没食子酸对人宫颈癌细胞株Hela细胞生物学行为的影响

目的探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人宫颈癌细胞株Hela细胞生物学行为及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达的影响。方法取人宫颈癌Hela细胞进行培养分别给予0μmol、10μmol、20μmol、30μmol、40μmol EGCG进行处理。采用CCK8法、流式细胞法、Transwell法分别检测不同剂量EGCG处理下细胞增殖、凋亡、侵袭力;采用RT-PCR、Western Blot法检测细胞VEGF、MMP-9基因表达情况。结果①EGCG处理后,Hela细胞增殖抑制率、凋亡率升高,侵袭细胞数减少(P <0.05);随着EGCG剂量的升高,Hela细胞增殖抑制率、凋亡率、侵袭细胞数升高或降低幅度升高(P <0.05)。②未经EGCG(处理浓度=0)组别Hela细胞VEGF、MMP-9基因mRNA、蛋白呈高表达,处理组别细胞VEGF、MMP-9基因mRNA、蛋白表达量降低,随着处理浓度的升高,其表达量降低幅度更大(P <0.05)。结论 EGCG可呈剂量依赖性抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖及侵袭,促使其凋亡,对于恶性生物学行为有较好的抑制效果,VEGF、MMP-9等基因表达的抑制可能是其机制之一。     

白细胞介素-6在人脑胶质瘤干细胞中的表达及其对GSCs侵袭力的影响

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)在人脑胶质瘤干细胞(GSCs)中的表达,并分析其对GSCs侵袭力的影响。方法将2015年2月～2017年2月收治20例术中获取的人脑胶质瘤组织进行原代培养,并采用定量RT-PCR、酶联免疫吸附试验法测定IL-6在GSCs及相应原代培养胶质瘤细胞(PGCs)内的表达水平;分别采用IL-6对脑胶质瘤细胞进行处理,观察其对GSCs侵袭力。结果 IL-6在GSCs内蛋白表达水平、m RNA水平明显高于对应PGCs(P0.05);侵袭试验显示:加入外源性IL-6可增强PSCs、PGCs侵袭力(P0.05),加入IL-6抗体可降低PSCs、PGCs侵袭力(P0.05)。结论 IL-6在人脑胶质瘤干细胞内有高表达,IL-6在肿瘤侵袭、胶质瘤免疫抑制中均有参与。     

基质金属蛋白酶-2与乳腺癌血管生成和肿瘤生物学行为的关系

目的:基质金属蛋白酶能够降解细胞外基质和基底膜,在肿瘤的浸润和转移过程中起重要作用。研究基质金属蛋白酶-2(matrixmetallopro-teinase2,MMP-2)及其mRNA在乳腺癌组织和细胞中的表达,探讨其与血管生成及肿瘤生物学行为的关系。方法:实验于2002-01/2004-01在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成。应用免疫组织化学、免疫细胞化学、原位杂交、侵袭实验、明胶酶谱分析及形态定量分析方法,对76例乳腺癌组织和体外培养的MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA、微血管密度(MVD)进行检测。结果:乳腺癌组织中MMP-2及其mRNA的表达均高于癌旁正常组织;MMP-2及其mRNA主要表达于肿瘤细胞胞浆中,其阳性率分别为77.63%和71.05%;MMP-2及其mRNA的表达均与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MVD与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MMP-2或其mRNA表达阳性组MVD值明显高于阴性组。MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA均为阳性;MMP-2抗体可使MCF-7细胞侵袭细胞数由(56.21±3.68)个/400倍下降为(20.32±3.24)个/400倍;直接培养于培养瓶的MCF-7细胞可以分泌MMP-2酶原,培养于I型胶原包被培养瓶的MCF-7细胞MMP-2酶原表达增强并且出现活化形式。结论:乳腺癌组织和细胞具有较强的分泌MMP-2的能力,MMP-2促进肿瘤的侵袭和转移,     

丙泊酚对肝癌细胞侵袭能力的影响

目的探讨丙泊酚对肝癌细胞株SMMC-7721侵袭特性和MMP-2、MMP-9的影响。方法不同浓度的丙泊酚处理SMMC-7721细胞,用Transwell小室模型测定SMMC-7721对细胞外基质Matrigel的侵袭力,明胶酶谱法检测培养上清液中MMP-2、MMP-9的变化。结果经过5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL的丙泊酚处理后,SMMC-7721侵袭力均明显下调,培养上清液中MMP-2、MMP-9的含量也明显下降。结论丙泊酚可抑制肝癌细胞株SMMC-7721的体外侵袭力,同时明显降低SMMC-7721细胞分泌基质金属蛋白酶。     

不同剂量和剂量率对宫颈癌细胞的放射敏感性

目的 比较不同类型宫颈癌细胞株在不同剂量和剂量率射线照射下的放射敏感性特点.方法 选取3种宫颈癌细胞株：CaSki、HeLa和SiHa细胞株,建立3种细胞放射敏感性模型,运用克隆形成实验分析不同剂量和剂量率照射下3种细胞的放射敏感性及其差别.结果 3种宫颈癌细胞放射敏感性参数如下：CaSki细胞在2Gy照射后的存活分数为57.37％,HeLa细胞为70.62％,SiHa细胞为74.77％,三者差异具有统计学意义（P =0.002）.CaSki、HeLa、SiHa细胞在不同剂量率200、400、600 cGy/min照射后的存活分数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 3种宫颈癌细胞的放射敏感性以CaSki为最高,HeLa次之,SiHa最低.本研究所用剂量率对3种细胞的存活分数无明显影响.     

基质金属蛋白酶—2与乳腺癌血管生成和肿瘤生物学行为的关系

目的：基质金属蛋白酶能够降解细胞外基质和基底膜，在肿瘤的浸润和转移过程中起重要作用。研究基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2，MMP-2)及其mRNA在乳腺癌组织和细胞中的表达，探讨其与血管生成及肿瘤生物学行为的关系。方法：实验于2002—01／2004—01在吉林大学基础医学院病理生物学教育部重点实验室完成。应用免疫组织化学、免疫细胞化学、原位杂交、侵袭实验、明胶酶谱分析及形态定量分析方法，对76例乳腺癌组织和体外培养的：MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA、微血管密度(MVD)进行检测。结果：乳腺癌组织中：MMP-2及其mRNA的表达均高于癌旁正常组织；MMP-2及其mRNA主要表达于肿瘤细胞胞浆中，其阳性率分别为77．63％和71．05％；MMP-2及其mRNA的表达均与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MVD与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移密切相关。MMP-2或其mRNA表达阳性组MVD值明显高于阴性组。MCF-7细胞中MMP-2及其mRNA均为阳性；MMP-2抗体可使MCF-7细胞侵袭细胞数由(56.21&;#177;3．68)个／400倍下降为(20．32&;#177;3．24)个／400倍；直接培养于培养瓶的MCF-7细胞可以分泌MMP-2酶原，培养于Ⅰ型胶原包被培养瓶的MCF-7细胞MMP-2酶原表达增强并且出现活化形式。结论：乳腺癌组织和细胞具有较强的分泌MMP-2的能力，MMP-2促进肿瘤的侵袭和转移，促进乳腺癌血管生成，可作为判定乳腺癌生物学行为、临床治疗和预后的重要指标。     

超声微泡造影剂携带pcDNA-STC1转染人宫颈癌细胞HeLa的研究

目的 观察超声微泡造影剂携带pcDNA-STC1转染人宫颈癌细胞HeLa后增殖、转移、侵袭,血管生成以及PI3K/AKT信号通路变化。方法 利用GEPIA数据库分析宫颈癌组织STC1的表达水平、患者的预后生存期。选择2019年1-10月在我院诊治的宫颈癌患者80例作为研究对象,收集癌组织和癌旁组织,qRT-PCR检测STC1 m RNA的表达,并分析STC1 mRNA表达与患者临床病理因素的关系;HeLa细胞分组：空白对照组：HeLa细胞正常培养,不做任何处理。阴性对照组（HeLa-pcDNA-NC）:5%微泡浓度+2μg空载质粒+无血清DMEM培养基。实验组（HeLa-pcDNA-STC1）:5%微泡浓度+2μg pcDNA-STC1质粒+无血清DMEM培养基。MTT法及癌细胞单克隆形成数目检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;Matrigel体外成管实验检测细胞的血管生成能力;Western blot法检测p-PI3K、p-AKT、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)/基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子（VEGF）、血管...     

青蒿琥酯通过下调Rad51增加宫颈癌细胞HeLa对顺铂的敏感性

目的:研究青蒿琥酯和顺铂(cis-platinum,CDDP)对宫颈癌HeLa细胞的增殖及凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分别用青蒿琥酯(artesunate,ART)、CDDP以及两药联合处理24和48 h,采用CCK-8(Cell Counting Kit-8)、流式细胞仪检测青蒿琥酯和CDDP及两者联合应用对He La细胞的生长增殖和细胞凋亡作用。蛋白质印迹法检测每组细胞中重组蛋白A(recombination protein A,Rad51蛋白)表达水平;RT-PCR检测Rad51 mRNA的表达水平。结果:CCK-8及流式细胞仪结果显示与对照组相比,各给药组均可明显抑制HeLa增殖,促进细胞凋亡,差异均有统计学意义(P0.01),联合给药组的抑制作用更加显著(P0.001),且呈时间浓度依赖性。RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示:与对照组相比,Rad51表达下调,联合给药组的上述相应变化更加显著,但两单独给药组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:ART及CDDP均可抑制宫颈癌HeLa细胞的增殖,促进凋亡。且ART可能通过下调Rad51来增加宫颈癌HeLa细胞对CDDP的敏感性。     

缺氧对肺腺癌细胞A549MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的:研究缺氧条件下基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达变化规律。方法:人肺腺癌细胞A549常氧/缺氧培养,酶谱法测定培养基中MMP-9酶活性,免疫细胞化学、免疫印迹技术分别检测MMP-9及TIMP-1原位蛋白及分泌蛋白表达量。结果:MMP-9、TIMP-1的阳性染色颗粒主要呈胞浆着色。缺氧48h内,MMP-9酶活性、原位蛋白及分泌蛋白表达均无显著变化;随缺氧时间延长,TIMP-1原位蛋白及分泌蛋白表达均有升高趋势(P<0.05)。结论:缺氧24h内MMP-9表达不增加,可能与癌基因、激酶活化引发的细胞筛选有关;TIMP-1在缺氧状态下表达增多,可能与其多种功能相关。     

TIGAR调节肺癌细胞的增殖和侵袭能力研究

目的探讨P53下游基因TIGAR在肺癌细胞A549增殖、迁移及侵袭中的作用。方法采用siRNA技术在A549细胞中干扰TIGAR的表达,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,小室法检测细胞迁移,肿瘤细胞侵袭实验检测细胞侵袭,免疫印迹杂交检测相关蛋白水平变化。结果在A549细胞中成功干扰TIGAR后,细胞增殖显著降低(P0.05),细胞迁移和侵袭能力显著减弱,侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达量均下调。结论 TIGAR促进肺癌细胞A549的增殖,并促进细胞的迁移和侵袭能力。     

缺氧干预对人宫颈癌 HeLa细胞生长和存活的影响研究

[目的]研究缺氧护理干预对人宫颈癌 HeLa 细胞周期和存活等的影响,以期为临床肿瘤护理新措施的制定提供依据。[方法] HeLa 细胞按常规用DMEM高糖培养基培养;制备1000μM的二氯化钴储存液后,分别构建50μM、100μM及200μM的二氯化钴浓度模拟轻度缺氧、中度缺氧及重度缺氧的环境,37℃孵育24 h后按流式细胞检测程序进行细胞周期和存活率测定及克隆形成能力测定。[结果]重度缺氧能引起 HeLa 细胞处于 G1期的细胞比例明显下降,处于 G2/M 期的细胞比例明显升高;重度缺氧还能造成 HeLa 细胞存活率降低;缺氧的严重程度与 HeLa 细胞克隆形成能力的抑制程度呈正相关。[结论]缺氧能严重影响 H eLa 细胞的生长和存活,护理干预可据此进行针对性的新措施制定和临床研究,以便进行更有效的宫颈癌病人个性化护理。     

Enhanced antiproliferative effects of alkoxyalkyl esters of cidofovir in human cervical cancer cells in vitro

Nearly all cervical cancers are associated with the high-risk subtypes of human papillomavirus (HPV) expressing the E6 and E7 oncoproteins. The E6 and E7 oncoproteins reduce cellular levels of the p53 and the retinoblastoma (pRb) tumor suppressors, respectively, and represent an important component of the malignant phenotype. Several groups have shown that treatment with cidofovir suppresses levels of E6 and E7, restoring cellular p53 and pRb levels, in turn slowing cell replication and increasing the susceptibility of the cancer cells to radiation and apoptosis. Recently, our group synthesized alkoxyalkyl esters of cidofovir, which were found to be >100 times more active than unmodified cidofovir in vitro against various double-stranded DNA viruses, including cytomegalovirus, herpes simplex virus, adenoviruses, cowpox, vaccinia, and variola viruses. We compared the activity of octadecyloxyethyl-cidofovir (ODE-CDV) and oleyloxyethyl-cidofovir (OLE-CDV) with that of unmodified cidofovir against both HPV-negative and HPV-positive cervical cancer cells. We compared the antiproliferation activity in CaSki, HeLa, and Me-180 cells, prototypical HPV-positive cell lines bearing the HPV-16, HPV-18, and HPV-68 high-risk subtypes, with the activity in C33A cells, a cervical cancer cell line lacking HPV, and in nonmalignant primary human foreskin fibroblast cells. OLE-CDV and ODE-CDV were several logs more potent than cidofovir in CaSki, Me-180, HeLa, and C33A cervical cancer cells as determined by 2,3-bis[2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl]-2H-tetrazolium-5-carboxanilide inner salt proliferation assay. Cell cycle analysis indicates that the cidofovir analogues interfere with passage of dividing cells through the S phase. ODE-CDV and OLE-CDV were 500 to 17,000 times more active than cidofovir in inhibiting the growth of cervical cancer cells. ODE-CDV and OLE-CDV showed selectivity for cervical cancer cells versus nonmalignant human foreskin fibroblast cells and warrant further investigation as potential therapies for cervical cancer.     

缺氧对乳腺癌细胞E-cadherin、cytokeratin、vimentin表达的影响

目的:研究体外缺氧对乳腺癌细胞系MCF7浸润能力及其细胞表面黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白犤细胞角蛋白(cytokeratin)、波形蛋白(vimentin)犦表达的影响。方法:模拟体外缺氧环境,观察缺氧对乳腺癌细胞MCF7浸润穿透Matrigel的能力;以及采用半定量RT-PCR检测细胞表面黏附分子E-cadherin和cytokeratin、vimentin表达情况。结果:缺氧状态下MCF7细胞的浸润能力明显增强;且在缺氧条件下E-cadherin基因表达下降、cytokeratin、vimentin基因表达升高。结论:缺氧状态下MCF7细胞转移能力和其表面的E-cadherin基因、cytokeratin、vimentin基因表达存在一定关系。     

STCl过表达对宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响

【目的】研究转染STCl基因对人宫颈癌CaSki细胞生物学行为的影响。【方法】通过MTT、集落形成、划痕实验、Tranwell实验、裸鼠成瘤等方法检测STCl基因转染对宫颈癌CaSki细胞增殖、迁移、侵袭、体内成瘤能力的影响。【结果1MTT和集落形成实验表明,与空载体组相比,CaSki／STCl细胞生长受到抑制,细胞存活率和集落形成率较低（P〈0．05）。划痕实验显示CaSki／STCl较CaSki／NC组细胞迁移率降低（35±3．2％ VS 64±4．5％,P〈0．05）。TranweⅡ实验显示CaSki／NC的85±5,而CaSki／STCl组穿膜细胞数较少为54±4（P〈0．05）。裸鼠成瘤实验显示,CaSki／STCl组和CaSki／NC组的肿瘤平均质量依次为（O．285士0．057）g、（0．523±0．154）g,差异具有统计学意义（P,0．01）。【结论】sTCl过表达抑制宫颈癌细胞增殖、转移及侵袭,STCl基因可用于宫颈癌的基因治疗。     

RNAi沉默GALNT7基因对宫颈癌细胞恶性行为的影响

目的探讨多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶7（polypeptide N-acetylgalactosaminyltransferase 7．GALNT7）基因对宫颈癌细胞生长、侵袭及迁移能力的影响。方法利用RNA干扰技术沉默GALNT7（siR—GALNT7）,以非特异性序列（pSilencer2．1）转染细胞作为阴性对照,转染宫颈癌细胞Heh和C33A细胞,采用MTT实验、集落形成实验、Transwell侵袭实验以及细胞划痕实验来检测干扰GAL-NT7基因后宫颈癌细胞生长、侵袭以及转移能力的变化。结果Western Blot检测结果显示,转染siR—GALNT7质粒的实验组中两种宫颈癌细胞中GALNT7的蛋白表达水平明显降低,与转染siR—Ctrl的对照组比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;siR—GALNT7使HeLa和C33A细胞生长活性分别下降了19％和22％,与对照组比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;siR—GALNT7使HeLa和C33A细胞的集落形成能力分别下降了56％和52％,与对照组比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;siR—GALNT7使HeLa和C33A细胞侵袭能力分别下降了48％和54％,与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;siR—GALNT7使HeLa细胞迁移能力下降了约30％,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论RNA干扰在体外明显降低了宫颈癌细胞中GALNT7基因的表达,同时抑制了宫颈癌细胞的生长侵袭以及迁移能力．GALNT7基因有可能成为宫颈癌基因治疗的重要靶点。     

miRNA-195靶向调控 CCND2和 MYB抑制宫颈癌细胞增殖、迁移的机制研究

目的　研究 miRNA-195在宫颈癌组织和细胞中的表达，分析其对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响和作用机制。方法　检测 35例临床宫颈癌组织及其对应癌旁正常组织中 miRNA-195，通过 Kaplan-Meier Plotter数据库分析其与宫颈癌患者预后的关系；采用细胞增殖实验和划痕迁移实验验证 miRNA-195对宫颈癌 siHa，Hela细胞增殖、迁移的影响；通过 microRNA数据库预测 miRNA-195的靶基因，双荧光素酶基因实验验证靶向结合关系； qRT-PCR验证 miRNA-195对靶基因的调控；分析宫颈癌中靶基因的表达作用及与 miRNA-195的相关性，通过细胞回补实验验证 miRNA-195是否通过靶向调控蛋白表达在宫颈癌中发挥功能。结果　宫颈癌组织中 miRNA-195相对表达低于癌旁正常组织（ 21.03±5.17 vs 40.67±7.92），差异有统计学意义（ t=12.285，P<0.001），且具有低表达预后差的临床特征（ Logrank P=0.032）。过表达 miRNA-195抑制了宫颈癌细胞的增殖（ t=6.725~21.433，均 P＜ 0.01）和迁移速率（ t=12.443，16.749，均 P<0.001）。CCND2和 MYB是 miRNA-195的靶基因，过表达 miRNA-195显著抑制了 CCND2和 MYB mRNA的蛋白表达（ P<0.01）。宫颈癌组织中 CCND2较癌旁正常组织显著高表达（ 52.67±4.79 vs 39.86±6.39），差异有统计学意义（ t=12.453，P<0.001）；MYB较癌旁正常组织显著高表达（ 43.06±6.43 vs 22.07±6.85），差异有统计学意义（t=13.217，P<0.001）；且分别与 miRNA-195表达呈负相关（ r=-0.726，-0.592，均 P<0.05）。过表达 CCND2和 MYB显著促进了宫颈癌细胞的增殖和迁移速率，敲低 CCND2和 MYB表达则得到与之相反的结果（ F=144.947，875.160，均 P<0.001）；在过表达 miRNA-195细胞中分别回补过表达 CCND2和 MYB后细胞增殖、迁移速率基本回归到正常水平。结论　miRNA-195可通过靶向调控 CCND2和 MYB表达抑制宫颈癌癌细胞的增殖和迁移，进而参与宫颈癌的发生发展。     

GRIM-19的表达对人子宫颈癌细胞移植瘤细胞侵袭、凋亡的影响研究

目的通过裸鼠体内试验探讨GRIM-19对子宫颈癌细胞株HeLa的侵袭、凋亡的影响。方法将HeLa/Con-trol、HeLa/GRIM-19接种到裸鼠皮下的移植瘤剥离,采用western Blot检测MMP-2、MMP-9基因的mRNA和蛋白水平表达情况;利用Tumel实验检测细胞凋亡。结果移植瘤的蛋白检测发现MMP-2、MMP-9基因的表达均下降,HeLa/GRIM-19移植瘤中凋亡细胞增多。结论 GRIM-19的表达可以抑制子宫颈癌细胞的侵袭、促进细胞凋亡,可能是子宫颈癌治疗的新靶点。     

PRPS2在宫颈癌组织中的表达水平及抑癌机制分析

目的 分析磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)在宫颈癌中的表达情况及抑癌作用。方法 上海市崇明区第三人民医院采集的66例宫颈癌患者癌组织及20份癌旁组织(距癌组织> 1 cm)标本,免疫组化法检测宫颈癌组织及癌旁组织PRPS2表达;并选择宫颈癌He La细胞,脂质体转染PRPS2小干扰序列(He La-PRPS2组),并设计He La-NC对照组(转染无关siRNA序列)。蛋白印迹法(WB)测定PRPS2干扰效率,四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞增殖情况,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,流式细胞仪测定细胞凋亡情况,总结PRPS2抑癌机制。结果 ①宫颈癌癌组织PRPS2阳性率为75. 76%,高于癌旁组织25. 00%(P <0. 05);②He La-PRPS2组PRPS2蛋白表达量低于He La-NC对照组(P <0. 05);③He La-NC对照组干扰不同时间增殖活性均高于He La-PRPS2组(P <0. 05);④He La-NC对照组穿膜细胞比率高于He La-PRPS2组(P <0. 05);⑤转染后He La-NC对照组G0/G1期细胞比率高于He La-PRPS2组(P <0. 05),G2/M期细胞比率低于He La-PRPS2组(P <0. 05),细胞凋亡率低于He La-PRPS2组(P <0. 05)。结论宫颈癌癌组织PRPS2呈过表达,沉默宫颈癌细胞株He La PRPS2表达后细胞增殖、侵袭能力降低,细胞凋亡率增加,推测沉默PRPS2表达存在抑癌效应。     

Lobaplatin arrests cell cycle progression,induces apoptosis and alters the proteome in human cervical cancer cell Line CaSki

Cervical cancer is one of the most common gynecologic tumors. There is an upward trend in the incidence. The objective of this research was to explore the effect of lobaplatin on cervical cancer CaSki cells proliferation, cell cycle and apoptosis and analysis of the differential expressed proteins of CaSki cells after exposed to lobaplatin. Our findings have shown that lobaplatin inhibits cell proliferations in human cervical cancer CaSki cells in dose- and time-dependent manner. Flow cytometry assay confirmed that lobaplatin affected cervical cancer cell survival by blocking cell cycle progression in S phase and G0/G1 phase and inducing apoptosis in dose- and time-dependent manner. Lobaplatin treatment reduced polypyrimidine tract-binding protein 2, ribose-phosphate pyrophosphokinase, hypothetical protein, terminal uridylyltransferase 7, ubiquitin specific protease 16 and heterogeneous nuclear ribonucleoprotein A2/B1 expression and increase zinc finger protein 91, zinc finger protein, C-X-C motif chemokine 10 precursor, stromal cell protein and laminin subunit alpha-4 expression. Some of the differentially expressed proteins may be associated with antitumor effect of lobaplatin. Lobaplatin showed a good antitumour activity in in vitro models of human cervical cancer cells. These results indicate that lobaplatin could be an effective chemotherapeutic agent in human cervical cancer treatment by inducing apoptosis, cell cycle arrest and changing many kinds of protein molecule expression level.