CK2α通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路调控肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移

背景与目的 肺癌已成为全球癌症死亡的首要原因,而侵袭和转移是导致肿瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一种高度保守信使非依赖性丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,其在各种肿瘤中高表达.本研究旨在探讨下调CK2α基因表达对肺腺癌A549细胞侵袭迁移的影响以及可能的机制.方法 构建pSilencerTM4.1-shCK2α-eGFP慢病毒表达载体,建立稳定干扰CK2α表达的A549细胞株.利用Transwell和Boyden小室实验检测干扰CK2α表达前后A549细胞的侵袭及迁移的能力.Western blot检测PI3K/Akt信号通路和上皮-间充质转化(mesenchymal-to-epithelial transition,EMT)相关蛋白的表达.结果 与对照组相比,干扰CK2α表达后肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移能力明显下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3p蛋白明显下调,PTEN蛋白表达水平显著上调.上皮-间充质转化的相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平显著上调,而Vi-mentin、p-catenin、Snail蛋白表达水平显著下调,与侵袭转移相关蛋白的MMP2、MMP9表达水平显著下调.结论 CK2α可能通过PI3K/Akt/GSK-3p/Snail信号通路来调控上皮-间充质转化参与肺腺癌A549细胞的侵袭及迁移.     

番荔枝内酯单体squamocin诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的实验研究

目的 观察番荔枝内酯单体squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外增殖抑制及诱导凋亡的作用,并探讨squamocin诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法 MTT法检测不同浓度的squamocin对人肺腺癌A549细胞体外增殖的影响;流式细胞仪检测squamocin干预在不同时间点对人肺腺癌A549细胞凋亡率的影响;Western blotting检测squamocin干预前后细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl-2的表达情况。结果 MTT法显示,squamocin对人肺腺癌A549细胞的体外抑制作用随着squamocin浓度的增加和作用时间的延长而增强,24、48、72h半数抑制浓度（IC50）分别为16.54、9.28、6.17μg／ml;流式细胞仪检测显示,在24、48、72h实验组人肺腺癌A549细胞凋亡率之间及其与阴性对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）,其中实验组72h的细胞凋亡率最高,为（51.87±1.79）％Western blotting显示,squamocin干预后细胞凋亡相关蛋白caspase-3和Bax表达上调,Bcl-2表达明显下调。结论 squamocin可诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,这可能与squamocin上调细胞凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达以及降低抑制细胞凋亡基因Bcl-2表达有关。     

多柔比星诱导肺腺癌细胞凋亡机制的探讨

目的:探讨多柔比星(ADM)诱导肺腺癌细胞系A549细胞凋亡机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法检测ADM对A549细胞增殖抑制作用,透射电镜观察细胞形态学改变;细胞电泳仪测定A549细胞表面电荷的变化;流式细胞仪(FCM)测定A549细胞Fas、Bcl-2蛋白水平变化;比色法检测Caspase-3活性的变化.结果:ADM可抑制细胞增殖,作用24、48及72 h的IC<,50>值分别为5.2、4.8和4.2 mg/L,电镜下见到明显的凋亡细胞;细胞表面电位在4 h开始下降,4～24 h期间下降最明显,>24 h下降趋势降低;Fas蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达下降,Caspase-3活性明显增强.结论:ADM能抑制并诱导A549细胞凋亡,细胞表面电荷下降可能是ADM诱导细胞凋亡的早期事件,其作用可能与上调Fas蛋白、下调Bcl-2蛋白表达有关.     

短发夹RNA靶向沉默TPX2基因促进人肺腺癌A549细胞凋亡及其相关机制

目的:探讨靶向Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xenopus kinesin-like protein2,TPX2)基因的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:构建靶向TPX2基因的shRNA重组载体,将其转染至肺腺癌A549细胞中,RT-PCR检测细胞中TPX2、Aurora-A、p53和Bcl-2mRNA的表达,蛋白质印迹法检测TPX2蛋白的表达,FCM检测细胞周期和细胞凋亡情况。结果:成功构建重组载体pMagic4.1-shRNA-TPX2。将pMagic4.1-shRNA-TPX2转染至A549细胞后,TPX2、Aurora-A和Bcl-2mRNA的表达水平明显下调,p53mRNA的表达水平明显上调,TPX2蛋白的表达水平明显下调,细胞凋亡率明显增加,细胞阻滞于S期,与空白对照组(未转染组)和阴性对照组(转染pMagic4.1-shRNA-NC)相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:靶向TPX2的shRNA能促进肺腺癌A549细胞的凋亡,其作用可能与上调p53表达和下调Bcl-2表达有关。     

亚砷酸诱导肺腺癌A549细胞凋亡及对MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨亚砷酸对肺腺癌A549细胞凋亡、MAPK/ERK信号通路的影响及其作用机制。方法体外培养肺腺癌A549细胞,实验组采用不同浓度(1、3、6μmol/L)亚砷酸处理,对照组加入等体积的二甲基亚砜(DMSO),MTT法检测细胞增殖率,FMC法检测细胞周期分布与细胞凋亡率,Hoechst 33342观察凋亡小体,Western blotting检测Bcl-2、Bax、p53、Caspase-3及MAPK/ERK信号通路相关蛋白表达水平,RT-PCR检测PCNA、CDK2、CyclinA1表达量。结果实验组肺腺癌A549细胞增殖率、凋亡率、凋亡小体数量随着亚砷酸处理时间延长而降低,且存在剂量反应效应(P0.05);Western blotting结果显示,实验组肺腺癌A549细胞中Bax、p53、Caspase-3、p-JNK/JNK及p38蛋白水平高于对照组,而Bcl-2、p-ERK/ERK蛋白含量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P0.05);RT-PCR结果显示实验组肺腺癌A549细胞PCNA、CDK2、CyclinA1表达量低于对照组,均呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(P0.05)。结论亚砷酸可以通过下调细胞周期基因水平、上调细胞凋亡相关因子含量、降低MAPK/ERK信号传导,来诱导肺腺癌A549细胞凋亡。     

Vacquinol-1对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨Vacquinol-1对非小细胞肺癌细胞系A549、NCI-H1299细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法:以不同浓度的Vacquinol-1作用于A549和NCI-H1299细胞,应用CCK-8法检测其对细胞增殖能力的影响;以半数致死浓度（half maximal inhibitory concentration,IC50）作用于细胞,流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测细胞的凋亡情况;Western blotting法检查凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的变化情况。结果:CCK-8结果显示Vacquinol-1能显著抑制A549、NCI-H1299细胞的增殖能力;并且流式细胞术检测结果显示Vacquinol-1能诱导A549、NCI-H1299细胞的凋亡;Western blotting结果显示Vacquinol-1促进A549、NCI-H1299细胞Caspase-3、Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:Vacquinol-1能够抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,并且通过激活线粒体通路诱导细胞凋亡。     

斯钙素1的表达对肺癌细胞A549细胞周期及凋亡的影响

背景与目的：斯钙素1(stanniocalcin l,STC1)在多种癌组织中表达上调,且与癌组织的恶性程度相关,但STC1在肺癌细胞中的分子作用机制尚不明确。本研究旨在探讨STC1的表达对肺癌细胞A549细胞周期及凋亡的影响。方法：构建STC1基因RNA干扰的肺癌细胞株A549-STC1-siRNA和对照细胞株A549-Vector,用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)检测A549-Vector及A549-STC1-siRNA细胞株的细胞周期蛋白基因CyclinA、CyclinB1、CyclinD1、CyclinE、CDK2、CDK4,凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xl及凋亡诱导基因Caspase-3、Bax、Bak、Bid的表达水平,用流式细胞术检测STC1基因对A549细胞周期的影响,用原位末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick-end labeling,TUNEL)检测STC1基因对A549细胞凋亡的影响。结果：与A549-Vector细胞相比,A549-STC1-siRNA的细胞周期蛋白基因CyclinA、CyclinB1、CyclinD1、CyclinE、CDK2和CDK4在转录和蛋白表达水平上均显著减少(P<0.05),G0/G1期细胞比例明显增加,S期及G2/M期细胞比例降低(P<0.05),细胞周期受阻;A549-STC1-siRNA的凋亡抑制基因Bcl-2和Bcl-xl表达下调(P<0.05),而凋亡诱导基因Caspase-3、Bax、Bak及Bid显著上调(P<0.05);TUNEL实验表明,A549-STC1-siRNA细胞的凋亡率明显增加。结论：STC1基因的低表达可阻滞肺癌细胞A549的细胞周期,抑制细胞增殖,同时促进细胞凋亡。     

榄香烯乳对人肺腺癌 A549 细胞株凋亡蛋白表达的影响

目的:探讨榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株凋亡蛋白表达的影响.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞株,四甲基偶氮唑蓝比色试验法(MTT法)测定不同浓度榄香烯乳在不同作用时间下对A549细胞株的生长抑制作用.IC软件计算10％的细胞抑制浓度(IC10).免疫细胞化学染色观察榄香烯乳作用24h后A549细胞的Bcl-2、Bax、Survivin及VEGF蛋白的表达变化.结果:榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显抑制作用,呈时间和剂量依赖性.榄香烯乳作用24h后IC10为43.49μg/ml,Bax蛋白表达增加,细胞质着色增强;Bcl-2蛋白表达下降,细胞质着色减弱;增殖蛋白Survivin和VEGF的表达下降,且具有药物浓度相关性.结论:榄香烯乳对人肺腺癌A549细胞株有明显的抑制作用,榄香烯乳可上调凋亡相关蛋白表达、诱导凋亡.     

Testin在非小细胞肺癌组织和细胞株中的表达及其对癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探讨Testin基因(TES)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和细胞株中的表达及其对人肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.方法:收集2015年1月至2015年12月在华中科技大学同济医学院附属同济医院手术切除的27例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织标本,用Western blotting法检测癌组织和癌旁组织,以及正常人胚肺成纤维细胞株MRC5和肺癌细胞株A427、A549、H1299、LK2、PC9和SW900中TES蛋白的表达水平.应用短发卡RNA(shRNA)瞬时转染肺癌细胞株A549干扰TES基因的表达,并进一步检测TES低表达对A549细胞增殖、迁移、侵袭以及凋亡的影响,同时检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cas-pase-3的表达.结果:在NSCLC组织和细胞株中TES蛋白的表达明显下降(均P＜0.05).shTES干扰A549细胞后,TES mRNA和蛋白表达水平均显著下降(均P＜0.05).抑制TES表达显著增强A549细胞的增殖[(2.75±0.04) vs (1.79±0.06),P＜0.05]、迁移[(52.3±2.6)％s(19.7±1.4)%,P＜0.05]和侵袭能力[(31.2±3.9)％vs(14.5±4.1)％,P＜0.05],同时降低了细胞凋亡率[(8.2±1.1)％s(23.1±1.7)％,P＜0.05].TES低表达使A549细胞Bax和Caspase-3蛋白表达明显下降(P＜0.05)、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论:TES在NSCLC组织中呈低表达,TES表达下调具有促进肺癌细胞的增殖、迁移、侵袭并抑制凋亡等生物学效应,其有可能成为肺癌治疗一个新靶点.     

白藜芦醇对肺癌紫杉醇耐药细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：研究白藜芦醇作用后人肺腺癌紫杉醇耐药细胞对紫杉醇敏感性的改变,并探讨其作用机制。方法：建立人肺腺癌紫杉醇耐药细胞A549/Taxol-R,用不同浓度白藜芦醇、紫杉醇单独或联合干预A549/Taxol-R细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率;概率单位法计算半数抑制浓度（IC₅₀）;观察不同浓度白藜芦醇处理后,紫杉醇对A549/Taxol-R细胞IC₅₀的变化;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3的表达。结果：白藜芦醇对A549/Taxol-R细胞增殖的抑制率具有浓度和时间的双重依赖性（P均 < 0.05）。白藜芦醇处理后,紫杉醇对A549/Taxol-R细胞的IC₅₀值下降,从（17.50±1.24）μg/mL降低至（4.18±0.62）μg/mL。白藜芦醇和紫杉醇联合干预的A549/Taxol-R细胞凋亡率、坏死率高于单独干预组（P < 0.05）,联合干预组A549/Taxol-R细胞的Bax、Caspase-3的表达较单独干预组上调,而Bcl-2的表达则相对下调（P < 0.05）。结论：白藜芦醇可能通过促进细胞的凋亡来增强人肺腺癌紫杉醇耐药细胞对紫杉醇的敏感性,其机制可能和促进Bax、Caspase-3的表达,下调Bcl-2的表达有关。     

二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的调控

背景与目的:二甲双胍作为一种胰岛素增敏剂被用于Ⅱ型糖尿病的一线治疗。近来的临床研究发现二甲双胍可降低糖尿病患者的肿瘤发生率,提示它可能具有抗肿瘤的作用。本研究观察二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:二甲双胍干预人肺腺癌A549细胞48h后,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,实时PCR法检测p53、Bcl-2和Bax mRNA的转录情况。结果:经二甲双胍干预48h后,人肺腺癌A549细胞的增殖受到明显抑制,且该抑制作用呈药物浓度依赖性增加。当二甲双胍浓度为0.5、2和8mmol/L时对细胞生长的抑制率分别为(29±5)%、(68±3)%和(84.1±2.6)%。流式细胞术检测提示中、高浓度(2、8mmol/L)二甲双胍可促进A549细胞凋亡;其中,药物作用48h后,8mmol/L组细胞的早期凋亡率为(2.1±0.5)%,中、晚期凋亡率为(9±4)%,均显著高于对照组。二甲双胍干预后细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和BaxmRNA表达均上调,且Bcl-2/Bax比值下调。结论:二甲双胍能显著抑制人肺腺癌A549细胞增殖,促进细胞凋亡增加;其机制可能与上调细胞凋亡相关基因p53的表达及Bcl-2/Bax比值下降有关。     

芝麻素对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨芝麻素对人肺腺癌A549细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用及其机制,为开发抗肿瘤中药提供实验和理论依据。方法 应用MTT法检测芝麻素对A549细胞株的抗增殖及细胞毒性作用;应用倒置显微镜、HE染色法来观察肿瘤细胞的形态学变化;应用免疫细胞化学技术检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达变化;AnnexinV/PI双染色法分析细胞凋亡率及测定细胞Bcl-2及Bax表达水平。结果 芝麻素对A549细胞株均有明显抑制作用,且呈现出浓度和时间依赖性;倒置显微镜观察发现实验组细胞体积变小变圆,细胞间连接疏松,贴壁能力减弱;HE染色结果发现实验组细胞质脱水浓缩,伊红染色增强等典型的细胞形态学变化,免疫细胞化学检测发现实验组细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的表达增加与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪分析结果示芝麻素40 μg/m1作用48 h后,细胞主要阻滞在S期;Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达升高。结论 芝麻素对人肺腺癌A549细胞株具有抑制增殖作用,并呈浓度和时间依赖性佳;芝麻素诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生S期阻滞有关;芝麻素由死亡受体通路和线粒体通路共同完成凋亡的启动和执行。     

蟾蜍灵诱导人肺腺癌细胞凋亡作用及其机制

目的 研究中药蟾酥有效成分蟾蜍灵(bufalin)对人肺腺癌细胞的作用及其机制。方法 MTT法检测蟾蜍灵对细胞的增殖抑制作用;瑞氏 吉姆萨染色法观察细胞形态学的变化;流式细胞术分析细胞凋亡和线粒体跨膜电位;Western blot法检测Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达。结果 (1) 蟾蜍灵明显抑制A549细胞增殖,48h及72h的IC50分别为(56.14±6.72)nmol/L、(15.57±4.28)nmol/L。(2) 蟾蜍灵能诱导肺癌细胞凋亡,形态学表现为出现凋亡小体及流式细胞仪检测到的亚二倍体凋亡峰。(3) 蟾蜍灵可以明显降低细胞线粒体跨膜电位(ΔΨm)。(4) 蟾蜍灵诱导细胞凋亡过程中,下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01),同时活化Caspase-3。结论 线粒体途径是蟾蜍灵诱导肺腺癌A549细胞凋亡的主要通路之一。     

siRNA沉默K-Cl协同转运子1基因的表达对肺腺癌细胞顺铂敏感性的影响

目的:探讨降低K-Cl协同转运子1(KCC1)基因在肺腺癌A549细胞中的表达及对化疗药物顺铂(DDP)敏感性的影响.方法:设计并合成KCC1特异性siRNA,转染A549细胞;RT-PCR检测RNA干扰后KCC1基因的表达改变;应用DDP处理后,MTT法测定细胞毒性指数,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:siRNA-KCC1能够抑制KCC1基因在A549细胞中的表达;而KCC1表达降低后,A549细胞的凋亡明显升高(P＜0.05),增殖能力明显下.降(P＜0.05).结论:KCC1基因表达降低能够抑制A549细胞的增殖并促进细胞凋亡,并能够在一定程度上增强A549细胞对化疗药物DDP的敏感性.     

西咪替丁对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的影响

摘要：目的研究西咪替丁对其增殖及凋亡的影响并探讨其可能的机制。方法分别以不同浓度的西咪替丁处理A549细胞48 h后,采用MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡率,Western blot测Bcl-2和Bax蛋白表达水平情况,观察西咪替丁对A549细胞增殖和凋亡的影响。结果经西咪替丁干预48 h后,A549细胞的增殖受到明显抑制,凋亡增加,且该抑制呈药物浓度依赖性增加。Western blot检测显示随着西咪替丁浓度增加,Bcl-2蛋白的表达减少,而Bax蛋白的表达增加。结论西咪替丁预处理能抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与其下调细胞Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达有关。     

咖啡酸联合顺铂对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的:研究咖啡酸(caffeic acid)与化疗药物顺铂(cisplatin,DDP)联合应用对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子作用机制。方法:体外培养A549细胞,采用MTT法检测咖啡酸与DDP单药或联合用药对A549细胞增殖抑制率的影响;Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学的变化,FCM检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3表达水平的改变。结果:咖啡酸或DDP单药或联合用药均对A549细胞有抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,且两药联合应用具有协同作用。蛋白质印迹法检测结果表明,咖啡酸与DDP联合用药可协同抑制Bcl-2蛋白的表达,增强Bax的表达,活化caspase-3蛋白的表达。结论:咖啡酸联合DDP作用于肺腺癌A549细胞可以抑制其增殖并诱导细胞凋亡,两者联合应用有一定的协同效应。     

MLN4924促进人肺腺癌细胞株A549凋亡的机制研究

  目的  观察MLN4924对人肺腺癌A549细胞增殖、凋亡的影响,探讨MLN4924促进凋亡的作用机制。  方法  不同浓度的MLN4924作用细胞不同时间后,采用CCK-8检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色、流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、NF-κB p65及CDT1相对表达量。  结果  MLN4924能够明显抑制A549细胞的增殖,并且具有浓度和时间依赖性。流式细胞仪检测结果显示药物作用后,细胞被阻滞在S期。Western blot结果显示药物作用后细胞内Caspase-3、CDT1蛋白的表达量增加,而NF-κB p65的表达量减少。  结论  MLN4924能够明显抑制A549细胞增殖、促进细胞凋亡,其相关机制为MLN4924可阻滞细胞于S期,增加Caspase-3蛋白表达,抑制NF-κB通路的激活。      

靶向 siRNA 沉默 NF -κB/p65对肺腺癌细胞株 A549增殖与凋亡的影响

目的：研究运用 RNA 干扰（RNA interference,RNAi）技术抑制 NF -κB/ p65基因的表达对人肺腺癌细胞株 A5492细胞增殖、周期及凋亡的影响,探讨 NF -κB/ p65基因在肺腺癌发生发展中的作用。方法：利用阳离子脂质体 LipofectamineTM2000将人 NF -κB/ p65的小干扰 RNA 转染入肺腺癌细胞株 A549中。运用 real time - PCR 和 Western blot 技术检测 A549细胞内 NF -κB/ p65、增殖相关基因 Cyclin D1和凋亡相关基因 Bcl-2、Bax 的 mRNA 的转录水平和蛋白的表达情况,MTT 法检测细胞的增殖活力,显微镜下观察细胞的生长情况。结果：NF -κB/ p65 siRNA 能有效地抑制 A549细胞中 NF -κB / p65基因在 mRNA 水平上的表达（P﹤0.001）,同时下调 Cyclin D1和 Bcl -2的表达（均 P ﹤0.01）。上调 Bax 表达（P ﹤0.001）;蛋白表达也具同样趋势。MTT 实验证明 p65 siRNA 转染组中细胞增殖减慢;显微镜镜下观察显示,细胞生长减慢,凋亡形态改变明显。结论：体外实验初步证明 NF -κB/ p65基因在肺腺癌细胞株 A549增殖分化与凋亡方面扮演重要角色,通过沉默其表达可抑制肺腺癌细胞株 A549增殖并诱导其凋亡。进一步证实 NF -κB/ p65对 Cyclin D1、Bcl -2、Bax 具有调控作用,他们共同参与了肺腺癌的发生发展过程。     

集缩素NCAPG表达对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制

目的:探讨集缩素NCAPG表达与甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和凋亡的关系及可能的调控机制。方法:利用siRNA-NCAPG下调B-CPAP细胞NCAPG的表达，分别采用qRT-PCR、Western blot法检测转染组与对照组的NCAPG基因及蛋白表达量。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力，观察NCAPG对细胞增殖的影响。为探讨NCAPG对B-CPAP细胞凋亡的影响，利用流式细胞术检测各组细胞Annexin V／PI双染情况，利用Western blot法检测各组细胞的凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2表达。结果:转染siRNA-NCAPG的B-CPAP细胞成功下调NCAPG的基因及蛋白表达。NCAPG表达下降抑制B-CPAP细胞的增殖。流式细胞术结果显示，下调NCAPG表达可诱导B-CPAP细胞凋亡。Western blot结果表明，下调NCAPG表达促进B-CPAP细胞Caspase-3和Bax的表达，抑制Bcl-2的表达。结论:甲状腺癌细胞B-CPAP中NCAPG促进细胞增殖，抑制其表达后可通过调节线粒体通路诱导细胞凋亡。