实验性糖尿病牙周炎诱导骨细胞凋亡的初步研究

目的初步探讨糖尿病牙周炎条件下骨细胞的凋亡情况。方法选用6wk雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组（DP,n=22）、牙周炎（P,n=20）以及正常对照组（N,n=20）。采用一次性腹腔注射STZ（55mg/kg）的方法建立大鼠糖尿病模型,注射STZ后1wk检测血糖,血糖≥16.65mmol/L者定为糖尿病大鼠。采用丝线结扎大鼠上颌第二磨牙联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型。动物分别于丝线结扎后3wk和6wk分批处死,进行HE染色和原位细胞凋亡检测。观察指标包括：牙槽骨丧失（ABL）,骨细胞计数,骨细胞凋亡百分率。资料采用单因素方差分析统计学处理。结果丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学意义（P〈0.05）,牙槽骨丧DP组〉P组〉N组。与N组比较,P组和DP组单位面积骨细胞数均减少,与P组比较,DP组单位面积骨细胞数亦显著减少（P〈0.05）。在丝线结扎后3周和6周,糖尿病牙周炎组（DP）骨细胞凋亡百分率均达到牙周炎组（P）的2倍左右。结论糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加,糖尿病可加强牙周炎条件下牙周组织中骨细胞的凋亡,降低骨细胞的数量。     

实验性糖尿病牙周炎牙周膜中成纤维细胞凋亡的初步研究

目的:初步探讨糖尿病牙周炎条件下牙周膜中成纤维细胞的凋亡情况. 方法:选用 6 周雄性SD大鼠62 只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)和正常对照组(N).采用一次性腹腔注射STZ的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3 周和6 周分批处死,进行HE染色和原位细胞凋亡检测.观察指标包括:组织病理学比较,牙周膜中成纤维细胞计数,牙周膜中成纤维细胞凋亡百分率.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3 周和6 周,与N组比较,P组和DP组单位面积牙周膜中成纤维细胞数减少,与P组比较,DP组单位面积牙周膜中成纤维细胞数亦显著减少(P<0.05).牙周膜中成纤维细胞凋亡百分率DP组＞P组＞N组,组间两两比较均有统计学意义(P<0.05).在丝线结扎后3 周和6 周,DP组牙周膜中成纤维细胞凋亡百分率均达到P组的2 倍左右.结论:糖尿病可加强牙周炎条件下牙周膜中成纤维细胞的凋亡,降低这些细胞的数量.     

中、西药治疗实验性糖尿病牙周炎的骨计量学研究

目的:对比观察补肾方剂和氨基胍对实验性糖尿病牙周炎大鼠牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雄性SD大鼠随机分为4组,各30只:正常对照组(C组)、糖尿病牙周炎组(DP组)、氨基胍治疗组(AG组)及中药治疗组(TKR组).建立糖尿病牙周炎动物模型并按分组用药,分别于1、2、3个月时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:TKR组和AG组牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于DP组,成骨细胞个数均明显大于DP组(P＜0.05).结论:补肾方剂和氨基胍均可抑制牙槽骨吸收,增加牙槽骨形成.     

实验性糖尿病牙周炎诱导成骨细胞凋亡的研究

目的观察糖尿病牙周炎条件下成骨细胞的凋亡情况。方法选用SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组（DP）、单纯牙周炎组（P）以及空白对照组（N）。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型。各组动物分别于DP组、P组丝线结扎后第3、6周时分批处死,取标本进行组织学检测,并计算各组成骨细胞凋亡百分率。结果丝线结扎后3、6周时,成骨细胞凋亡百分率由高至低依次为DP组、P组、N组,组间两两比较均有统计学意义（P＜0.05）。在丝线结扎后3周和6周时,DP组成骨细胞凋亡百分率均达到P组的2倍。结论糖尿病可促进牙周炎条件下牙周组织中成骨细胞的凋亡。     

槲皮素脂质体对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及血清AGEs的影响

目的:通过对Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠进行槲皮素干预,观察大鼠牙周组织的组织学变化、牙槽骨吸收量、血糖值变化以及血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的变化,探讨槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠,随机分成4组:空白对照组(N组)、牙周炎对照组(P组)、糖尿病牙周炎非治疗组(DP组)和糖尿病牙周炎槲皮素治疗组(DP+Q组).N组正常喂养,P组建立牙周炎模型,DP组和DP+Q组建立糖尿病牙周炎模型,每组10只.建模成功后DP+Q组灌喂槲皮素脂质体,DP组灌喂空白脂质体,给药6周后测量各组血糖值,ELISA法测量血清AGEs含量,取上颌骨做牙周组织切片观察牙周组织病理变化,测量牙槽骨吸收量.结果:P组牙槽骨吸收量、牙周组织炎症水平高于N组(P<0.05);DP组血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症程度、牙槽骨吸收量均高于N组和P组(P<0.05);DP+Q组大鼠血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症水平、牙槽骨吸收量均低于DP组(P<0.05).结论:槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织有保护效果,其作用机制与降低血糖值与血清AGEs含量有关.     

人骨保护素质粒转染抑制大鼠实验性牙周炎骨吸收的研究

目的:将自行构建的质粒载体pcDNA3.1-h OPG,通过体内转染,评价OPG直接基因转染疗法对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响,为牙周炎以及种植体周炎的生物治疗提供实验依据.方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即I组生理盐水组(n=10,100μg/只)、Ⅱ组pcDNA3.1(-)组(n=10,100μg/只)、Ⅲ组pcDNA3.1-hOPG组(n=10,100μg/只).通过丝线结扎、接种牙周炎可疑致病菌、喂高糖软食诱发实验性牙周炎.结扎28d后处死,通过大体标本、组织学等观察牙槽骨吸收、OPG及破骨细胞变化.结果:Ⅲ组结扎侧OPG表达强度增加,牙槽骨吸收量减少(P＜0.05),活化破骨细胞数降低(P＜0.05).结论:OPG重组质粒转染,减少破骨细胞数量,有效减缓实验性牙周炎引起的牙槽骨吸收破坏.     

大黄素治疗实验性牙周炎的骨计量学研究

目的:观察不同浓度大黄素对实验性牙周炎大鼠附着丧失和牙槽骨吸收的治疗作用.方法:选取纯种雌性SD大鼠随机分为4 组,各30 只: 正常对照组(N组)、牙周炎组(P组)、低浓度大黄素治疗组(PL组)及高浓度大黄素治疗组(PH组).建立牙周炎动物模型并按分组用药,分别于4、 6、 8 周时处死动物,取上颌骨标本进行骨计量学观察.结果:PL组和PH组结缔组织附着丧失量、牙槽骨嵴高度丧失量和破骨细胞个数均明显小于P组,成骨细胞个数均明显大于P组(P<0.05).结论:大黄素可抑制牙周附着丧失和牙槽骨吸收,并能促进牙槽骨形成.     

慢性不可预知性应激对大鼠实验性牙周炎预后的影响

目的:探讨慢性不可预知性复合心理应激对大鼠实验性牙周炎模型牙周组织愈合的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机抽取32只作为正常对照组。其余96只大鼠用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,4周后,采用龈沟出血指数和牙周探诊深度验证牙周炎模型。同时将大鼠结扎丝线去除,随机分为牙周炎对照组、牙周炎+应激组、牙周炎+应激+应激对抗药物组,每组32只。实验第5周起,应激组和药物组大鼠每日给予慢性不可预知性应激,同时药物组每日按5 mg/kg腹腔注射氟西汀。于实验第4、5、6、8周进行大鼠体质量测量、行为学测试、血清学检测;采用组织学观察牙周组织炎症反应、牙槽骨丧失、附着丧失以及破骨细胞计数。结果:心理应激大鼠出现体质量增长减慢、行为异常、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05),心理应激影响下大鼠牙周炎的愈合进程减慢,炎细胞浸润面积、牙槽骨吸收量与破骨细胞计数在实验第6周和8周、附着丧失在第8周高于对照组(P<0.05)。抗应激药物可逆转心理应激对牙周炎愈合过程的影响,该组炎细胞浸润面积与牙槽骨吸收在第6周和8周、破骨细胞计数在第8周明显低于应激组(P<0.05)。结论:慢性不可预知性心理应激能影响牙周组织的愈合,影响牙周炎的预后。而药物对抗应激能够减轻这种影响。     

Toll样受体⁃4抑制剂TAK⁃242对大鼠重度牙周炎骨吸收的影响

目的探讨Toll样受体?4(Toll like receptor?4,TLR?4)抑制剂TAK?242对大鼠重度牙周炎骨质吸收的影响,为重度牙周炎寻找辅助治疗手段提供实验基础。方法18只3周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),其中1组为正常对照组,另外2组以含有牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)ATCC33277的5?0丝线结扎大鼠双侧上颌磨牙行重度牙周炎建模,分为牙周炎组、TAK?242组;TAK?242组从丝线结扎第1天起,通过尾静脉隔天注射1次溶于DMSO的TAK?242(2 mg/kg),另外两组注射相同体质量比例的DMSO溶剂,连续8周;第8周末处死3组大鼠,获取大鼠上颌骨标本,采用micro?CT扫描后三维重建,测量特定位点釉牙骨质界?牙槽嵴顶的距离评估骨丧失量,并对牙槽骨骨质相关参数和骨质微结构进行分析;组织学切片苏木精?伊(HE)染色观察牙周组织病理改变;甲基绿染色观察牙槽骨吸收情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分布情况。结果Micro?CT定量分析显示:牙周炎组与TAK?242组牙槽骨吸收显著高于对照组;与牙周炎组相比,TAK?242组大鼠上颌第一磨牙近、远中根吸收位点的骨丧失均显著减轻(P<0.001),骨密度(P<0.05)与骨体积/总体积分数(P<0.01)显著增高,骨小梁数目与骨小梁厚度(P<0.01)相对增多,骨小梁分离度(P<0.01)和骨小梁结构模式指数显著降低。牙周炎组骨质呈现疏松多孔的蜂窝状结构,骨小梁结构恶化,向杆状结构转变;TAK?242组骨质微结构改善,骨量改善,骨小梁分布相对更致密,骨小梁结构与对照组更相似。HE染色发现牙周炎组与TAK?242组牙周附着丧失与牙槽骨吸收较对照组显著;与牙周炎组相比,甲基绿染色表明TAK?242组骨吸收减轻,TRAP染色显示破骨细胞浸润减少(P<0.001)。结论TLR?4抑制剂TAK?242能缓解大鼠重度牙周炎骨吸收,改善其多孔、稀疏、排列紊乱的炎症性骨小梁结构。     

蛋白聚糖与小鼠牙周炎牙槽骨吸收的相关性

目的 探讨小鼠牙周炎牙槽骨中蛋白聚糖含量的改变及其与牙周炎牙槽骨吸收的相关性.方法 选取12只8周龄C57BL/6J雄性鼠,6?0丝线结扎右侧上颌第二磨牙建立牙周炎模型,左侧上颌未结扎处作为对照,术后14 d处死小鼠.Micro?CT扫描分析牙槽骨吸收情况;HE染色观察牙槽骨形态变化;TRAP染色观察破骨细胞阳性率的改...