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1.
目的探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者/获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者HIV感染、乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)合并感染情况。方法回顾性分析首都医科大学附属北京佑安医院2009年8月至2014年3月收治的152例住院HIV/AIDS患者的临床资料,另外,选取同期20例健康体检者的检测结果,对CD4+T淋巴细胞绝对数、血常规、血生化肝功能、凝血项相关指标等进行统计学分析。结果 152例住院HIV/AIDS患者中,HIV感染者80例,HIV/HBV合并感染者44例,HIV/HCV合并感染者23例,HIV/HBV/HCV合并感染者5例。各感染组CD4+T低于参考区间者139例(91.4%),各感染组患者CD4+T水平较对照组差异均具有统计学意义(P均0.001)。各感染组患者的贫血发生率为59%~65%。各感染组患者血红蛋白(HGB)、红细胞(RBC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)以及肌酐(Cr)水平较对照组差异均具有统计学意义(P均0.05)。HIV/HBV合并感染组患者凝血酶原时间(PT)和凝血酶原国际标准化比率(INR)均高于HIV感染组和健康对照组,组间差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论入院HIV/AIDS患者伴随HBV、HCV合并二重或多重感染情况严重,合并感染易造成贫血的发生、肝功能损伤及凝血功能下降。  相似文献   

2.
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的临床特征及治疗现状,为HIV/HCV共感染的治疗提供科学指导。 方法基于医院信息系统真实世界数据,提取2008年5月至2018年5月新疆维吾尔自治区第六人民医院(传染病医院)和新疆维吾尔自治区人民医院收治的167例HIV/AIDS患者的病历资料。依据医嘱记录,对HIV/HCV共感染者按照抗HCV方案分为聚乙二醇化干扰素α-2b(PegIFNα-2b)联合利巴韦林(RBV)治疗组(PegIFN组、62例),普通干扰素联合RBV治疗组(IFN组、46例)与直接抗病毒药物(DAAs)治疗组(DAAs组、59例);分析3组患者CD4+ T淋巴细胞、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的变化、病毒学应答及不良反应发生率。 结果共收集659例HIV/AIDS感染者的临床资料,其中合并HCV感染共计167例,合并感染率为25.34%。HCV基因型别主要为:3b型43例、3a型41例、1b型32例、6a型21例、未分出亚型25例、2a型5例,以3型最多,占50.29%(84/167)。其中经静脉吸毒感染占29.40%(142/483),性传播占14.20%(23/162),其他占14.29%(2/14)。125例患者无明显症状,42例患者出现虚弱、发热、盗汗、肝硬化、淋巴结肿大等症状。肝功能检查发现:肝功能正常者56例(56/167、33.53%),肝功能异常者111例(111/167、66.47%),其中12例为肝硬化代偿期,7例为肝硬化失代偿期。HIV/HCV共感染率自2008年的37.25%下降至2018年的15.00%,且呈逐年下降,趋势卡方检验显示差异有统计学意义(χ2 = 263.190、P < 0.001)。HIV/HCV共感染者CD4+ T细胞计数显著高于单纯HIV/AIDS患者(t = 7.203、P < 0.001),总胆红素(TBil)(t = 29.101、P < 0.001)、ALT(t = 25.382、P < 0.001)、AST(t = 30.984、P < 0.001)、HIV RNA(t = 9.190、P < 0.001)均显著低于单纯HIV/AIDS患者,差异均有统计学意义。各组患者治疗后CD4+ T淋巴细胞数均较治疗前升高,且DAAs组患者高于PegIFN组和IFN组;3组患者治疗后ALT、AST水平均较治疗前降低,且DAAs组患者高于PegIFN组和IFN组,差异具有统计学意义(CD4+ T淋巴细胞数:F = 4.252、P = 0.016;ALT:F = 125.400、P < 0.001;AST:F = 37.990、P < 0.001)。DAAs组患者早期病毒学应答率(EVR)(96.61%)高于PegIFN组(77.42%)和IFN组(71.74%);DAAs组患者治疗结束病毒学应答率(ETVR)(96.61%)高于PegIFN组(72.58%)和IFN组(63.04%);DAAs组患者持续病毒学应答率(SVR)(94.92%)高于PegIFN组(69.35%)和IFN组(67.39%);差异均有统计学意义(EVR:χ2 = 13.011、P = 0.001;ETVR:χ2 = 19.227、P < 0.001;SVR:χ2 = 14.474、P < 0.001)。DAAs组患者乏力、发热、白细胞下降、血红蛋白下降、血小板下降发生率均低于PegIFN组和IFN组,差异均有统计学意义(乏力:χ2 = 6.678、P = 0.035;发热:χ2 = 12.485、P = 0.002;白细胞下降:χ2 = 10.256、P = 0.006;血红蛋白下降:χ2 = 13.962、P = 0.001;血小板下降:χ2 = 11.681、P = 0.003)。 结论HIV/HCV共感染率较高,以HCV基因3型最为常见,感染率呈逐年下降趋势,主要通过静脉吸毒途径传播。DAAs治疗HIV/HCV共感染更有利于患者免疫功能、肝功能的恢复,获得更高SVR,安全性较高。  相似文献   

3.
目的 分析HIV感染者血β2微球蛋白(β2MG)的临床意义.方法 检测HIV感染者血β2MG、蛋白电泳、T淋巴细胞亚群计数、肌酐,分析血β2MG与蛋白电泳、T淋巴细胞亚群计数的相关性.结果 HIV感染者血β2MG升高者占86.5%(64/74),其中无症状期、AIDS期患者中血β2MG升高者分别占90.9%(20/22)、84.6%(44/52).AIDS期患者血β2MG水平显著高于无症状期感染者(P<0.01),且CD4<200/ml的HIV感染者血β2MG明显高于CD4>200/ml的感染者(P<0.05);78.8%(67/85)HIV感染者血清γ球蛋白百分比升高,其中无症状期和AIDS期感染者分别为75%(27/36)和81.6%(40/49).未观察到无症状期和AIDS期感染者γ球蛋白百分比有统计学差异(P>0.05),但是无症状期感染者血清白蛋白百分比明显高于AIDS期感染者(P<0.05).HIV感染者血β2MG与血清γ球蛋白百分比呈正相关:r=0.455(P<0.01),而与血清白蛋白百分比呈负相关:r=-0.586(P<0.01).HIV感染者血β2MG与CD4计数呈负相关:r=-0.279(P<0.05),也与CD4/CD8比值呈负相关:r=-0.399(P<0.01).对血β2MG>3.0 mg/L的HIV感染者,其血β2MG与CD4计数、CD4/CD8比值呈负相关:r=-0.434、r=-0.427 (P<0.01).几乎所有的HIV感染者肾功能指标都正常.结论 绝大多数HIV感染者血β2MG升高,且随着疾病进展而升高,可能与免疫系统被激活和淋巴细胞被破坏有关.HIV感染者血β2MG升高是因机体产生了更多的β2MG,而非因HIV感染者肾小球滤过率降低,滤过功能受损所引起.  相似文献   

4.
目的:了解单纯HIV感染艾滋病(AIDS)患者治疗前后实验室指标检测结果的变化情况。方法选取2008年12月至2012年3月于本院住院治疗的单纯HIV感染AIDS患者共171例,按照临床检验项目要求抽取患者静脉血分别进行病毒载量、淋巴细胞亚群计数、血清γ-GT活性及乳酸(LACT)浓度;将患者分为病毒载量高值组(139例)和病毒载量低值组(32例)两组,比较分析患者治疗前后各项指标的变化情况。结果单纯HIV感染者治疗前与治疗后3个月比较,血清LACT浓度降低,差异具有统计学意义(P <0.05);治疗前与治疗后6个月比较,CD3、CD4和CD8细胞计数升高,血清LACT浓度降低,差异均具有统计学意义;治疗后3个月和6个月比较,CD3和CD细胞4计数升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对单纯HIV感染AIDS患者治疗前后进行常规实验室指标检测,并动态分析其变化情况,可有效地指导临床治疗,提高患者的生存质量。  相似文献   

5.
目的 总结AIDS合并肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)病例的临床病理特征。方法 回顾性分析2009年1月至2021年12月首都医科大学附属北京佑安医院诊治的7例AIDS合并HCC患者的临床和病理资料,总结其临床病理特点,并与同期HIV阴性的HCC患者(n=33)做对比分析。结果 7例AIDS合并HCC中,3例共感染HBV,3例共感染HCV,1例合并脂肪性肝病。与HIV阴性HCC患者比较,HIV阳性组共感染HCV多见(P=0.022),肿瘤灶多发(P=0.003),门脉分支侵犯多见(P=0.011);另外,HIV阳性HCC肿瘤低分化,免疫组化高表达GPC3、Ki-67和P53(P=0.024、0.016、<0.001)。结论 AIDS合并HCC患者多共感染HBV或HCV,病理分级高,肿瘤多灶和门脉侵犯常见。对于共感染患者应同时重视基础肝病和抗HIV治疗,规范复查、定期监测。  相似文献   

6.
目的:高效抗逆转录病毒治疗(HAART)可以显著延长HIV感染者的寿命并提高其生活质量,越来越多的男性HIV单阳的夫妻希望完成做父母的愿望,本研究通过检测HAART治疗后男性HIV/AIDS患者精液HIV-1 RNA水平与精液指标,评估潜在传播风险和精液质量,为优生优育提供依据。方法:20例有生育要求且接受HAART超过6个月的男性HIV携带者/AIDS患者,用精子动态图像分析系统检测其精子浓度、存活率、总活力、正常形态精子百分率,用COBAS Amplicor检测精液HIV RNA载量及流式细胞仪技术计数血液CD4+T细胞。结果:20例患者年龄25~40(30.7±5.05)岁,接受HAART治疗6(14.24±12.26)个月以上,治疗前基线CD4+细胞226~965 cells/ul(422.38±200.86),检测时CD4+细胞341~1 058 cells/ul(535.76±212.02)。除1例外精液量均高于正常参考值(≥2 ml);14例患者精子总活力低于正常值(≥40%),18例患者前向运动精子百分率低于正常参考值(≥32%),2例精子浓度低于正常参考值(≥15×106/ml);有5例精子存活率低于正常参考值(58%);有6例正常形态精子百分率≤4%。20例患者外周血HIV-1 RNA均20拷贝/ml,18例精浆HIV-1RNA也20拷贝/ml,但2例20拷贝/ml,分别为4.70×101拷贝/ml和2.2×102拷贝/ml。4例与配偶无保护措施同房超过半年,女方定期查HIV抗体均阴性,其中1例自然怀孕生育,母子HIV-1 RNA均为阴性。结论:HAART治疗后仍有部分患者精液中HIV RNA水平高于血浆中HIV RNA水平,提示精液仍可能存在少量HIV,具有潜在传染风险,因此对男性HIV感染者/AIDS患者常规检查精液HIV-1 RNA可以降低女性感染风险。同时发现,HIV感染者/AIDS患者精子总活力与浓度低于正常参考值,生育能力降低。  相似文献   

7.
目的研究未进行高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的初治男性人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的糖脂代谢情况。 方法比较140例尚未进行HAART治疗的初治男性HIV/AIDS患者(病例组)与140例健康者(对照组)的体重指数、空腹血糖、血脂和血尿酸等代谢参数的差异。 结果与对照组相比,病例组患者空腹血糖显著升高(5.76 mmol/L vs. 5.16 mmol/L,t = 5.265、P = 0.008),BMI显著降低(21.79 kg/m2 vs. 23.07 kg/m2,t =-4.921、P < 0.001),甘油三酯显著升高(1.45 mmol/L vs. 1.16 mmol/L,t = 3.516、P = 0.001),血尿酸显著升高(411.66 μmol/L vs. 350.17 μmol/L,t = 7.167、P < 0.001),高密度脂蛋白胆固醇显著降低(0.98 mmol/L vs. 1.29 mmol/L,t =-7.275,P < 0.001),差异均具有统计学意义。病例组患者总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平均随CD4+ T细胞计数下降而下降,高密度脂蛋白胆固醇水平与HIV RNA载量呈负相关。 结论初治男性HIV/AIDS患者HAART治疗前已出现空腹血糖升高及血脂等代谢紊乱,与CD4+ T细胞计数及HIV RNA载量相关,治疗过程中需定期监测代谢指标,评估心血管疾病风险。  相似文献   

8.
目的:探讨人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者血清IL-25水平与机会性感染的关系。方法收集55例HIV感染者的临床资料,并应用ELISA法检测血清IL-25浓度,流式细胞术检测CD4+ T细胞计数,分析两者与HIV感染者发生机会性感染的相关性。结果55例患者中有44例(80.00%)发生机会性致病菌感染,其中26例(47.27%)发生口腔念珠菌感染。发生机会性感染组患者血清IL-25水平较未发生感染组高[(946.45±1652.84)pg/ml vs (107.58±167.33)pg/ml,P <0.01),CD4+ T细胞计数降低[(87.54±110.60)cell/μl vs (298.60±211.91)cell/μl,P <0.05)。发生口腔念珠菌感染组较未发生感染组患者血清IL-25增高[(1247.78±1877.48)pg/ml vs (358.09±944.31)pg/ml,P<0.05),CD4+ T细胞计数降低[(48.56±74.90)cell/μl vs (200.04±182.79)cell/μl,P <0.05)。相关性分析显示,IL-25浓度、CD4+ T细胞计数分别与发生机会性感染、口腔白色念珠菌感染呈正相关、负相关(P <0.01)。结论 IL-25可能参与HIV感染者发生机会性感染后的免疫反应,高IL-25水平可能与HIV感染者易患机会性感染、口腔念珠菌感染有关。  相似文献   

9.
目的 探讨我国HIV感染者外周血Ⅰ型干扰素产生细胞(IPC)水平及其与疾病进展的关系.方法 应用流式细胞术以全血染色、全白细胞设门对92例HIV-1感染者和59例健康对照进行IPC水平的测定,并分析外周血IPC变化与CD4+ T细胞计数和HIV血浆病毒载量的关系.结果 HIV感染者外周血CD4+ T细胞及IPC绝对计数的均数分别为342.000个/μl和3.431个/μl,显著低于正常对照(965.000个/μl和5.995个/μl,P均<0.001);HIV感染者IPC细胞数量与CD4+ T细胞计数成正比(r = 0.430,P<0.001),与HIV血浆病毒载量成反比(r =-0.483,P< 0.001);CD4+ T淋巴细胞计数<200个/μl的感染者IPC水平明显低于CD4+ T淋巴细胞计数>200个/μl者(P<0.005).HIV慢性感染者的IPC水平显著高于艾滋病患者(P<0.001),新发感染者的IPC水平(5.080个/μl)明显低于正常对照(P=0.038),但新发感染与慢性进展者的IPC水平间的差异无统计学意义.结论 HIV感染可显著降低机体的IPC水平,IPC水平变化与HIV疾病进展密切相关.  相似文献   

10.
目的探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)在获得性免疫缺陷综合征(AIDS)患者合并机会感染疾病中的临床应用价值。 方法选取2010年1月至2015年12月深圳市第三人民医院所收治的708例初诊住院AIDS患者,收集AIDS患者入院时临床特征和血清LDH水平,分析AIDS患者各种机会感染疾病的血清LDH水平。根据LDH水平(LDH>250 U/L和≤250 U/L)将入组患者分成两组,即LDH升高组245例和LDH正常组463例。 结果708例初诊住院AIDS患者中,女性132例、男性576例,合并机会感染者182例(Waldχ2 = 29.675、P < 0.001),合并肺部感染者162例(Waldχ2= 69.328、P < 0.001)。Logistic回归单因素分析结果显示,低CD4+T细胞计数水平(Waldχ2 = 60.646、P < 0.001)、高HIV RNA载量(Waldχ2 = 25.305、P < 0.001)、合并真菌感染(Waldχ2= 67.264、P < 0.001)、卡氏肺孢子(PCP)感染(Waldχ2 = 101.892、P < 0.001)更易导致AIDS患者LDH升高,差异均有统计学意义;而合并分枝杆菌感染(Waldχ2 = 0.137、P=0.711)的患者不易出现血清乳酸脱氢酶升高,差异无统计学意义(P > 0.05)。Logistic回归多因素分析结果显示,HIV RNA载量> 107拷贝/μl(Waldχ2 = 5.175、P = 0.023)、肺部感染(Waldχ2 = 5.096、P = 0.024)、血流感染(Waldχ2= 9.443、P = 0.002)、PCP(Waldχ2= 57.216、P < 0.001)和真菌感染(Waldχ2= 6.064、P = 0.014)均影响LDH水平,差异均有统计学意义。 结论AIDS合并机会感染者LDH升高提示肺部感染和血流感染,感染病原体倾向于PCP和真菌感染,具有一定早期临床诊断价值。  相似文献   

11.
目的通过分析HIV/HCV合并感染者使用长效/普通干扰素联合利巴韦林抗HCV早期治疗效果,探讨更适合我国国情的HIV/HCV合并感染的抗HCV治疗方案。方法 129例经HAART治疗的HIV/HCV合并感染者随机选用PEG-IFN-α-2a或IFN-α-2b联合利巴韦林治疗,利用巢氏PCR加测序分析检测HCV基因分型,COBASTM全自动病毒载量分析系统分别检测抗HCV治疗前、治疗后4周、12周的外周血HCVRNA载量,获得HIV/HCV合并感染者抗HCV快速病毒学应答率(RVR)、早期病毒学应答率(EVR)。结果我国HIV/HCV合并感染者中,HCV基因型为1型患者占34.0%,非1型者占66.0%。使用普通干扰素抗HCV治疗组RVR、EVR、cEVR与PEG干扰素组比较无显著差异;普通干扰素组中HCV非基因1型早期治疗效果优于HCV基因1型(P〈0.05),PEG干扰素组HCV-1型和非1型早期治疗效果比较无显著差异;PEG及普通干扰素在抗HCV治疗过程中对患者肝功能的恢复均有积极效用(P〈0.05)。结论 PEG及普通干扰素联合利巴韦林抗HCV方案治疗我国HIV/HCV合并感染者均能取得较好的早期疗效。普通干扰素方案对HCV非基因1型HIV/HCV合并感染者中可获得良好的早期治疗效果。  相似文献   

12.
目的:了解徐州地区丙型肝炎病毒(HCV)的基因型构成状况,分析HCV不同基因型感染患者之间肝功能以及病毒载量是否存在差异。方法对116例抗-HCV及HCV RNA阳性的患者,采用实时荧光PCR产物测序法检测HCV基因分型;同时检测血清肝功能的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBil),采用荧光定量PCR方法检测血清HCV RNA水平。结果116例患者共检测出8种基因型,主要为1型63例(54.31%),其中1a型1例,1b型61例,1c型1例;2型48例(41.38%),其中2a型40例,2i型8例;3型(3a)1例(0.86%);6型4例(3.45%),6a型1例,6h型3例。1型、2型和6型患者之间的肝功能以及病毒载量,显示各型之间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论徐州地区HCV感染以基因1、2型为主,也存在一定数量的6型和3型;不同基因型HCV感染者肝功能及病毒载量差异无统计学意义。  相似文献   

13.
目的:研究HIV和HCV(HIV/HCV)感染对患者外周血单个核细胞(PBMC)中A3G mRNA表达及外周血中内源性干扰素( IFN)-α水平的影响。方法以未经抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者( HCV单一感染组,43例)、艾滋病患者( HIV单一感染组, CD4+T 淋巴细胞<200个/μL,45例)和HIV/HCV合并感染组( CD4^+T淋巴细胞<200个/μL,45例)为研究对象,并以23名我院门诊健康体检者作为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测A3G mRNA,酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血浆中内源性IFN-α的表达量。组间比较采用秩和检验,相关性分析用Spearman秩相关分析。结果 HIV单一感染组、HIV/HCV合并感染组、HCV单一感染组和健康对照组PBMC中A3G mRNA的表达量分别为4.89(0.59),4.85(0.71),3.89(1.08)和3.69(0.81)lg拷贝/mL。其中,HIV单一感染组和HIV/HCV合并感染组PBMC中A3G mRNA的表达量均明显高于健康对照组( Z=-6.306和-6.280,P<0.01)和HCV单一感染组(Z=-7.358和-7.275,P<0.01)。 HIV单一感染组、HIV/HCV合并感染组、HCV单一感染组和健康对照组血浆中 IFN-α表达量分别为2.79(1.25),2.05(1.29),2.32(1.84)和2.16(2.19) pg/mL,其中 HIV 单一感染组血浆中 IFN-α表达量稍高于HIV/HCV合并感染组(Z=-2.332,P<0.05),其他各组血浆中IFN-α表达量比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。血浆中 IFN-α水平与 A3G mRNA 表达水平未见明显相关性(rs =0.04,P >0.05),A3G mRNA 及 IFN-α表达量与HIV 及 HCV RNA 载量亦无明显相关性(P 值均>0.05)。结论 HIV感染者PBMC高表达A3G,合并HCV感染对艾滋病患者的A3G表达无明显影响;A3G mRNA与IFN-α无明显相关性,且对HIV、HCV RNA载量的影响并不明显。  相似文献   

14.
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)相关肝衰竭并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的危险因素。方法采用回顾性队列研究方法,选择住院的HBV相关肝衰竭患者作为研究对象,应用Logistic回归分析对年龄、性别、生化指标、凝血指标、HBVDNA载量、临床分型等进行单因素和多因素分析。结果共676例肝衰竭患者入选本研究,其中并发SBP者占71.0%(480/676),仅高胆红素血症、低ALT/AST、低钠血症与肝衰竭并发SBP相关(P=0.014、P0.001、P=0.041),TBil380μmol/L、ALT/AST≤0.4、血钠≤125mmol/L发生SBP的风险分别高于TBil≤380μmol/L、ALT/AST0.4、血钠125mmol/L[P=0.026,OR(95%CI)=1.469(1.047~2.060);P=0.033,OR(95%CI)=2.388(1.049~5.434);P=0.001,OR(95%CI)=4.244(1.664~10.829)]。结论高胆红素血症、低ALT/AST、低钠血症是肝衰竭并发SBP的独立危险因素。  相似文献   

15.
丙型肝炎病毒感染至肝硬化的影响因素分析   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的探讨感染丙型肝炎病毒(HCV)的时间、感染途径、性别、肝功、HCVRNA、基因型、肝穿病理、治疗与否等因素对疾病发展至肝硬化的影响。方法351例丙型肝炎患者分为LC组和CHC组,对感染HCV至发展为肝硬化的各种可能影响因素进行统计学分析。结果LC组基线AST水平高于CHC组(t=2.015,P=0.045),LC组与CHC组ALT水平无显著差异(t=-1.158,P=0.248);LC组HEY RNA水平与CHC组HCV RNA水平无显著差异(t=0.718,P=0.473);基因型1b患者更易发展为肝硬化;感染HCV的时间越长。越容易发展为肝硬化(t=5.652,P〈0.001);输血感染HCV的患者自感染HCV至发展为肝硬化所需时间较非输血感染者短(t=14.439,P〈0.001);LC组接受抗病毒治疗的患者比率明显低于CHC组(P〈0.001);LC组与CHC组男女性别构成无差异(P=0.081)。结论感染HCV至发展为肝硬化受感染时间,感染途径,AST水平,病毒基因型、治疗与否等因素影响,与ALT水平、HCV RNA、性别关系不显著。  相似文献   

16.
目的:观察恩替卡韦对伴有高病毒载量的慢性HBV感染合并肺结核患者抗结核治疗中肝损害的疗效。方法将77例伴有高病毒载量的慢性HBV感染合并肺结核患者分为3组并均给予2HRZS(E)/4HR方案抗结核治疗。其中A组(22例)在化疗前2周给予恩替卡韦抗病毒治疗,B组(25例)在化疗开始时同时给予恩替卡韦抗病毒治疗,C组(30例)仅接受抗结核治疗。观察3组患者接受化疗后的肝损害发生率、终止治疗率及治疗前后肝功能、HBV DNA变化。结果 A组及B组患者总肝损害及终止治疗率均较C组显著降低(χ2=34.268、18.015,P均<0.05),其中A组均为0%,而B组则分别为24%和12%。C组完成抗结核治疗患者ALT、AST水平较治疗前(Z=-4.906及-4.862,P<0.05)以及较治疗后的A组(Z=-5.302、-5.814,P<0.05)和B组显著升高(Z=-5.298与-5.299,P<0.05)。治疗后A组和B组患者的HBV DNA均显著下降,但A组患者HBV DNA在化疗1个月后较B组稍低(Z=57.640,P<0.05)。结论化疗前提前给予恩替卡韦可进一步降低伴有高病毒载量患者化疗后的肝损害,从而确保患者抗结核治疗长期、有效、顺利进行。  相似文献   

17.
目的了解开展联合抗反转录病毒治疗(combined antiretroviral therapy,cART)后湖北省HIV/HCV合并感染者死亡情况及相关的危险因素。方法回顾性研究2003年1月—2010年12月在武汉大学中南医院就诊或在当地疾病预防控制中心会诊的427例HIV/HCV合并感染者的人口学和临床资料。采用Cox逐步回归模型分析死亡发生的相关因素;Kaplan—Meier方法分析晚期肝病对HIV/HCV合并感染者死亡的影响。结果427例HIV/HCV合并感染者随访期间53例患者死亡,病死率为12.4%,其中28例(52.8%)死于肝病相关的疾病。男性患者(RR=2.63,P=0.05),受血感染(RR=2.15,P=0.04),基线CD4^+T细胞计数〈50个/μL(RR=2.83,P=0.02),随访结束时HIVRNA载量≥10^4拷贝/mL(RR=2.79,P=0.00)及并发终末期肝病(RR=7.79,P=0.00)与死亡显著相关,而cART持续时间〉5年是死亡的保护因素(RR=0.03,P=0.00)。合并晚期肝病者的病死率高达52.7%(29/55)。结论肝病已成为HIV/HCV合并感染者死亡的主要原因,出现晚期肝病者死亡的风险高。  相似文献   

18.
目的:了解慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者基因型及相应的临床特征。方法检测88例慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者与770例慢性丙型肝炎患者基因分型,分析88例慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者的糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)、HCV RNA病毒载量及血甘油三酯等临床相关指标,并调查患者糖尿病确诊时间及抗病毒治疗情况。结果慢性丙型肝炎并2型糖尿病患者3a基因型占11.36%(10/88),高于未合并2型糖尿病者3a基因型3.38%(26/770),差异具有统计学意义(χ2=7.248,P=0.002);并2型糖尿病的3a基因型患者的甘油三酯高于其他基因型(t=2.271,P =0.028);糖尿病诊断时间多在抗病毒治疗前,部分患者控制血糖同时抗病毒治疗。结论感染丙型肝炎病毒3a基因型的患者更易并2型糖尿病,应监测血糖情况,尽早筛查糖尿病,早期诊治。  相似文献   

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