血清血管紧张素转换酶的测定及其临床意义

血管紧张素转换酶的一般生理生化特性血管紧张素转换酶或血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)又名激肽酶Ⅱ,按系统命名法为肽酰二肽水解酶(EC3.4.15.1)。它是分裂肽链C-端二肽残基的水解酶,首先在马血浆中测得。ACE存在于哺乳动物体内,但也在某些禽类体内发现。它催化血管紧张素Ⅰ水解,使之转换成具有增压作用的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅰ是一种十肽,由肾素催化血清蛋白质前身血管紧张素原水解形成。不同动物体内血管紧张素Ⅰ的氨基酸残基排列次序略有不同,在马血清中其氨基酸残基顺     

ACEI在心血管疾病治疗中的作用[英]／Flint，L∥Nursing Times

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管，增厚管壁，使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌，从而造成水钠潴留。     

国内近年来充血性心力衰竭治疗进展

充血性心力衰竭(CHF)为心血管病的常见并发症,也是致死主要原因。近年来,国内药物治疗CHF有较大进展,现综述如下。 1 血管紧张素转换酶抑制剂 近年来研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACED是治疗CHF的新型药物,对顽固性CHF有显著疗效。ACEI通过对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制,降低其活性,可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少;同时因ACE(具有激肽的酶活性)受到抑制,故激肽变成无活性产物     

江浙蝮蛇毒纤溶酶的生化和药理性质特征

背景:蝰亚科、蝮亚科和眼镜蛇科等蛇毒中存在着一类能直接溶解纤维蛋白(原)的酶,称为纤维蛋白(原)溶酶(纤溶酶),可做为溶解在心肌梗死、中风等期间形成的血栓的抗栓药物。目的:分离纯化江浙蝮蛇毒纤溶酶,并分析其部分生物化学和药理性质。设计:对照观察实验。单位:广西医科大学蛇毒研究所。材料:实验于2003-07/2005-06在广西医科大学蛇毒研究所完成。昆明种小鼠,体质量18～25g,平均(20±2)g,鼠龄三四个月,由广西医科大学实验动物中心提供。蛇毒冻干粉由广西医科大学蛇毒研究所提供。方法:应用DEAESepharoseCL-6B阴离子交换柱和HiPrepSephacrylS100柱分离纯化纤溶酶,以高效液相色谱仪和聚丙烯酰胺凝胶电泳检测纯度、相对分子质量,应用等电聚焦电泳测定等电点,然后测定氨基酸组分及部分药理性质。主要观察指标:纤溶酶相对分子质量、等电点和氨基酸组成,抑制剂对纤溶酶的作用,出血活性实验,纤溶酶对家兔体内抗凝活性的作用。结果:纳入30只鼠和12只兔全部进入结果分析。分离得到相对分子质量为59100,等电点为4.98,SDS-PAGE为一条带,高效液相色谱分析为单一峰的纤溶酶。该组分属于金属蛋白酶类。氨基酸组成分析表明它含较多的酸性氨基酸。有微弱的出血毒性。具有较强且持久的溶栓效果。结论:分离纯化得到了一种有微弱出血毒,具有较强抗凝活性的单一组分的酸性金属蛋白酶。     

ACEI在心血管疾病治疗中的作用

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管,增厚管壁,使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌,从而造成水钠潴留。血管紧张素Ⅱ的减少可舒张动脉,使血压下降。ACEI还有抑制缓激肽进一步降解的作用。缓激肽通过刺激一氧化氮的产生引起血管舒张,并通过直接小管效应产生促钠素。血液中缓激肽水平的增加,在ACEI保护心血管功能的系统中起到非常重要的作用。心衰心衰是一种常见病,…     

福辛普利fosinopril

１药理作用本药是一种血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）抑制药，福辛普利拉（ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌａｔ）的前体药物。ＡＣＥ是一种能催化几种肽转化的二肽酶，包括将十肽血管紧张素Ⅰ转化为八肽血管紧张Ⅱ。福辛普利也抑制激肽酶，该酶会对缓激肽产生降解作用。福辛普利绝对吸...     

血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的影响及临床意义

目前在临床应用的血管紧张素转换酶抑制剂有巯甲丙脯酸(captopril)、苯酯丙脯酸(enalapril)和ramipril等,其中巯甲丙脯酸为直接有效的含巯基药物,后二者则为不含巯基的前体药物,须经肝脏代谢转化后方显效。这类药物抑制血管紧张素转换酶的活性,阻滞血管紧张素Ⅰ的形成,从而产生护血管作用,临床上主要用于高血压和充血性心衰的治疗。血管紧张素Ⅱ有广泛的生理活性,对肾脏呈直接和间接作用,当其合成受阻抑时,肾功能将受到明显影响。     

血管紧张素转换酶临床应用进展

概述血管紧张素转换酶(ACE)是一种含有锌离子的二肽羧肽酶,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统及缓激肽系统的一种有重要作用的酶,能使血管紧张素Ⅰ活化为血管紧张素Ⅱ,同时又可使舒血管的缓激肽失去活性,双重协调作用的结果使血管收缩,引起升压反     

血清中血管紧张素转换酶活性测定及临床应用

血管紧张素转换酶（angiotensin-converting enzyme,ACEE．C,3．4：15．1）是一种肽酰二肽水解酶。主要分布在肺、肾近曲小管、小肠绒毛和毛细血管上皮细胞,其生理功能是催化血管紧张素I（ATI）水解为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及二肽（组氨酸-亮氨酸）,ATⅡ有强烈的缩血管作用;ACE同时也是激肽酶,可以水解缓激肽抑制其活性。     

血管紧张素转换酶基因多态性及其与心脑血管病的关系

目的:对近年来关于肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶及其多态性的研究现状进行综述。资料来源:应用计算机检索PUBMED1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“angiotensin I-converting enzymegene”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1994-01/2006-10期间的相关文章,检索词为“血管紧张素转换酶,基因多态性”,并限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文。纳入标准:文章所述内容应与血管紧张素转换酶基因多态性及同心脑血管病的关系研究相关。排除标准:重复研究或Meta分析类文章。资料提炼:共收集到100篇相关文献,32篇文献符合纳入标准,排除的62篇文献为内容陈旧或重复。符合纳入标准的32篇文献中,3篇涉及肾素-血管紧张素系统的生理作用,10篇涉及血管紧张素转换酶的生物学特征,1篇涉及血管紧张素转换酶基因及其多态性,10篇涉及正常人群血管紧张素转换酶基因I/D多态性,10篇涉及血管紧张素转换酶基因I/D多态性与疾病的相关性。资料综合:肾素-血管紧张素系统是体内重要的体液调节系统,在水盐的代谢平衡和血管张力调节中有重要的作用。血管紧张素转换酶I/D多态性,可能与心脑血管疾病的发生发展相关;且在不同种族不同民族等正常人群中的分布有差异性,说明亦与种族和遗传背景有关;此外,血管紧张素转换酶I/D多态性与心脑血管病相关,在不同种族、不同民族甚至相同种族、相同民族的研究结果是不完全相同的。结论:血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素系统的关键酶,其基因I/D多态性在不同种族、不同民族等正常人群中分布存在差异,与某些心脑血管疾病的易感性,严重性及预后相关。     

血管紧张素转换酶抑制因子促使糖尿病人发生低血糖

据Am J Med(1990.89:811)文载 血管紧张素转换酶换抑制因子(ACEI)可增强非胰岛素依赖性糖尿病人对胰岛素的敏感性,医生和病人应警惕在糖尿病治疗中,ACEI可能引发低血糖。     

心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性

目的:测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系。方法:选择中山大学附属第二医院2002-12/2003-10收治的心肌梗死患者95例,以同期健康体检者87例为对照组。应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性,同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并对其结果进行直线相关性分析。结果:心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析。①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组(3.60±0.97),(2.84±0.82)μkat/L;(0.85±0.19),(0.66±0.20)AU/mL,P均<0.01。②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关(r=0.7108,0.7829,P均<0.01)。结论:①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关。②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系,血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节,两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用。     

巯甲丙脯酸治疗甲状腺功能亢进症疗效观察

一、治疗方法 口服血管紧张素转换抑制剂酶剂巯甲丙脯酸(Captoril,国产),初用剂量为12.5～25mg,每是3次,用药3～7天后,如无不良反应,渐递增至50～75mg,每日3次,共用药20～50天左右(剂量越大,用药时间越短)。如患者临床症状有明显改善,并复查T_3、T_4、SACE正常后开始减量,2个月后服维持量25mg/日,患者服用Captoril期间均未用甲状腺片等影响甲状腺功能的药物。 二、讨论 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂应用于治疗各类心血管疾患日益增多,但临床治疗甲亢,国内外尚未见报道。 ACE抑制剂的药理作用为:阻滞血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,使血管发生扩张,同时可降低交感神经系统活性,抑制肾素—血管紧张素系统;阻止缓激肽的破坏,使组织激肽浓度增加。因     

应用原核细胞表达法体外制备基因重组胰岛素降解酶的活性

目的:利用原核细胞表达法体外制备基因重组胰岛素降解酶,并分析其活性。方法:实验于2004-05/11在北京老年医学研究所神经生物研究室完成。将编码大鼠胰岛素降解酶的cDNA插入质粒pGEX-4T-1并转化大肠杆菌BL21,使其表达谷胱甘肽巯基转移酶为标签的融合蛋白质。凝血酶定点分解融合蛋白,用谷胱甘肽-琼脂糖4B亲合层析方法纯化基因重组胰岛素降解酶。重组胰岛素降解酶的活性应用高压液相色谱进行判断。结果:①胰岛素降解酶cDNA编码区片段的亚克隆:重组质粒亚克隆的cDNA片段为3060bp,编码1019个氨基酸。②胰岛素降解酶在原核细胞的表达与纯化:重组质粒pGEX-rIDE在原核细胞中表达为可溶性组分,培养菌液可收获目的基因重组酶约0.5mg/L,纯化的胰岛素降解酶在SDS-PAGE上表现为单一条带,其表观相对分子质量为110000,与野生型酶相同。③基因重组蛋白质对胰岛素的降解作用:牛胰岛素与基因重组蛋白质的洗脱峰分别出现在34.5和38.3min,将纯化的重组蛋白与胰岛素在37℃下共同孵育后,胰岛素含量明显减少。孵育的最初20min质量变化明显,其峰面积值减少了约50%,但其余时间降解不明显。该蛋白质对14-3-3蛋白的两个亚型没有降解作用。结论:基因重组rIDE具有天然酶的活性,但该活性在孵育20min后胰岛素降解延缓,可能是胰岛素的降解产物反馈抑制了rIDE活性,与酶的自身调节有关。本实验制备了具有生物学活性的基因重组型大鼠胰岛素降解酶,为进一步制备抗胰岛素降解酶单克隆抗体以及探讨胰岛素降解酶与2型糖尿病发生之间的关系打下了基础。     

血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

肾素作用于肾素底物血管紧张素原 ,裂解出一种 10肽产物——血管紧张素 (Ang ) ,当 Ang 通过毛细血管床 ,特别是肺部毛细血管床时 ,就被血管紧张素转化酶 (ACE)从羧基端去掉 2个氨基酸 ,产生 8肽产物血管紧张素 (Ang )。Ang 与各种靶细胞膜上的特异性受体结合后产生效应。近年随着 Ang 拮抗剂研究的深入 ,为心血管疾病的防治提供新的手段 ,本文综述介绍这方面的研究成果。1　血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)的作用　　 ACEI能稳定地抑制 ACE的活性 ,阻止 Ang 转变为Ang ,降低血管张力 ,抑制血管收缩 ,使醛固酮分泌减少 ;由于催化…     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2 (ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在 RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素II(angiotensinⅡ,Ang Ⅱ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、     

基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应

目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响。方法:实验于2005-04/12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成。体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型。将心肌细胞分为5组,即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5,10,20μmol/L组,其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大,不加吡格列酮处理;吡格列酮5,10,20μmol/L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30min,培养液中加入不同浓度的吡格列酮(5,10,20μmol/L)处理;正常对照组不加血管紧张素Ⅱ。采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达水平,通过测定3H-亮氨酸掺入量检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积。结果:①与正常对照组相比,心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49%(P<0.01)、蛋白合成速率显著增加(P<0.01),心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达也显著增加(P<0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降(P<0.01)。②与心肌细胞肥大模型组相比,吡格列酮10μmol/L组心肌细胞的表面积减小了19%;吡格列酮5,10,20μmol/L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性;吡格列酮5,20μmol/L组的基质金属蛋白酶2,9mRNA的表达均显著降低(P<0.05～0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA的表达显著增加(P<0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性。结论:吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚,这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化受体γmRNA表达,下调基质金属蛋白酶表达有关。     

胰激肽原酶联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病临床观察

目的观察胰激肽原酶联合血管紧张素转换酶抑制剂对糖尿病肾病的治疗疗效。方法将94例糖尿病肾病患者随机分两组，对照组47例患者给予常规降血糖及血管紧张素转换酶抑制剂治疗，治疗组47例在此基础上加用胰激肽原酶治疗。结果治疗组与对照组用药12周相比，其24h尿蛋白、甘油三酯明显下降，高密度脂蛋白增高。结论胰激肽原酶联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病疗效良好。     

汉族人群血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)的遗传多态性

背景:血管紧张素转换酶是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分,血管紧张素转换酶基因第16内含子内存在一个287bp的Alu序列的插入/缺失(I/D)多态性,与心血管疾病、IgA肾病等疾病的发生具有一定的相关性。目的:分析汉族人群血管紧张素转换酶基因插入/缺失(I/D)多态性的分布,并与已知的其他种族人群进行比较。设计:以健康汉族人为观察对象的观察性实验。单位:江苏省临床免疫学重点实验室,苏州大学附属第一医院检验科,江苏大学医学技术学院检验系。对象:受检者为2005-12/2006-01苏州大学附属第一医院门诊健康体检者241名,男152名,女89名,平均年龄(27±8)岁,均为无血缘关系的苏州地区汉族人,经临床及实验室检查确认排除肝、肾、内分泌、心脑血管疾病。方法:应用聚合酶链反应检测了241名汉族健康体检者血管紧张素转换酶基因I/D多态性等位基因的基因型,并采用荧光标记末端终止法对基因型为D/D、I/I的PCR纯化产物进行DNA测序确认。主要观察指标:血管紧张素转换酶基因I/D基因型,等位基因频率以及与其他种族人群的比较。结果:241名受检者全部进入结果分析。①血管紧张素转换酶的基因型表现为缺失纯合子(DD)、插入纯合子(II)以及缺失和插入杂合子(DI),等位基因D较等位基因Ⅰ缺失一段287bp的核苷酸,即Alu序列。②II,ID,DD基因型频率分别为46.1%,41.5%,12.4%;等位基因I,D频率分别为66.8%,33.2%。③日本人与汉族人群血管紧张素转换酶基因型分布相似,均以II型最常见,DD型最少;欧美人群以ID居多,II型较少。汉族人群与日本人及欧美人群血管紧张素转换酶基因型频率的分布具有种族差异性。与其他各民族人群比较,汉族人群等位基因I显著高于上述各民族(χ2=105.55,P<0.01),等位基因D明显较低(χ2=87.54,P<0.01)。结论:血管紧张素转换酶基因多态性具有种族差异性。了解不同种族人群间血管紧张素转换酶基因多态性的遗传特点,是研究血管紧张素转换酶基因I/D多态性与疾病相关性的基础和前提。     

西拉普利cilazapri

１商品名抑平舒，ｉｎｈｉｂａｃｅ．２特性与药效西拉普利是一种特定的长效血管紧张素转换酶抑制药。它能抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统，从而抑制血管紧张素Ⅰ转换为具有强烈收缩血管功效的血管紧张素Ⅱ。高血压和慢性心力衰竭病人使用推荐剂量，其药效可维持达２４...