化学交联剂对树脂牙本质粘接稳定性的影响

随着粘接剂的发展口腔粘接修复在临床得到广泛应用。但牙本质粘接耐久性的问题仍然不容乐观。由于口腔各种酶、细菌等多种因素会导致粘接界面胶原纤维暴露,而裸露的胶原纤维极易降解和疲劳破坏,从而影响牙本质粘接稳定性。基质金属蛋白酶介导的对胶原纤维的降解是粘接界面破坏的主要因素。抑制基质金属蛋白酶活性、增强胶原性能是延长粘接寿命的关键。为此,针对口腔牙本质粘接难点的问题,基于牙本质生物改性的概念,通过使用胶原交联剂的生物活性介导的仿生方法,改变牙本质生物理化性能来强化牙本质胶原纤维强度,增加粘接稳定性。本文主要介绍牙本质生物改性及其相关的基质成分,并对化学胶原交联剂碳化二亚胺及戊二醛进行了综述。     

牙本质有机物,无机物对粘结树脂固化时间的影响

本研究采用化学分离的方法，从牙本质粉中分离出牙本质胶原和牙本质羟磷灰石，并发现牙本质，牙质胶原、含铁牙本质胶原以及牙本的质胶原以及牙本质羟磷灰石对４－ＭＥＴＡ／ＭＭＡ－ＴＢＢ树脂的固化均有明显的促进作用，其中含铁牙本质胶原的作用尤为明显，作者还就树脂与牙本质之间的粘结机理进行了探讨。     

牙本质基质非胶原性蛋白

牙本质基质非胶原性蛋白赵大为综述史俊南审校西安第四军医大学口腔医学院（７１００３２）细胞外基质是在个体发育过程中，由细胞合成并分泌到细胞外的生物大分子所构成的网络状物质，在牙本质基质中，胶原约占９０％，其余蛋白被称为非胶原性蛋白（Ｎｏｎｃｏｌｌａｇｅ...     

牙本质特异性蛋白的研究

牙本质特异性蛋白的研究赵大为综述史俊南审校牙本质由成牙本质细胞分泌的基质钙化而来。牙本质基质中胶原性蛋白主要是由Ｉ型胶原蛋白组成，而非胶原性蛋白则包括牙本质特异性蛋白、矿化组织特异性蛋白和多种组织中可见的其它蛋白。牙本质特异性蛋白是指唯一由成牙本质...     

牙本质涎蛋白在牙齿发育、牙本质疾病中的表达和作用

牙本质基质是由胶原和非胶原蛋白组成,其中非胶原蛋白又包含了一组牙本质特异性蛋白,它们在牙胚发育,矿化过程中起重要作用.该文就牙本质特异性蛋白中的牙本质涎蛋白在牙齿发育和牙本质疾病中的表达和作用作一综述.     

I型和Ⅲ型胶原在修复性牙本质形成中的免疫定位

目的 :研究 I型和 型胶原在修复性牙本质形成中的免疫定位和分布特征。方法 :在大鼠第一磨牙制备单面洞 ,观察修复性牙本质形成。免疫组化 SABC法检测 I型胶原和 型胶原的免疫反应。结果 :在术后 3d,修复性牙本质尚未形成。I型胶原和 型胶原均分布于牙髓内 ,前期牙本质为弱阳性。术后 15 d,I型胶原和 型胶原在牙髓细胞内呈阳性染色。I型胶原在前期牙本质中呈弱阳性。术后 30 d,I型胶原和 型胶原的强阳性染色集中于已形成的修复性牙本质下的牙髓内 ,成牙本质细胞样细胞染色呈强阳性。结论 :形成修复性牙本质的成牙本质细胞样细胞合成、分泌 I型胶原和 型胶原。 I型胶原是修复性牙本质的主要基质成分     

牙本质基质蛋白-1的研究近况

牙本质基质蛋白-1（dentin matrix protein-1,DMP-1）是牙釉质、牙本质、牙骨质、骨和软骨组织矿化中一种重要的酸性非胶原性基质蛋白,其组成介于牙本质磷蛋白和骨酸性蛋白之间,广泛分布于多种组织中,对硬组织的矿化具有重要意义。现就近些年对牙本质基质蛋白-1基因结构与调控、蛋白结构与代谢以及在细胞、牙本质、骨组织中的分布、表达及生物矿化的研究现状作一综述。     

Ⅰ型和Ⅲ型胶原在修复性牙本质形成中的免疫定位

目的：研究Ⅰ型和Ⅲ型胶原在修复性牙本质形成中的免疫定位和分布特征。方法：在大鼠第一磨牙制备单面洞，观察修复性牙本质形成，免疫组化ＳＡＢＣ法检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的免疫反应。结果：在术后３ｄ，修复性牙本质尚未形成。Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原均分布于牙髓内，前期牙本质为弱阳性，术后１５ｄ，Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原在牙髓细胞内呈阳性染色。Ⅰ型胶原在前期牙本质中呈弱阳性，术后３０ｄ，Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的旨阳性染色集中于     

放射线对牙体硬组织及其抗酸溶解性影响的研究

目的　观测离体牙釉质、牙本质在照射放射线后的结构、胶原及抗酸溶解性的变化 ,探讨放射性龋发生的可能机制。方法　 5 6颗牙牙冠的牙釉质标本及 6 3颗牙牙根的牙本质标本分别经30、5 0、70Gy放射线照射后用SEM观察釉质及牙本质的结构、用组化方法观察牙本质胶原的变化、用人工龋实验观察对其抗酸溶解性的影响。结果　不同剂量的放射线照射后均可改变釉质的形貌 ,降低釉质的抗酸溶解性 ,各实验组间未见明显差别 ;5 0、70Gy组照射后可改变牙本质的形貌、牙本质胶原溶解性 ,降低牙本质的抗酸溶解性 ,30Gy组对牙本质的改变与对照组相似。 结论　放射线照射后牙釉质和牙本质的结构和某些成分都会发生一定程度的破坏 ,这可能是导致放射性龋的原因之一。     

永生化成牙本质细胞表达牙本质基质蛋白的实验研究

目的　探讨永生化人成牙本质细胞样细胞系hTERT-hOd-l表达牙本质基质蛋白的情况。方法　矿化液培养hTERT-hOd-l细胞5周,检测骨钙素(OC)分泌量和碱性磷酸酶(ALP)活性。采用免疫组织化学、RT-PCR和原位杂交方法检测Ⅰ型胶原、骨涎蛋白(BSP)、牙本质基质蛋白1 (DMP1)以及成牙本质细胞标志物牙本质涎磷蛋白(DSPP) 和牙本质涎蛋白(DSP)在细胞中的表达。结果　在矿化液诱导下,hTERT-hOd-l细胞ALP活性和OC分泌量升高。 hTERT-hOd-l细胞在mRNA水平上表达BSP、DMP1和DSPP,在蛋白质水平上表达DSP和Ⅰ型胶原。结论　hTERT- hOd-l细胞在体外表达牙本质基质蛋白,具有矿化的潜能。     

基质金属蛋白酶抑制剂的研究进展

牙本质粘接混合层的长期稳定性不佳,基质金属蛋白酶等内源性酶降解胶原是导致混合层破坏的重要因素。使用酶抑制剂抑制胶原降解,维持胶原结构的完整性,是提高混合层稳定性的关键。本文重点总结了基质金属蛋白酶抑制剂（包括氯己定、乙二胺四乙酸、季铵盐类、锌离子和氧化锌、四环素类及其衍生物、异羟肟酸类抑制剂、二磷酸盐衍生物、交联剂等）的研究进展,并对未来的发展进行展望。     

各种牙本质非胶原蛋白矿化作用的研究进展

牙本质胞外基质由90％胶原(主要为Ⅰ型)和10％非胶原蛋白(non-collagenous proteins,NCPs)构成。其中胶原为羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)板状晶体(plate like crystalline)的沉积提供支架,NCPs则被认为控制晶体沉积的启动和生长。研究NCPs中各组分在牙本质矿化中的作用,对阐明牙齿发育及修复的分子学机制有着重要意义。     

原花青素对树脂-牙本质粘接界面耐冷热循环老化作用的影响

目的 探讨天然交联剂原花青素预处理脱矿牙本质是否对冷热循环下树脂-牙本质粘接界面有保护作用.方法 制备10％和15％原花青素交联预处理剂、5％戊二醛用于脱矿牙本质粘接前的短暂预处理(60和120s),无预处理组为阴性对照.根据冷热循环与否分亚组,每亚组4颗牙,制备树脂-牙本质粘接试件,即刻或于冷热循环(5000次)后测试微拉伸粘接强度,观察粘接断裂模式、界面微观形貌并测量胶原降解量.结果 冷热循环后15％原花青素预处理60和120 s组粘接强度[分别为(21.88±3.49)和(23.09±3.19) MPa]显著高于阴性对照组[(15.47±3.78) MPa](P＜0.05).各组粘接断裂模式均以混合破坏和界面破坏为主.各预处理组粘接界面混合层均一致密,而阴性对照组混合层中可见狭窄的空隙或裂缝.所有预处理组冷热循环后胶原降解量均显著低于阴性对照组(P＜0.05),其中15％原花青素预处理120 s组胶原降解量最低[(0.316±0.019) mg/g].结论 应用原花青素预处理脱矿牙本质可减缓因冷热循环引起的树脂-牙本质粘接界面退变,有助于提高粘接修复体的耐久性.     

五倍子提取液对牙本质龋损时胶原蛋白分解的影响

目的：评价五倍子提取液在牙本质龋损中对胶原分解的影响。方法；乳酸胶体系统致牙本质龋，20ml/L氟化钠，五倍子提取液，380ml/L氟化双氨银，去离子水4组试剂分别处理，再次脱矿及I型胶原酶牙本质基质，氯胺－T法对各组胶原分解量进行分析。结果：五倍子组和380ml／L氟化双氨银组对I型胶原酶分解胶原均有显著抑制作用（P＜0．01），且五倍子组明显优于380ml/L氟化双氨银组的抑制胶原分解作用（P＜0．01），结论：五倍子能抑制胶原分解，对脱矿的进一步进行产生影响，从而使牙本质龋的进展受到抑制。     

牙本质非胶原蛋白诱导颅神经嵴干细胞向成牙本质细胞表型分化

目的探讨颅神经嵴干细胞(CNCSC)用于牙再生研究的可行性,观察牙本质基质非胶原蛋白(DMNCP)对CNCSC的成牙本质样细胞表型分化的影响。方法小鼠神经管组织块无血清条件培养法获取颅神经嵴干细胞,以DMNCP体外诱导CNCSC的分化,形态学、免疫细胞化学、茜素红特染等方法,分别从Ⅰ型胶原表达、牙本质涎磷蛋白(DSPP)表达、碱性磷酸酶(ALP)活性及钙结节形成情况,鉴定CNCSC的成牙本质样细胞表型。结果诱导后的CNCSC呈现I型胶原、DSPP阳性表达,ALP活性增高,钙结节形成,具有成牙本质细胞表型特征。结论DMNCP具有诱导CNCSC向成牙本质细胞表型分化的作用,利用CNCSC开展牙再生研究是可行的。     

交联剂在抑制基质金属蛋白酶与提高粘接耐久性领域的研究进展

基质金属蛋白酶（MMP）能够降解牙本质胶原纤维,是影响牙科粘接修复耐久性的重要因素。因此,抑制牙本质MMP的活性是提高粘接耐久性的关键。作为一种MMP抑制剂,交联剂不仅能够抑制MMP活性,还具备促进牙本质胶原纤维交联的作用,上述双重作用使交联剂能够提高牙本质粘接的耐久性。本文就常见交联剂在抑制MMP与提高牙本质粘接耐久性方面的研究进展进行综述。     

牙本质特异性蛋白的分子生物学研究进展

牙本质构成牙齿的主体。所含的无机物约占牙本质总重量的７０％；有机物占１８％，水为１２％。无机物中主要是羟磷灰石，有机物由胶原和牙本质非胶原蛋白组成，牙本质非胶原蛋白占有机物的１０％，包括牙本质特异性蛋白、矿化组织特异性蛋白和多种组织中可见的其它蛋白。...     

化学交联在牙本质粘接修复中的应用及展望

牙本质混合层裸露胶原水解变性是导致树脂粘接修复失败的主要原因。化学交联作用可增加混合层胶原纤维间或纤维内的分子键或氢键结合,提高胶原的机械性能及抗酶解能力,从而改善树脂牙本质粘接修复的耐久性。因此,本文针对化学交联改善树脂牙本质粘接耐久性的机制及其应用效果作一分析探讨。     

各种牙本质非胶原蛋白矿化作用的研究进展

牙本质胞外基质由９０％胶原和１０％非胶原蛋白构成，其中胶原为羟基磷灰石板状晶体的沉积提供支架，ＮＣＰＳ则被认为控制晶体沉积的启动和生长。研究ＮＣＰＳ中各组人在牙本质矿化中的作用，对阐明牙齿发育及修复的分子学机制有着重要意义 。     

氟钼酸铵对牙本质胶原分解的抑制作用

目的：评价氟钼酸铵对牙本质龋损中胶原分解的抑制作用。方法：用１０％、２．８％氟钼酸铵、２％氟化钠、去离子水分别处理４组牙本质人工龋损，然后用胰蛋白酶、胶原酶分解其胶原，通过羟脯氨酸含量测定，计算并比较各组牙本质标本胶原分解量。结果：１０％、２．８％氟钼酸铵比２％氟化钠抑制两酶分解胶原的作用强（Ｐ＜０．０１），对胶原酶的作用尤为显著（Ｐ＜０．０１）。结论：氟钼酸铵抑制蛋白分解酶（尤其胶原酶）对胶原的分解作用是它抑制牙本质龋发展的重要机制之一。