急性缺血性卒中患者阿司匹林抵抗与血小板补体C4d的相关性研究

目的:探讨急性缺血性卒中(AIS)患者血小板补体C4d与阿司匹林抵抗(AR)的关系。方法:120例AIS患者服用阿司匹林(100mg/d)2周后测定血小板聚集率(PAG)。根据PAG将AIS患者分为AR组和阿司匹林敏感组(AS组),采用流式细胞术检测2组C4d阳性表达率。结果:120例AIS患者中16例(13%)存在AR(AR组),其余104例归入AS组,AR组C4d阳性表达率明显高于AS组(75.0%,3.85%,P<0.001)。结论:血小板补体C4d可作为AIS患者阿司匹林治疗中早期识别AR的指标之一。     

原发性高血压患者阿司匹林抵抗及其与尿血栓素B2的关系

目的 初步探讨原发性高血压患者的阿司匹林抵抗(AR)情况及其与尿血栓素B2(TXB2)的关系.方法 EH患者147例和健康体检者33例服用阿司匹林100mg/d≥1周后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率(PAG),并测定其尿TXB2的含量.AA诱导的血小板平均聚集率≥20%,同时ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%者为AR;仅符合其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不符合者为阿司匹林敏感(AS).结果 原发性高血压组AR发生率为16.33%(24例),ASR发生率是8.84%(13例);AR、ASR患者尿TXB2浓度与AS患者比较,差异有统计学意义(F=54.43,P＜0.05);对照组AR、ASR发生率分别为3.03%(1例)、15.15%(5例);原发性高血压组AR发生率与对照组比较,差异有统计学意义(X2=4.07,P＜0.05);AA诱导的PAG(23.08±21.03%)显著高于对照组(11.88±8.02)% (t=5.03,P＜0.05).两组间ASR、AR ASR发生率差异无统计学意义(X2分别=1.19、0.73,P均＞0.05).180例入选者尿TXB2浓度与ADP诱导的PAG正相关(r=0.51,P＜0.05).结论 原发性高血压患者阿司匹林疗效降低,AR发生率升高;AR或ASR者尿TXB2浓度较高.     

环氧化酶基因多态性与阿司匹林抵抗及心血管事件发生的相关性研究

目的 探讨与血小板聚集相关的环氧化酶(COX)基因多态性与阿司匹林抵抗及心血管事件发生之间的相关性,为缺血性心血管疾病患者抗血小板的个体化治疗提供理论依据。方法 选取2018年1月至2019年12月在北部战区总医院就诊的缺血性心血管疾病患者,入选前持续每天服用阿司匹林100 mg,至少7d。通过聚合酶链反应技术检测花生四烯酸(AA)诱导血小板聚集率,血小板聚集率≥20%为阿司匹林抵抗组(AR组),血小板聚集率20%为阿司匹林敏感组(AS组),同时检测两组患者2个凝血相关基因位点(COX-1的rs1330344位点、COX-2的rs20714位点)基因多态性,比较两组间2个基因型是否存在差异。随访观察1年,记录两组患者心血管事件发生情况。结果 入选340例,年龄(65. 31±9. 06)岁,AR组110例(32. 4%),AS组230例(67. 6%),两组无失访和退出患者。AR组COX-1的rs1330344基因位点,G等位基因携带比例高于AS组,差异有统计学意义(74. 5%比58. 3%,P 0. 05); AR组COX-2的rs20714位点C等位基因携带比例与AS组差异无统计学意义(13. 6%比8. 3%,P 0. 05)。1年内AR组心血管事件发生率为35. 5%(39例),AS组心血管事件发生率为20. 4%(47例),AR组心血管事件发生率明显高于AS组(P 0. 05)。COX-1的rs1330344位点携带G等位基因患者心血管事件发生率高于AA型基因患者,差异有统计学意义(29. 6%比17. 7%,P 0. 05); COX-2的rs20714位点携带C等位基因患者心血管事件发生率与GG型基因患者差异无统计学意义(29. 4%比24. 8%,P 0. 05)。结论 缺血性心血管疾病患者COX-1基因的rs1330344位点携带G等位基因出现阿司匹林抵抗的风险更高,应用阿司匹林后心血管事件发生率更高。COX-2基因rs20714位点携带C等位基因与阿司匹林抵抗及应用阿司匹林后心血管事件复发率未见明显相关性。     

环氧合酶-2基因-1195G>A多态性位点与缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗的相关性

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)基因-1195 G>A多态性位点与缺血性脑卒中(IS)患者阿司匹林抵抗(AR)的相关性。方法:纳入中国北方汉族IS患者210例,根据血小板聚集率分为阿司匹林敏感(AS)组147例,非AS组63例。采用扩增阻碍突变系统(ARMS)结合TaqMan探针的实时荧光定量PCR方法检测-1195 G>A多态性。结果:-1195G>A位点基因型、显性模型分布频率在AS组及非AS组中差异均无统计学意义(P>0.05);非AS组中-1195G>A位点(GA+AA)基因型频率及A等位基因频率高于AS组,差异均有统计学意义(x2=4.96,P=0.03;x2=5.50,P=0.02);多因素分析提示,与GG基因型相比,COX-2的-1195G>A位点(GA+AA)基因型发生AR可能性更大(OR=2.41,95%CI为1.09~5.37,P=0.03)。结论:COX-2基因-1195G>A位点遗传变异与可能IS患者发生AR相关,可能是AR发生的一个遗传易感性位点。     

阿司匹林与氯吡格雷治疗缺血性脑卒中患者的研究比较

目的比较阿司匹林与氯吡格雷对缺血性脑卒中患者的疗效。方法选择120例缺血性脑卒中患者,分为阿司匹林组、氯吡格雷组和联合组各40例。阿司匹林组口服阿司匹林治疗,氯吡格雷组口服氯吡格雷治疗,联合组给予阿司匹林+氯吡格雷。比较2组治疗前后血小板聚集率、血液流变学、神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(ADL)的变化和临床疗效,并随访半年,记录再发缺血性脑卒中率、出血率及死亡率。结果治疗后,3组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原较治疗前均显著降低(P0.05);阿司匹林组和氯吡格雷组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原比较无显著差异(P0.05),联合组血小板聚集率、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原明显低于阿司匹林组、氯吡格雷组(P0.05);治疗后,3组NIHSS评分、ADL评分较治疗前均显著改善(P0.05),阿司匹林组和氯吡格雷组NIHSS评分、ADL评分比较无显著差异(P0.05),联合组NIHSS评分显著低于阿司匹林组、氯吡格雷组,ADL评分显著高于阿司匹林组、氯吡格雷组(P0.05);联合组临床疗效总有效率为95.00%,显著高于阿司匹林组、氯吡格雷组的70.00%、75.00%(P0.05);在随访过程中显示,3组出血、死亡发生率比较无显著差异(P0.05),氯吡格雷组、联合组再发缺血性脑卒中率为5.00%、2.50%,均显著低于阿司匹林组的25.00%(P0.05)。结论在缺血性脑卒中患者中应用阿司匹林联合氯吡格雷效果显著,有助于促进神经功能恢复,提高预后,临床用药价值高。     

吲哚布芬联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者神经功能及抗血小板聚集效果的影响

目的 探讨吲哚布芬联合氯吡格雷对急性缺血性脑卒中患者神经功能及抗血小板聚集效果的影响。方法 选取河南省第二人民医院2020年3月至2022年3月收治的102例急性缺血性脑卒中患者为研究对象。按照随机数字表法分为对照组与观察组，每组51例。对照组口服氯吡格雷片治疗，观察组在对照组治疗基础上加服吲哚布芬治疗，两组均持续治疗14 d。比较两组临床疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]、抗血小板聚集效果[二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(MAR-ADP)、花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率(MAR-AA)]、血液流变学指标及不良反应。结果 治疗后，观察组治疗总有效率(96.08%,49/51)较对照组高(82.35%,42/51),差异有统计学意义(χ²=4.993,P=0.026<0.05)。治疗前，两组神经功能比较，差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后，两组NIHSS评分均较治疗前低，且观察组较对照组低(P<0.05)。治疗前，两组抗血小板聚集效果比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后，两组MAR-ADP、MAR...     

阿司匹林抵抗与老年冠心病患者不良心脑血管事件发生的关系

目的探讨阿司匹林抵抗与老年冠心病患者不良心血管事件的发生有无相关性。方法138例老年冠心病患者每日服用阿司匹林100 mg>4周,检测分别由二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率(PAG);根据PAG分为阿司匹林抵抗组(AR)和阿司匹林敏感组(AS),随访观察终点是心源性死亡、心肌梗死、不稳定型心绞痛、脑卒中和短暂脑缺血,比较两组不良临床事件发生率。结果20例服用阿司匹林的患者出现AR(14.5%);观察(318±200)天,老年冠心病患者中AR组发生不良临床事件的几率较AS组明显增高(17.8%vs6.7%,P<0.001)。结论阿司匹林抵抗增加老年冠心病患者不良临床事件的发生     

血小板计数与急性缺血性脑卒中患者白细胞计数、颈动脉狭窄及卒中严重程度的相关性分析

目的 分析急性缺血性脑卒中患者血小板计数与白细胞计数、颈动脉狭窄及卒中严重程度的相关性。方法 回顾性分析2018年2月至2021年3月首都医科大学附属北京友谊医院连续收治的445例急性缺血性脑卒中患者的血生化和临床资料,血小板计数分为≥300×10⁹/L组(增高组)和血小板计数正常组[(100～300)×10⁹/L],比较两组患者实验室指标及颈动脉狭窄和卒中严重程度,采用Pearson法分析血小板计数与颈动脉狭窄、卒中发病时和第14天美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分的相关性。结果 增高组患者血白细胞计数和中性粒细胞绝对值分别为(8.06±1.80)×10⁹/L、5.50±1.57,明显高于正常组[(7.01±2.24)×10⁹/L、4.64±2.03],差异均有统计学意义(P<0.05)。增高组颈动脉重度狭窄及闭塞患者的比率为87.27%,明显高于正常组(39.49%),差异有统计学意义(P<0.05)。增高组患者卒中发病时和第14天的NIHSS评分分别为(12.98±4.1...     

光学比浊法检测血小板聚集率对三七治疗阿司匹林抵抗的评价

目的 用光学比浊法检测血小板聚集率，评估缺血性脑卒中患者二级预防阿司匹林抵抗的疗效。方法 征集脑卒中后阿司匹林治疗者，随机分为基础治疗对照组和基础治疗+三七(3 g/d)治疗组，连续检测血小板聚集率变化，以治疗前、治疗14 d、治疗30 d为时间点采集数据，分析治疗前后血小板聚集率变化差异。结果 两组基础治疗后抗血小板聚集率不达标，血小板聚集率分别为(26.30±3.30)%,(26.20±3.35)%,差异无统计学意义(P=0.590);加用三七治疗14 d,对照组和治疗组血小板聚集率分别为(25.89±2.46)%,(15.12±3.42)%,差异有统计学意义(P=0.042);加用三七治疗30 d,对照组和治疗组血小板聚集率分别为(24.35±2.97)%,(10.30±2.62)%,差异有统计学意义(P=0.025)。结论 添加中药三七治疗脑卒中阿司匹林抵抗患者可使血小板聚集率下降，达到抗血小板聚集治疗的标准。     

脑梗死患者平均血小板体积与阿司匹林抵抗治疗的临床分析

选取我院收治的脑梗死患者患者130例,根据血小板聚集试验分为阿司匹林抵抗组(AR)、阿司匹林半抵抗组(ASR)和阿司匹林敏感组(AS),对三组患者的平均血小板体积水平进行比较分析。AR组平均血小板体积明显高于AS组,差异具有统计学意义(P<0.05);AR组平均血小板体积>8.5 f L者明显高于ASR组及AS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。脑梗死患者中平均血小板体积水平与阿司匹林抵抗有一定的相关性,     

脑卒中溶栓时间窗与预后关系的临床研究

目的探讨汉族居民急性脑卒中溶栓时间窗和预后的关系。方法采用前瞻性队列研究方法。选择广州市中心城区2005年1月至2012年3月连续入选的急性脑卒中综合征并接受阿替普酶溶栓治疗的患者。入选标准：1）按Kidwell标准定义的明确的急性缺血性脑卒中;2）美国国立卫生院卒中量表评分4～25分;3）接受过阿替普酶静脉或动脉溶栓治疗;4）入院基线CT、MRI扫描未发现明显异常信号,或者低信号区域小于三分之一血管供血区;5）症状出现到接受治疗时间均在12 h以内。排除标准与美国的NINDS试验类似。静脉溶栓最大剂量0.9 mg.kg-1,动脉溶栓最大剂量不超过30 mg。临床结局指标以改良的Rankin量表评分：0～1分为良好,2～6分为不良,同时对死亡结局进行单独评价。统计学分析采用二分类Logistic回归。结果共入选100例患者（男44例,女56例）,年龄中位数73岁,阿替普酶剂量中位数50 mg,NIHSS评分中位数13分;溶栓方式（静脉67例,动脉33例）。溶栓后90 d预后良好37例（37%）,预后不良63例（63%）;死亡15例（15%）。时间窗﹤3 h、3～6 h和﹥6～12 h 3个时间段对溶栓预后结局差异无统计学意义（P=0.237,OR=0.858,95%CI 0.666～1.106）,但时间窗、NIHSS评分和体温3个因素与死亡结局独立相关,ROC曲线下面积分别为0.713、0.905和0.624;死亡分布与时间窗呈负相关,而单位时间NIHSS改变值强烈预测溶栓后死亡,ROC曲线下面积为0.904;小于5分.h-1者,生存概率可增加约27倍（P=0.000,OR=28.03,95%CI 5.74～136.76）。结论汉族城市居民急性脑卒中溶栓结局与传统时间窗定义无显著相关性,而急性脑卒中病情的发展速度则与溶栓后90 d死亡独立相关。     

阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死预后的影响因素分析

目的:分析影响阿替普酶(重组组织型纤溶酶原激活剂,rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死预后的因素。方法:接受rt-PA静脉溶栓治疗的46例急性脑梗死患者按治疗后第90日改良Rankin量表(mRS)评分,分为预后良好组(mRS评分0～1分)及预后不良组(mRS评分2～6分),比较两组患者的临床资料,采用Logistic回归分析影响预后的危险因素。结果:预后良好组(19例)与预后不良组(27例)相比,合并房颤率低(P=0.031),溶栓前血糖较低(P=0.001),CT示早期缺血率低(P=0.043),溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)低(P=0.001),发病至溶栓开始的时间短(P=0.001)。Logistic回归分析表明溶栓前NIHSS低、发病至溶栓开始的时间短、溶栓前血糖低是预后的独立预测因素。结论:溶栓前NIHSS低、发病至溶栓开始的时间短、溶栓前血糖低是影响rt-PA静脉溶栓治疗急性脑梗死预后的独立预测因素。     

急性缺血性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平与颈动脉硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平与急性缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系。方法将106例急性缺血性脑卒中患者根据颈动脉彩超检查分为不稳定斑块组（44例）、稳定型斑块组（38例）和无斑块组（24例）,以40名健康体检者作为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆Lp—PLA2水平。所有患者按美国国立卫生研究所中风量表（NIHSS评分）进行神经功能缺损程度评估。结果急性缺血性脑卒中患者Lp—PLA2水平明显高于正常对照组（Z=-6．995,P〈0．05）;无斑块组、稳定型斑块组和不稳定斑块组Lp—PLA2水平依次升高,且无斑块组与有斑块组比较差异有统计学意义（Z=-5．670,P〈0．05）,稳定型斑块组和不稳定斑块组比较差异有统计学意义（Z=-6．185,P〈0．05）。受试者工作特征（ROC）曲线显示Lp—PLA2评估急性缺血性脑卒中患者斑块稳定性的最佳截断值为137．00μg/L,灵敏度为81．8％,特异性为95．1％。神经功能缺损程度随Lp．PLA2水平的增加呈递增趋势,差异有统计学意义（x^2=74．233,P〈0．05）。血浆Lp—PLA2水平与NIHSS评分呈明显正相关（0=0．861,P〈0．05）。结论急性缺血性脑卒中患者Lp—PLA2水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性和神经功能缺损程度有关,血浆Lp—PLA2水平可预测斑块稳定性,同时对急性缺血性脑卒中患者的病情监测有重要价值。     

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗房颤急性缺血性卒中的临床研究

目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗房颤及非房颤急性缺血性卒中患者的疗效及安全性。方法:纳入rt-PA静脉溶栓治疗发病4.5 h内急性缺血性卒中患者61例,分为房颤组22例和非房颤组39例。比较2组的基线特征,采用NIHSS及mRS量表评定溶栓前及溶栓后2 h、24 h、7 d、90 d的疗效。结果:房颤组男性人数、起病至开始溶栓时间均低于非房颤组,首次收缩压高于非房颤组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组溶栓后2 h、24 h、7 d NIHSS评分、7 d疗效、90 d mRS评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论:rt-PA治疗房颤急性缺血性卒中患者疗效及安全性与非房颤患者相当。     

急性脑梗死患者阿司匹林抵抗危险因素分析

目的探讨急性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素。方法收集330例急性脑梗死患者,根据血栓弹力图测定花生四烯酸（AA）诱导途径的血小板抑制率。血小板抑制率≤20％即判定为AR,抑制率在20％-50％之间则判定为阿司匹林半抵抗（ASR）,抑制率〉50％即为阿司匹林敏感（AS）。根据上述标准将患者进行分组,研究AR的发生率,并分析各组间各项临床特征的差异,采用Logistic回归分析影响AR与ASR的危险因素。结果330例急性脑梗死患者中AR发生率为33．9％,ASR发生率为19．7％。与As组相比,AR＋ASR组中高敏C反应蛋白（hs—CRP）水平明显升高（P〈0．05）。≥65岁患者中,高风险患者AR＋ASR发生率显著升高（P〈0．05）。Logistic回归分析表明血小板计数[OR=0．996,95％可信区间（CI）：0．991—0．999,P=0．041]和hs．CRP（OR=0．972,95％I：0．959—0．996,P=0．014）是发生AR与ASR的危险因素。结论急性脑梗死患者AR的发生率较可能与血小板数量和患者炎症状态有关。     

阿托伐他汀对急性缺血性卒中梗死体积的影响

目的:探讨他汀在缺血性卒中急性期对梗死体积的影响。方法:前瞻性的纳入24h内急诊入院的急性缺血性卒中患者,随机分成他汀组(40mg/d,2周)和对照组。发病1周内,进行头颅磁共振(MRI)检查,并在3个月随访时予以复查,分析两组患者梗死体积变化的情况,并采用Logistic回归分析影响梗死体积变化的因素。同时进行血脂、炎症因子和神经功能评分等评估。结果:共39例患者接受了2次头颅MRI检查。其中阿托伐他汀组患者20例,对照组患者19例。两组患者的梗死体积变化率差异有统计学意义(P<0.01)。阿托伐他汀组患者发病后3个月梗死体积较发病时减少的比例显著高于对照组(71.4%对28.6%,P<0.05)。多因素Lo-gistic回归分析,显示不用他汀治疗以及入院时NIHSS评分高是梗死体积增大的独立危险因素。结论:缺血性卒中急性期使用他汀可能有利于患者梗死体积的局限。梗死体积的变化可能成为临床神经功能改善的一个补充观察指标来进一步评价药物干预的效果。他汀类药物是否能局限脑梗死体积和改善临床预后仍需进一步临床研究证实。     

非瓣膜病性房颤伴缺血性中风的二级预防

目的：观察应用阿司匹林预防非瓣膜病性房颤伴缺血性中风患者复发的疗效。方法：选取89例非瓣膜病性房颤伴缺血性中风的患者,随机分为两组,其中阿司匹林组47例,丹参对照组42例,随访1年,观察阿司匹林及丹参片对其复发率病死率及其他血管事件发生率的影响。结果：对照组中风后1年的复发率高于阿司匹林组（P〈0.05）;对照组中风后1年的病死率与其他血管事件的发生率高于阿司匹林组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿司匹林对非瓣膜病性房颤伴缺血性中风患者有预防复发的作用。     

单中心急性前循环大血管闭塞性醒后脑卒中血管内治疗有效性与安全性研究

目的 探讨急性前循环大血管闭塞性醒后脑卒中血管内治疗的安全性及有效性。方法 收集急性前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中患者,以CT血管成像（CTA）证实颈内动脉或大脑中动脉M1段闭塞、Alberta脑卒中项目早期CT（ASPECT）评分≥6分及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分≥6分为主要入组标准,以术后24 h及术后7 d NIHSS评分评估患者神经功能缺损改善程度,以术后90 d改良Rankin量表（mRS）评分评估患者预后。按发病时间分为醒后卒中组和非醒后卒中组,比较2组基线资料、手术相关特征、术后脑出血率、术后90 d病死率、术后24 h及术后7 d NIHSS评分、术后90 d预后良好患者比例。结果 共纳入53例急性前循环大血管闭塞性缺血性脑卒中患者,其中醒后卒中组18例、非醒后卒中组35例。醒后卒中组与非醒后卒中组的年龄、性别构成、脑卒中危险因素、入院NIHSS评分、脑卒中病因学分型、ASPECT评分比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。醒后卒中组术前静脉溶栓患者的比例低于非醒后卒中组（11% vs. 57%,P < 0.05）,2组的入院至穿刺时间、责任血管、血管内治疗方式、血管再通率、术后脑出血率、术后90 d病死率比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。醒后卒中组和非醒后卒中组术后24 h及术后7 d NIHSS评分均比入院时下降（P均< 0.025）,2组间入院时、术后24 h及术后7 d NIHSS评分比较差异均无统计学意义（P均> 0.05）。术后90 d时醒后卒中组预后良好患者占56%（10/18）,非醒后卒中组预后良好患者占63%（22/35）,组间比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 部分急性前循环大血管闭塞性醒后脑卒中血管内治疗安全、有效。     

依达拉奉注射液治疗急性缺血性脑卒中患者时间窗的临床研究

目的：观察依达拉奉注射液治疗急性缺血性脑卒中患者疗效及其与时间窗的关系。方法将120例急性缺血性脑卒中患者随机分成试验组和对照组,对照组仅给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上予依达拉奉注射液治疗,2次/d,连续治疗14 d为1个疗程。分别在患者入组前、治疗后3个月采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评估,并于治疗后24 h、48 h、72 h行头颅CT观察并记录梗死面积的变化。结果试验组NIHSS疗效总有效率为83.33%,明显优于对照组的70.00%（χ2=5.70,P＜0.05）。两组治疗后3个月NIHSS评分均比治疗前明显下降（t分别=7.61、2.98,P均＜0.05）。两组治疗后3个月NIHSS评分比较,差异有统计学意义（t=5.27,P＜0.05）。试验组治疗后24 h、48 h、72 h头颅CT梗死面积与对照组同时点比较均有缩小,差异有统计学意义（t分别=4.33、3.67、4.18,P均＜0.05）,且试验组治疗后72 h与治疗前的CT梗死面积差值与对照组比较,差异有统计学意义（t=3.20, P＜0.05）。将试验组按照发病时间分为发病24 h、48 h、72 h三组,三组治疗前NIHSS评分、CT梗死面积比较,差异均无统计学意义（F分别=3.05、2.98,P均＞0.05）;三组治疗后NIHSS评分、CT梗死面积比较,差异均具有统计学意义（F分别=4.92、4.01,P均＜0.05）。三组治疗后NIHSS评分、CT梗死面积两两比较,差异均有统计学意义（t分别=3.24、4.74、4.56;3.64、4.71、4.28,P均＜0.05）。结论尽早使用依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中患者,可明显改善患者的神经功能缺损。