骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建影响的显微CT观察

目的研究骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响,评价骨碎补总黄酮在抑制牙周炎大鼠牙槽骨吸收方面的作用及机制。方法成功建立SD大鼠牙周炎模型之后,使用完全随机分组方法将大鼠分为正常组、牙周炎组、骨碎补总黄酮组,每组12只。分别灌服生理盐水和骨碎补总黄酮240mg·kg-1·d-1。每组分别在给药后第15、30天各处死6只,采用显微CT对大鼠牙槽骨进行三维重建,评价骨碎补总黄酮对实验性牙周炎大鼠牙槽骨重建作用的影响。结果各时间段骨碎补总黄酮组比牙周炎组牙槽骨丧失程度显著减小(P<0.05),且呈持续改善状态(P<0.05)。给药15天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05);给药30天后,骨碎补总黄酮组的牙槽骨相对骨体积、骨小梁厚度均明显高于牙周炎组(P<0.05);骨表面积体积比、骨小梁间隙明显低于牙周炎组(P<0.05)。骨碎补总黄酮组的骨小梁厚度、骨表面积体积比、骨小梁间隙显示出持续改善状态(P<0.05)。结论补碎骨总黄酮能够促进牙槽骨改建,对牙周炎治疗具有一定辅助作用。     

实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型研究

目的:建立实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型,以进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)以及正常对照组(N).采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3周和6周分批处死,进行HE染色、TRAP染色.观测指标包括:牙槽骨丧失,组织病理学比较,炎症区破骨细胞计数等.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学差异(P＜0.05),牙槽骨丧失DP组＞P组＞N组.炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同,N组与P组比较,N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学差异(P＜0.05),其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组.结论:糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加.糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成,增强骨吸收,促进牙周炎骨丧失.     

大鼠双侧卵巢切除术后下颌剩余牙槽骨骨小梁的结构变化

本实验切除64只SD雌性大鼠双侧卵巢并拔除全部磨牙后,应用扫描电镜(SEM)和MIAS—200图象分析系统,动态地观察了失牙后各程期(1—8月)大鼠剩余牙槽骨骨小梁结构变化,以及与股骨骨小梁变化的关系。结果表明:雌激素低下使大鼠剩余牙槽骨骨量减少,实质是骨小梁体密度减少。早期以骨小梁板厚度减少为主,后期以骨小梁板密度减少为主。股骨骨量丧失是骨小梁板密度和板厚度共同减少所致。股骨骨小梁体密度减少与剩余牙槽骨体密度减少密切相关,说明后者为全身性骨量改变的局部口腔表现。     

蛋白聚糖与小鼠牙周炎牙槽骨吸收的相关性

目的 探讨小鼠牙周炎牙槽骨中蛋白聚糖含量的改变及其与牙周炎牙槽骨吸收的相关性.方法 选取12只8周龄C57BL/6J雄性鼠,6?0丝线结扎右侧上颌第二磨牙建立牙周炎模型,左侧上颌未结扎处作为对照,术后14 d处死小鼠.Micro?CT扫描分析牙槽骨吸收情况;HE染色观察牙槽骨形态变化;TRAP染色观察破骨细胞阳性率的改...     

大黄素治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的:观察不同浓度大黄素对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雌性SD大鼠随机分为4 组,各30 只: 正常对照组(N组)、牙周炎组(P组)、低浓度大黄素治疗组(PL组)及高浓度大黄素治疗组(PH组).建立牙周炎动物模型并按分组用药,分别于4、 6、 8 周时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:PL组和PH组结缔组织附着丧失量、牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于P组,成骨细胞个数均明显大于P组(P<0.05).结论:大黄素可抑制牙周附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成.     

辅酶Q10对大鼠实验性牙周炎的影响

目的探讨辅酶Q10对大鼠实验性牙周炎的影响。方法选取体重200g左右健康Wistar大鼠48只。大鼠随机分为3组:空白对照组(N组)、牙周炎辅酶Q10治疗组(Q10组)及牙周炎对照组(P组),每组16只。N组正常食水;另外两组建立牙周病模型。成模后,Q10组大鼠连续给药12周,P组给同剂量生理盐水,每组动物分别在给药前及给药第4周、8周、12周末行双侧下颌第一磨牙牙周袋平均深度的检测,处死后测量双侧下颌第一磨牙牙槽骨垂直骨吸收总量,并行统计学分析。结果给药前及给药后各观察时间点Q10组及P组大鼠牙周袋平均深度及牙槽骨垂直骨吸收总量均显著大于N组(P<0.01);且给药前Q10组及P组大鼠牙周袋平均深度及牙槽骨垂直骨吸收总量均无统计学差异(P>0.05);12周末P组的牙周袋平均深度及牙槽骨垂直吸收总量均明显大于Q10组(P<0.01)。结论辅酶Q10可以抑制和缓解实验性大鼠模型牙周炎,可能具有治疗和缓解牙周炎症的作用。     

高脂饮食对大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及对牙槽骨骨量的影响

目的:探讨高脂饮食与大鼠下颌骨钙、磷及羟脯氨酸含量以及牙槽骨骨量的关系。方法:将20只SD大鼠随机分为正常对照组和脂肪乳剂组,正常对照组予普通饲料及生理盐1mL/100g体重灌胃,脂肪乳剂组予普通饮食加脂肪乳剂1mL/100g体重灌胃,两组均连续灌胃16周后取大鼠的下颌骨下颌支部分检测骨钙、磷及羟脯氨酸含量,取牙槽骨进行脱钙、切片、苏木精-伊红染色,然后用骨形态计量学方法测量牙槽骨松质骨的骨量并计算牙槽骨的骨静态参数。结果:高脂饮食引起大鼠血清中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)则明显降低;脂肪乳剂灌胃使大鼠下颌骨钙?磷及羟脯氨酸含量均下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组牙槽骨骨小梁面积百分数(Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)和骨小梁分离度(Tb.Sp)差异均无统计学意义。结论:长期高脂乳剂灌胃可以造成大鼠下颌骨骨矿物质和骨有机质的丢失,但未能引起大鼠牙槽骨骨量发生明显变化。     

尼古丁对实验性牙周炎大鼠牙槽骨影响的显微CT观察

目的 建立牙周炎大鼠的牙槽骨三维模型,采用显微CT观察尼古丁对大鼠牙槽骨的影响.方法 36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧(实验侧)第二磨牙颈部,左侧不予结扎,作为自身对照(对照侧),使用完全随机分组方法分为对照组(A)及尼古丁注射低剂量(B)和高剂量(C)组,每组12只.分别给予生理盐水和尼古丁0.83、1.67 mg·kg-1·d-1腹腔注射.每组分别于给药后第14、28天各处死6只,取双侧上颌磨牙区牙体牙周复合组织,行显微CT扫描、重建、测最和分析.结果 随尼古丁给药剂量增加,双侧牙槽骨骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度逐渐降低,牙槽骨高度丧失与骨小梁间隙逐渐升高.28 d时C组牙槽骨高度丧失[对照侧和实验侧分别为(0.61±0.14)、(1.39±0.09)mm]显著高于B组[对照侧和实验侧分别为(0.39±0.10)、(1.31±0.06)mm]和A组[对照侧和实验侧分别为(0.30±0.06)、(0.94±0.07)mm];C组牙槽骨骨密度[对照侧和实验侧分别为(617.86±34.27)、(572.46±31.62)mg/cm3]显著低于B组[对照侧和实验侧分别为(660.04±36.73)、(604.97±32.59)mg/cm3]和A组[对照侧和实验侧分别为(709.15±34.95)、(657.04±30.06)mg/cm3].结论 尼古丁可加重丝线结扎造成的大鼠牙槽骨骨量丧失和骨质微观结构的变化,导致牙槽骨骨质疏松.     

"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响

目的:观察中药"益肾清火"方对牙周炎大鼠牙槽骨重建的影响。方法:选择12个月龄SD大鼠,分为A、B、C、D共4组,每组各6只动物。A组为空白对照组,B组为牙周炎造模组,C组为造模后灌服中药高剂量组,D组为造模后灌服中药等效剂量组。牙周炎造模成功后,A、B组动物灌喂生理盐水,C、D组动物灌喂中药3个月。方块截取各组动物牙槽骨,制作硬组织切片,行苦味酸-品红染色后,分析各组牙槽骨骨量、骨结构及骨转换参数的差异。采用SAS6.04软件包对数据进行单因素方差分析。结果:牙周炎大鼠灌服"益肾清火"方3个月后,与B组相比,C、D组类骨质形成明显增多,骨小梁密度较高、游离末端数少;A、B、C、D各组骨小梁面积百分数和结点末端比分别为:75.24±3.82/1.49±0.12、45.78±6.70/0.48±0.08、73.33±4.20/1.33±0.06和67.69±2.83/1.26±0.10。B组的2项参数均低于其余3组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。各组类骨质面积(变量经转换)分别为(88.44±7.52)μm2、(145.37±13.91)μm2、(211.10±22.96)μm2和(201.22±24.75)μm2。A组类骨质面积比其余3组低,而B组又低于C、D2组,统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论:中药"益肾清火"方有助于增加实验性牙周炎大鼠牙槽骨骨量,改善其骨质结构,促进骨的修复重建。     

雌孕激素缓释凝胶对去势牙周炎大鼠牙槽骨吸收部位修复再生作用的研究

目的:研究雌孕激素缓释凝胶对去势牙周炎大鼠牙槽骨修复再生的作用。方法:选取6月龄雌性大鼠,随机分为去势组和假手术组,去势术后12周检测血清钙、磷、碱性磷酸酶和E2浓度。用0.2 mm结扎线于单侧第一磨牙牙颈部结扎,结扎4周后,建立大鼠牙周炎模型,用Micro-CT观察骨丧失情况。移除结扎线,将大鼠分为假手术生理盐水组,假手术上药组,去势生理盐水组和去势上药组。将配制好的雌孕激素缓释凝胶和生理盐水分别注入大鼠牙周袋内,治疗8周后,进行Micro-CT分析和HE组织学染色。结果:去势大鼠骨密度降低,血清钙、磷浓度降低,碱性磷酸酶活性升高,E2浓度降低。牙周结扎后,假手术组牙槽骨有水平吸收,去势组牙槽骨不仅水平方向上的吸收,垂直方向上也同样有吸收,牙槽嵴高度降低明显,根分叉暴露。雌孕激素缓释凝胶联合应用后,牙槽骨骨密度(BMD)升高、骨小梁数量(Tb.n)增加、骨小梁分离度(Tb.Th)增加、骨小梁连接数(Tb.Pf)增多,破骨细胞减少,新骨形成。结论:雌孕激素缓释凝胶能够促进去势大鼠牙槽骨吸收部位的修复再生。     

雌激素和应力环境改变对骨质疏松大鼠下颌骨骨小梁结构的影响

目的: 探讨骨质疏松状态下由于牙齿缺失后应力环境的改变,导致下颌骨骨小梁结构的变化及补充雌激素对其变化的影响。方法: 用去势法建立骨质疏松的大鼠动物模型,8周后拔除大鼠单侧所有上颌磨牙,模拟下颌骨高低应力环境的变化,用骨组织形态计量学的方法观察骨质疏松组、雌激素治疗组和假手术对照组双侧下颌骨骨小梁的变化。结果: 骨质疏松组低应力侧比高应力侧的Tb.Ar、Tb.Wi明显降低(P<0.01),Tb.Sp明显增大(P<0.05);正常组和雌激素组无明显差异;雌激素组高应力侧、低应力侧的Tb.Ar与骨质疏松组同期相比增大(P<0.05)。结论: 高应力可减缓骨质疏松所引起的下颌骨骨小梁的吸收,低应力则可加速骨吸收;雌激素的补充治疗阻止了去势后大鼠下颌骨骨质的吸收,并抑制低应力环境下颌骨的进一步丢失,促进了骨形成。     

正畸力作用下垂直型骨吸收牙周炎大鼠牙槽骨改建的实验研究

目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（ A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（ B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（ C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8 h,1、7、14、21 d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF?1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（ P＜0．05）;加力至14 d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P＜0．05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF?1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。     

Changes in the microstructure of the rat alveolar bone induced by unilateral molar extraction and estrogen deficiency

The present study was designed to assess compensatory changes in the microstructure of alveolar bone induced by occlusal force and estrogen deficiency using micro-computed tomography, which enables us to analyse bone mass and architecture in detail, in combination with a histomorphometric analysis.Fifteen 10-week-old female Wistar rats were used. We created hypofunctional teeth in the right molar region of the mandible after abolishing occlusal force by extracting the right maxillary molars and bilateral ovariectomy was undergone. Analyses of the microstructure and bone resorption of the alveolar bone were carried out by the micro-computed tomography (micro-CT) and histomorphometric analyses.The results of micro-CT and histomorphometric analyses showed that a decrease in occlusal force stimulated bone resorption and accelerated the fragility of the bone structure in the alveolar bone around the teeth, and also shortened the mean intercept length of the trabecular bone in the direction of the tooth axis. However, estrogen deficiency appeared to have few effects, based on the results of micro-CT and histological morphometric analyses.These results suggest that occlusal force is essential for female rats with sexual maturation during short time period to maintain the structure and regulation of alveolar bone in rats.     

淫羊藿苷口服给药对骨质疏松牙周炎小鼠牙槽骨吸收的影响

目的:研究口服淫羊藿苷（ICA）对骨质疏松小鼠牙周炎引起的牙槽骨吸收的抑制作用。方法:3月龄、雌性、C57BL/6J小鼠随机分为3组,即正常组（SHAM组）、卵巢切除+口腔涂布牙龈卟啉单胞菌（Pg）+淫羊藿苷组（OVX+Pg+ICA）、卵巢切除+Pg口腔涂布组（OVX+Pg）。小鼠适应性喂养1周,第2周进行双侧卵巢切除术,诱导小鼠骨质疏松形成。从第4周开始,对小鼠牙周涂布Pg,1次/d,连续1周。第12周收集左侧下颌骨进行固定切片及染色,分析各组之间牙槽骨吸收高度的差异。收集右侧下颌骨进行亚甲蓝染色,分析各组间牙槽骨吸收面积的差异;收集双侧上颌骨牙周组织蛋白,分析成骨相关蛋白的表达差异。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:小鼠股骨及牙周组织切片染色显示,成功建立了小鼠骨质疏松牙周炎模型。对牙槽骨吸收距离和面积的测量分析显示,相比于OVX+Pg组,口服淫羊藿苷可显著减少釉-牙骨质界-牙槽嵴顶（CEJ-ABC）的距离及颊舌侧牙槽骨吸收面积（P<0.05）;Western免疫印迹显示,相比于OVX+Pg组,OVX+Pg+ICA组中Runx2、OSX、OCN及OPN蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。结论:口服淫羊藿苷在预防小鼠骨质疏松发生的同时,可有效减少牙周炎引起的牙槽骨吸收。     

二膦酸盐对骨质疏松大鼠下颌牙槽骨牙本质基质蛋白1表达的影响

目的 :观察二膦酸盐对去卵巢骨质疏松大鼠下颌牙槽骨内破骨细胞以及牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,DMP1)表达的影响。方法 :取6月龄SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)和二膦酸盐药物治疗组(RIS),每组10只。Sham组大鼠仅术中暴露卵巢不切除,OVX组大鼠行"双侧卵巢切除术+生理盐水皮下注射",RIS组行"双侧卵巢切除术+利塞磷酸钠(2.4μg/kg)皮下注射"。术后3个月取各组大鼠下颌骨常规脱钙,甲苯胺兰染色观察下颌第一磨牙(M1)区域牙槽骨组织学结构,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色观察M1区域牙槽纵隔破骨细胞的骨吸收情况,免疫组化染色观察各组M1牙槽骨DMP1分布表达情况,并进行相关半定量图像分析。结果:与Sham组相比,OVX组TRAP阳性细胞数增加;而较OVX组而言,RIS组TRAP阳性细胞数显著减少(P<0.05)。免疫组化染色显示,各组DMP1不仅表达在牙槽骨骨细胞内,牙槽间隔的松质骨骨基质、牙周韧带中均可见其表达,OVX组M1牙槽骨DMP1表达较Sham组减少(P<0.05),而RIS组表达较OVX组有升高。结论:二膦酸盐能减少骨质疏松大鼠下颌牙槽骨破骨细胞数量,并上调DMP1表达,从而影响下颌牙槽骨矿化。     

环肌酸抑制大鼠牙周炎周围牙槽骨吸收的实验研究

目的:通过体外和体内实验探讨环肌酸对牙周炎造成的牙槽骨吸收的抑制作用.方法:体外实验通过细胞活力测定、碱性磷酸酶染色和茜素红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色和实时反转录聚合酶链反应(RT-PCR)等检测,评价环肌酸对成骨细胞和破骨细胞增殖和分化的影响.动物实验将20只大鼠分为4组,A组为对照组,B组采用牙周结扎+生理盐水注...     

不同去势时间对大鼠牙槽骨微结构影响的比较研究

目的 比较不同去势时间对大鼠牙槽骨微结构的影响,探讨牙槽骨骨质疏松大鼠模型建立成功的参数。方法 24只6月龄雌性SD大鼠,随机分为4组：（1）对照组1（Sham1）;（2）去势组1（OVX1）;（3）对照组2（Sham2）;（4）去势组2（OVX2）。分别在全麻下行假手术和双侧卵巢去势术。于术后3个月和4个月处死各组大鼠,取双侧上颌骨标本,通过Micro-CT扫描、HE染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色、Van Gieson染色、荧光双标观察并分析牙槽骨微结构的变化。结果 去势3个月后OVX1组与Sham1组大鼠相比,体重增加25.09%（P<0.01）;牙槽骨骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数目（Tb.N）、骨小梁分离度（Tb.Sp）,牙骨质界-牙槽嵴顶（CEJ-ABC）距离无改变（P>0.05）,骨小梁宽度（Tb.Th）降低了12.44%（P<0.05）,破骨细胞数量增加了40.12%（P<0.01）;骨形成沉积率（MAR）无明显改变（P>0.05）;去势4个月后OVX1组与Sham1组大鼠相比,体重进一步增加了26.25%（P<0.01）,BV/TV、Tb.Th、MAR分别降低了11.15%、17.22%和38.45%（P<0.01）,Tb.Sp和破骨细胞数量分别增加了81.89%和35.67%（P<0.01）,Tb.N和CEJ-ABC距离无变化（P>0.05）,HE和Van Gieson染色均表明OVX2组大鼠牙槽骨骨量降低,骨髓腔面积增加,骨小梁微结构破坏、变细,部分区域发生断裂。结论 6月龄雌性SD大鼠去势4个月后,牙槽骨发生明显骨质疏松,可作为合适的牙槽骨骨质疏松大鼠模型参数的理论依据。     

Therapeutic Effects of Melatonin on Alveolar Bone Resorption After Experimental Periodontitis in Rats: A Biochemical and Immunohistochemical Study

Background: The present study aims to investigate the effects of systemic melatonin administration on alveolar bone resorption in experimental periodontitis in rats. Methods: Twenty‐four male Sprague‐Dawley rats were divided into three groups (control, experimental periodontitis [Ped], and experimental periodontitis treated with melatonin [Mel‐Ped]). For periodontitis induction, first molars were ligatured submarginally for 4 weeks. After ligature removal, rats in the Mel‐Ped group were treated with a daily single dose of 10 mg/kg body weight melatonin for 15 consecutive days. At the end of the study, intracardiac blood samples and mandible tissues were obtained for histologic, biochemical, and radiographic analysis. Serum markers related to bone turnover, calcium, phosphorus, bone alkaline phosphatase (b‐ALP), and terminal C telopeptide of collagen Type I (CTX) were analyzed. Myeloperoxidase levels were determined in gingival tissue homogenates, and receptor activator of nuclear factor‐kappa B ligand (RANKL) activation was analyzed in the mandible samples stereologically. Alveolar bone loss was also evaluated radiographically in the mandible samples of each group. Results: Melatonin treatment decreased serum CTX levels and increased b‐ALP levels. Serum calcium and phosphorus levels were not statistically different among groups (P >0.05). Alveolar bone resorption and myeloperoxidase activity were statistically higher in the Ped group compared to the Mel‐Ped group (P <0.05). Immunohistochemical staining of RANKL and osteoclast activity were significantly lower in the Mel‐Ped group compared to the Ped group (P <0.05). Conclusion: This study reveals that melatonin treatment significantly inhibits regional alveolar bone resorption and contributes to periodontal healing in an experimental periodontitis rat model.     

Micro‐computerized tomography analysis of alveolar bone loss in ligature‐ and nicotine‐induced experimental periodontitis in rats

Liu Y‐F, Wu L‐A, Wang J, Wen L‐Y, Wang X‐J. Micro‐computerized tomography analysis of alveolar bone loss in ligature‐ and nicotine‐induced experimental periodontitis in rats. J Periodont Res 2010; 45: 714–719. © 2010 John Wiley & Sons A/S Background and Objective: Nicotine reportedly is a risk factor for periodontitis, but accurate data regarding nicotine‐induced alveolar bone loss is lacking. The aim of this study was to quantitatively assess alveolar bone loss in ligature‐ and nicotine‐induced periodontitis in rats using micro‐computerized tomography (micro‐CT). Material and Methods: Thirty‐six adult male rats were treated by placing silk ligatures around the cervixes of the right second maxillary molar; the contralateral tooth was untreated. After ligation, the animals were randomly divided into three groups: group A received intraperitoneal injections of saline solution, group B received 0.83 mg of nicotine/kg/d, and group C received 1.67 mg of nicotine/kg/d. Six animals in each group were killed on days 14 and 28 after ligature placement, and then micro‐CT examinations were conducted. Results: In all groups, bone mineral density (BMD), bone volume fraction (BVF), trabecular number (Tb.N) and trabecular thickness (Tb.Th) values of the ligated sides were significantly lower than those of the unligated sides (p < 0.001), whereas alveolar bone height loss (ABHL) and trabecular separation (Tb.Sp) of the ligated sides were significantly higher than those of the unligated sides (p < 0.001). Compared with the control group, nicotine administration increased the ABHL value and decreased the BMD, BVF and Tb.Th values of both sides in a dose‐dependent manner (p < 0.05). Conclusion: Our results confirmed that ligature could cause significant loss in the trabecula of alveolar bone, and daily administration of nicotine resulted in further bone loss and microstructure deterioration.     

大豆异黄酮预防绝经后牙槽骨骨质疏松的动物实验

目的:探讨大豆异黄酮对绝经后牙槽骨骨质疏松的防治作用。方法:将32只3月龄雌性SD大鼠随机分为4组,适应性喂养1周后,A组为假手术组,B、C、D组均摘除双侧卵巢。C组大鼠于术后1周开始肌肉注射苯甲酸雌二醇(0.1mg/kg),每周1次。而A、B和D组肌肉注射等量橄榄油。D组大鼠于术后1周开始每天给予大豆异黄酮混悬液灌胃(100mg/kg)。其余3组用等量生理盐水灌胃。各组动物在同等条件下饲养,自由进食、饮水。实验结束后处死动物,收集大鼠下颌骨标本。对组织HE染色切片进行骨形态及计量学分析。结果:去卵巢后,大鼠牙槽骨呈疏松样改变。大豆异黄酮治疗后的D组.骨小梁面积、骨小梁周长、骨小梁面积比、骨小梁数量及分离度与去卵巢的B组有显著性差异,而与雌激素治疗的C组无显著性差异。结论:雌激素缺乏可引起牙槽骨骨质疏松。大豆异黄酮与雌激素一样。可以抑制破骨细胞性骨吸收.并对骨形成有刺激作用。