、利多卡因10mg/kg组(D组)、利多卡因20mg/kg(E组),于术前30min腹腔术前注射,每组6只。除A组外,其他4组按Brennan法制作趾部切口痛模型。术后6h观察动物疼痛行为的改变,以累计疼痛评分评定疼痛行为。术后7h取同侧脊髓,用免疫组化方法检测,脊髓背角大麻素(cannabinoid)受体表达水平的变化。结果:与A组相比,术后B组、C组、D组和E组大鼠的累积疼痛评分明显增加(P<0.01),脊髓背角大麻素受体(cannabinoid receptorCBR)表达减少(P<0.01)。与B组相比,D组和E组大鼠的累积疼痛评分降低(P<0.05),脊髓背角CBR表达增加(P<0.05),D组和E组无明显差别。C组和B组相比,累积疼痛评分无明显差别,但脊髓背角CBR表达增加(P<0.05)。结论:在大鼠切口疼痛模型中,利多卡因10mg/kg腹腔内注射利多卡因对大鼠疼痛行为有减轻的作用,其机制可能与脊髓背角CBR表达水平上调有关;增加利多卡因的浓度并没有更强的疼痛抑制作用。     

新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NLRP3小体活化与神经损害的相关性研究

目的 研究新生大鼠高胆红素血症模型脑组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)小体活化与神经损害的相关性。方法 选择3日龄的SPF级新生SD大鼠36只,随机分为对照组、模型组和NLRP3小体抑制剂VX-765组(VX组)各12只,模型组和VX组通过腹腔注射100 μg/g胆红素的方式建立新生大鼠高胆红素血症模型,VX组同时给予NLRP3小体抑制剂VX-765腹腔注射。比较3组间血清及脑组织中胆红素含量、脑组织含水量及ATP含量、Nissl染色及TUNEL染色、血清NSE及S100B含量、NLRP3炎性小体表达的差异。结果 模型组大鼠脑组织中总胆红素含量、含水量、TUNEL阳性染色染色细胞率、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1、active-IL-1β、active-IL-18的表达水平及血清中总胆红素、NSE、S100含量明显高于对照组,脑组织中ATP含量及Nissl阳性染色细胞数目明显低于对照组(P<0.05);VX组大鼠脑组织中含水量、TUNEL阳性染色细胞率、cleaved-caspase-1、active-IL-1β、active-IL-18的表达水平及血清中NSE、S100含量明显低于模型组(P<0.05),脑组织中ATP含量及Nissl阳性细胞数目显著高于对照组(P<0.05)。结论 新生大鼠高胆红素血症模型中NLRP3小体活化参与了神经损伤过程。     

氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响

目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。