ACEI在心血管疾病治疗中的作用

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管,增厚管壁,使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌,从而造成水钠潴留。血管紧张素Ⅱ的减少可舒张动脉,使血压下降。ACEI还有抑制缓激肽进一步降解的作用。缓激肽通过刺激一氧化氮的产生引起血管舒张,并通过直接小管效应产生促钠素。血液中缓激肽水平的增加,在ACEI保护心血管功能的系统中起到非常重要的作用。心衰心衰是一种常见病,…     

国内近年来充血性心力衰竭治疗进展

充血性心力衰竭(CHF)为心血管病的常见并发症,也是致死主要原因。近年来,国内药物治疗CHF有较大进展,现综述如下。 1 血管紧张素转换酶抑制剂 近年来研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACED是治疗CHF的新型药物,对顽固性CHF有显著疗效。ACEI通过对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制,降低其活性,可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少;同时因ACE(具有激肽的酶活性)受到抑制,故激肽变成无活性产物     

ACEI与ARB临床联合应用防治糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)引发的终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)正成为威胁糖尿病患者生命的一个主要原因。研究表明,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone sys-tem,Ras)在DN的发生发展中起重要作用,特别是血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEI)通过抑制血管紧张素转换酶(angiotensin-convertingenzyme,ACE)阻止AngⅠ向AngⅡ的转化,以减少其形成,血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)则通…     

血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂与心脏保护

肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)是由肾脏和肝脏分泌的一组相互作用又互相调节的激素或前体，包括肾素，血管紧张素原，血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)，血管紧张素转化酶(ACE)，血管紧张素受体等。AngⅡ为最强的血管收缩剂之一，具有众多的生物学活性。目前认为，     

血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)对调节血管张力、水-电解质平衡及心血管重构起到重要调节作用。其主要成分包括血管紧张素原(AGT)、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体。RAS与心血管疾病密切相关，作为血管紧张素前体，惟一的肾素作用底物-AGT与心血管疾病的关系亦日益受到重视。     

开搏通治疗高血压引起干咳30例临床观察

开搏通(卡托普利)是一种血管紧张素转换酶抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，抑制RAAS。系统的血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮的分泌，减少水钠储留，从而降低血压。我们随机选择30例高血压病患者应用卡托普利治疗，观察药物疗效和副作用。     

巯甲丙脯氨酸的临床应用

巯甲丙脯氨酸(Capfopril, SQ 14225,简称巯甲)是1977年合成的一种新的口服血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。1970年国内合成此药并应用于临床。近年来应用日益广泛 现介绍如下。 一、难治性心力衰竭 心力衰竭时,心排血量减少,肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统活性增加。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)可使周围血管阻力增加,醛固酮(ALD)则可加重钠水潴留,R-A-A系统激活可导致心脏前后负荷加重,从而形成恶性循环。巯甲通过对血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)转换酶的抑制,可阻断R-A-A系统,使AT     

氯沙坦及苯那普利对肾性高血压病人的治疗作用

血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)最主要的促进慢性肾衰持续进展的有效物质[1],抑制ATⅡ活性的药物可以有效地延缓慢性肾衰的进展,已知血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是其中重要的一种.而血管紧张素Ⅱ受体-拮抗剂(ATIRA )是另一类ATⅡ抑制剂,目前开始应用于临床.但是ATIRA在肾脏保护方面与ACEI是否存在差异,目前看法不一.本课题选用肾性高血压病人作为研究对象,以ACEI(苯那普利)作为对照 ,观察了ATIRA(氯沙坦)对各种肾性高血压病人其血压、尿蛋白、肾功能的治疗作用,结果如下.     

体外反搏对冠心病患者肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者治疗前后肾素血管紧张素系统的变化，探讨EECP防治冠心病的机制。方法：20例冠心病患者接受EECP治疗，于反搏前、第1次反搏后、3个疗程结束时采血。检测血液中肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度及血管紧张素转换酶(ACE)活性。17例健康体检者为对照。结果：冠心病患者血液中肾素活性、AⅡ水平及ACE活性均高于对照组水平。第一次反搏后三者均呈不同程度升高，随后持续下降，1个疗程后，ACE降至反搏前水平；2个疗程后，AⅡ降至反搏前水平；3个疗程后，肾素活性降至反搏前水平，ACE降至正常水平，AⅡ低于反搏前，但仍高于正常水平。结论：体外反搏对肾素血管紧张素系统起抑制作用，降低AⅡ水平，这可能是EECP保护缺血心肌的机制之一。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用对肾脏的保护作用

众所周知 ,高血压是促使肾脏疾病进展的重要因素之一。近年来许多临床及实验研究已经证实 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (renin angiotensinsystem ,RAS)不仅可以降低血压 ,而且具有延缓肾脏疾病进展的作用。目前临床上已有多种药物可在不同环节阻断RAS ,其中主要为血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensincovertingenzymeinhibitor,ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (angiotensinⅡreceptorantagonists/blockers,ARAorARB ,以下统称ARA)两大类 ,前者通过抑制血管紧张素转换酶 (angiotensincovertingenzyme ,ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(angiot…     

缬沙坦治疗老年性心力衰竭的分子生物学机制

老年性心力衰竭是常见的老年性疾病,发病率及死亡率均很高.其发生、发展的机制是心脏重塑,而交感神经系统和肾素-血管紧张素系统(RAS)的过度激活则导致心力衰竭进行性恶化,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS最重要的血管活性物质,通过与受体结合发挥作用.为此,就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗老年性心力衰竭的作用机制和应用进展简述如下.     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、     

血管紧张素转换酶临床应用进展

概述血管紧张素转换酶(ACE)是一种含有锌离子的二肽羧肽酶,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统及缓激肽系统的一种有重要作用的酶,能使血管紧张素Ⅰ活化为血管紧张素Ⅱ,同时又可使舒血管的缓激肽失去活性,双重协调作用的结果使血管收缩,引起升压反     

红非鲫鱼皮胶原蛋白酶解产物中血管紧张素转换酶抑制肽的分离及其部分特性

背景:从红非鲫鱼皮胶原蛋白酶解产物中分离血管紧张素抑制肽有待研究。目的:通过酶解红非鲫鱼皮胶原蛋白获取具有高血管紧张素转换酶抑制活性的肽。设计:采用正交实验法进行复合酶解,采用超滤、凝胶柱层析和高压液相色谱技术进行降压肽的分离。单位:中国海洋大学水产品高值化利用实验室。材料:体质量(500±50)g红非鲫,由即墨热电厂罗非鱼分厂提供。方法:实验于2003-05/2004-05在中国海洋大学水产品高值化利用实验室完成。①采用稍作改进的Grossman和Bergman法提取红非鲫鱼皮胶原蛋白,通过菠萝蛋白酶和alcalase 2.4L组成的复合酶依次对胶原蛋白进行水解。将红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物煮沸使酶失活。得到的红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物通过截流相对分子质量分别为6000,4000,1000的超滤膜进行分离,得到3个组分,红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物Ⅰ(相对分子质量6000～4000)、红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物Ⅱ(相对分子质量4000～1000)和红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物Ⅲ(相对分子质量小于1000)。②按照cushman等人的方法测定各组分的血管紧张素转换酶抑制活性。将抑制50%的血管紧张素转换酶活性所需抑制剂浓度定义为IC50。③将具有最高血管紧张素转换酶抑制活性的红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物上预先采用1.0 mol/L乙酸缓冲液(内含0.1%v/v吡啶,pH=4.0)平衡的sephadexG-25柱(1.6×100cm),检测波长220nm,对水解原液,RTCH-Ⅰ、RTCH-Ⅱ和RTCH-Ⅲ4个样品进行分离,收集活性峰,对每个活性峰测定其血管紧张素转换酶抑制率。冻干后进一步用反相HPLC ODS-C18分析柱分离。得到各组的高活性组分,同样方法测定其血管紧张素转换酶抑制率。④对4种高活性组分组分的样品均在110℃下用内含1g/L硫代乙醇酸的6 mol/L HCl真空水解,采用氨基酸自动分析仪分析氨基酸组成,采用HPLC法测定各组分的分子量。主要观察指标:①红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物的血管紧张素转换酶抑制活性(IC50值)。②血管紧张素转换酶抑制肽的纯化结果。③血管紧张素转换酶抑制肽的氨基酸分析。结果:①红非鲫鱼皮胶原蛋白水解物的血管紧张素转换酶抑制活性:RTCH-Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组分的IC50值分别为2.82,3.30,2.23和0.31 g/L,其中RTCH-Ⅲ的血管紧张素转换酶抑制活性最大。②血管紧张素转换酶抑制肽的纯化结果:4个活性峰的IC50分别为3.5,2.12,1.56和0.65 g/L。采用反相HPLC分析柱(ODS-C18)对6k、4k、1k和ACF组分进一步分离,结果分别如图2、3、4和5所示。实验结果显示,高活性组分分别为Mr6000组分第4个峰以及Mr4000,1000和水解原液的组分第2个峰,其血管紧张素转换酶抑制率分别为11.1%,89.9%,65%和49.7%,其中Mr4000组分第2个峰,显示出最高的抑制活性。③血管紧张素转换酶抑肽的氨基酸分析结果:具有血管紧张素转换酶抑制活性的分离肽产物富含疏水氨基酸和芳香族氨基酸。结论:红非鲫鱼皮胶原蛋白的复合酶水解产物中存在较高活性的血管紧张素抑制肽,该肽富含疏水氨基酸和芳香族氨基酸,可以通过超滤、柱层析、液相色谱法从水解产物中分离。     

血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的影响及临床意义

目前在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂有巯甲丙脯酸(captopril)、苯酯丙脯酸(enalapril)和ramipril等,其中巯甲丙脯酸为直接有效的含巯基药物,后二者则为不含巯基的前体药物,须经肝脏代谢转化后方显效。这类药物抑制血管紧张素转换酶的活性,阻滞血管紧张素Ⅰ的形成,从而产生护血管作用,临床上主要用于高血压和充血性心衰的治疗。血管紧张素Ⅱ有广泛的生理活性,对肾脏呈直接和间接作用,当其合成受阻抑时,肾功能将受到明显影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的应用

自从认识到肾素—血管紧张素系统(RAS)在充血性心力衰竭(CHF)中的病理生理作用,血管紧张索转换酶抑制剂(ACEl)在CHF中的应用日益广泛和深入,并产生令人鼓舞的效果,被认为是治疗CHF的新进展。常用的ACEI有卡托普利(Captopril,巯甲丙脯酸),依那普利(enalapril)、赖诺普利(1isinopril)等。 1 抗心衰作用机制 CHF时心输出量降低、肾灌注压下降,激活RAS,血管紧张素Ⅰ(AⅠ)在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,转变为活性强的血管紧张素Ⅱ(AⅡ),使阻力血管强烈收缩,增加心脏后负荷,同时醛固酮分泌增加,引起钠水潴留,增加心脏前负荷;     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在肾脏疾病中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅在调节血压、水和电解质平衡方面起重要作用,而且在心血管疾病和肾脏疾病的病原学和病理生理学方面起着重要作用,尤其是RAS的最终活性产物-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).通过内分泌、自分泌、劳分泌以及胞内分泌发挥上述各种作用。目前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)被公认为延缓各种慢性肾脏疾病进展的主要药物。近年又开发了一类新的RAS抑制剂-血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂:AT_1拮抗刑。现就AT_1拮抗剂的作用机制以及在肾脏疾病中的作用作一综述。     

血清血管紧张素转换酶活性变化对急性肺损伤患者预后的判断价值

血管紧张素转换酶(ACE)又名激肽酶Ⅱ,其主要生理功能是转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ。目前认为,血管内ACE主要来源于肺毛细血管内皮细胞,急性肺损伤时该酶可发生显著变化,血清血管紧张素转换酶(SACE)变化可作为衡量各种因素所致肺损害程度的重要指标。本文对75例各种病因所     

急性心肌梗塞后血浆醛固酮动态观察

急性心肌梗塞(AMI)后,通常存在由于梗塞区膨大和左心室重塑(构)而引起的左心室扩张以及神经内分泌系统激活,后者包括肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活。主要成分:肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Aug Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)、血管紧张素转换酶、醛固酮(ALD),其中ALD可引起心肌间质纤维化,致AMI后心功能进行性恶化,使近期、远期病死率增加,严重影响了预后。目前多数人主张用血管     

血管紧张素1—7在心血管系统中的作用

肾素-血管紧张素系统（renin angiotensin system，RAS）在调节血压和维持水电解质平衡方面有重要意义。传统观念认为，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是RAS主要有活性的终末产物，其过度激活会引起血管收缩、细胞增殖等有害效应，因此临床上将降低AngⅡ的水平和活性作为主要的治疗目标。近年来，随着血管紧张素转换酶2（angiotensin converting enzyme 2，ACE 2）的发现，使RAS的传统观念受到挑战。