脊髓损伤大鼠后肢功能恢复与内源性神经营养素表达之间的关系

目的:观察随着脊髓不完全损伤后大鼠后肢功能恢复,内源性神经营养因子表达的变化。方法:实验于1998-04/09在解放军第三军医大学野战外科研究所完成。Wistar大白鼠44只,脊髓功能观测组12只;脊髓形态观察组32只,随机分为正常组2只、手术假伤组15只和脊髓腹侧损伤组15只。脊髓功能观测组12只和脊髓腹侧损伤组15只造脊髓损伤模型;手术假伤组15只进行造模处理,但不损伤脊髓。脊髓功能观测组于脊髓受压前及脊髓受压迫损伤后6,24,72h,7,14,21d对受试动物进行后肢行为功能评定。脊髓形态观察组32只实验动物进行免疫组织化学染色,随机计数50个细胞,观察神经营养素脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达。结果:44只实验大鼠均进入结果分析。①脊髓致伤后受试动物后肢出现明显瘫痪,随着时间的延长,脊髓功能得到逐步恢复。其中以伤后3～14d脊髓功能恢复最快,以后恢复较缓慢。②自伤后3h开始,脑源性神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、神经生长因子、神经营养素3的表达开始增加,并于伤后72h达到高峰;1周内神经营养素维持在相对较高的表达水平,2周后这几种神经营养素的表达明显减弱[伤后3h:(14.82±4.93),(9.77±4.97),(2.27±1.85),(10.35±5.56);伤后72h:(45.22±15.61),(34.54±12.56),(13.89±7.58),(33.2±11.53);伤后1周:(31.94±12.82),(15.69±11.53),(7.17±4.92),(16.74±13.2);伤后2周:(14.02±7.36),(6.97±4.05),(2.27±1.87),(9.7±5.62)]。结论:伤后脊髓组织内源性神经营养因子的过度表达参与了伤后2周内脊髓功能的快速恢复,但内源性神经营养因子的表达是短暂的,延续内源性神经营养因子的表达有望进一步促进脊髓功能恢复。     

大鼠脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子及神经营养因子3的表达变化

目的：观察脊髓半横断损伤后早期不同时间神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的表达变化。方法：实验于2005-07／12在解放军总医院神经外科实验室完成。取成年清洁级雄性SD大鼠，体质量（250&;#177;20）g。将24只SD大鼠按双盲法随机分为2组，对照组6只，仅进行至椎板切除，即行切口关闭，不损伤脊髓。损伤组18只，3％戊巴比妥钠腹腔麻醉后，T10处椎板切开后，在T9～T10间用虹膜刀片横断半侧脊髓。同侧后肢呈现软瘫，刺激无反应后，关闭切口。分别于伤后3，7，21d不同时间点取材，每个时间点6只。取损伤位点尾侧段T10节段制作冰冻切片，运用神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3兔抗血清以免疫组化ABC法染色。观察并计数脊髓半横断损伤后尾侧端腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3的阳性神经元数。组间比较均采用q检验。结果：①神经生长因子、脑源性神经营养因子主要分布于正常大鼠脊髓腹角神经元细胞浆，神经营养因子3分布于脊髓腹角神经元细胞核、胞浆。②损伤后3，7，21d腹角脑源性神经营养因子和神经营养因子3阳性神经元数均较对照组明显增加[（15．48&;#177;3．20）。（12．59&;#177;2．03），（11．33&;#177;1．92），（7．31&;#177;1．54）；（16．73&;#177;3．30），（11．15&;#177;2．85）。（13．20&;#177;3．39）。（6．00&;#177;1．50），（P〈0．01）1，术后3d时达高峰，随伤后时间的延长进行性减少。⑧损伤后3，7，21d神经生长因子阳性神经元数较对照组明显增加[（10．63&;#177;2．90），（14．07&;#177;2．37），（9．35&;#177;3．50），（4．00&;#177;0．63）。（P〈0．01）]，术后7d时达高峰，3d与21d比较差异无显著性意义。结论：脊髓半横断损伤后神经生长因子、脑源性神经营养因子和神经营养因子3表达明显增加，提示它们可能在脊髓半横断损伤早期修复中发挥作用。     

神经营养因子和许旺细胞在脊髓损伤修复中的作用

目的：观察局部注射给予神经营养因子和许旺细胞，对大鼠脊髓损伤的修复作用。 方法：实验于2004-07／12在深圳第二人民医院完成。68只大鼠被分为正常对照组4只、空白对照组16只、神经营养因子组16只、许旺细胞组16只和神经营养因子复合许旺细胞组16只，空白对照组、神经营养因子组、许旺细胞组和神经营养因子复合许旺细胞组大鼠脊髓半横断手术后损伤部位分别给予生理盐水、神经生长因子和大鼠原代培养的许旺细胞，28d后考察大鼠运动能力和脊髓损伤节段背根节中神经元降钙素基因相关肽表达水平。 结果：68只大鼠均进入结果分析。①大鼠协调运动行为评价结果：脊髓半横断后损伤大鼠后肢运动明显受损，驻杆时间减少超过30％，单独的神经营养因子和单独许旺细胞处理能够在一定程度上恢复大鼠后肢协调运动能力，分别为对照的36％和65％，神经营养因子和许旺细胞协同作用效果理想，可达到正常对照的93％以上。②背根节中神经元降钙素基因相关肽表达水平检测结果：许旺细胞组和神经营养因子复合许旺细胞组阳性神经元数量和平均吸光度明显多于神经营养因子组[阳性神经元数量：（22．7&;#177;1．9），（31.3&;#177;5．3），（12．9&;#177;3．0）个／视野；平均吸光度：0．035&;#177;0．02l，0．075&;#177;0．033，0．023&;#177;0．011，P均〈0．01]。 结论：外源性给予神经营养因子的同时给予许旺细胞，能够更加优化神经修复微环境，有利于神经损伤后修复。     

挤压伤后脊髓腹角和背角中神经营养因子-3和神经营养因子-4表达的时间演变规律

背景：神经营养因子-3和神经营养因子-4对体内、外神经元的发育、存活及功能维持具有重要的作用，是否对在挤压伤后脊髓神经元有保护和修复作用。目的：观察脊髓挤压伤模型大鼠伤后不同时间脊髓腹角和背角神经元神经营养因子-3和神经营养因子-4的表达，并分析其变化规律。设计：随机对照实验，单因素方差分析单位：北京联合人学继续教育学院，昆明医学院人体解剖学教研室。材料：实验于2003—01／03在昆明医学院神经科学研究所完成，选择成年SD大鼠24只，随机分为4组，对照组，挤压伤24h组，挤压伤7d组及挤压伤21d组，每组6只方法：挤压伤各组大鼠麻醉后，在T11行椎板切开后挤压大鼠T13脊髓节段。分别于术后24h，7d及21d断头处死动物，迅速取脊髓L1-L3节段制作20μm厚冰冻横切片。对照组不进行任何处理，和挤压伤24h组同时间点处死大鼠，制备切片过程相同：观察神经营养因子-3和神经营养因子-4样免疫反应阳性细胞在成年大鼠脊髓腹角和背角的分布，并计数两者相同面积内腹角和背角阳性有核细胞数。主要观察指标：①神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角的分布。②神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角神经元数量。结果：24只大鼠全部进入结果分析。①神经营养因子-3免疫阳性反应物主要在胞核着色，神经营养因子-4则胞浆及胞核均着色。②各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-3阳性神经元数量：挤压伤7d组和挤压伤21d组腹角阳性神经元数明硅高于对照组和挤压伤24h组[10．2&;#177;1．1，11．4&;#177;3．2，6．2&;#177;1．8，7．4&;#177;2．4，P〈0．01）]；背角阳性神经元数仅挤压伤21d组高于对照组[86．4&;#177;9．8，71．3&;#177;8．3，（P〈0．01）1，而挤压伤24h组及7d组低于对照组[48．5&;#177;5．1，41．5&;#177;3．7，71.3&;#177;8．3，（P〈0．01）1。③各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-4阳性神经元数量：挤压伤24h组，挤压伤7d组和挤压伤21d组的腹角阳性神经元数高于对照组[9．4&;#177;2．8，10．8&;#177;2．7，15．1&;#177;4．0，（P〈0．05）1，并且随时间的延长呈增加趋势（P〈0．05）；挤压伤7d组和挤压伤21d组背角的阳性神经元数较对照组和挤压伤24h组显著增加[28．1&;#177;3．1，35．1&;#177;4．4，23．3&;#177;2．3，24．1&;#177;1.8，（P〈0．01）]，亦有随时间的延长呈增加趋势（P〈0．01）。结论：脊髓挤压伤后，神经营养因子-3和神经营养因子-4神经元数量在脊髓腹、背角神经元中均有增加，但随时间的变化规律不完全一致．提示神经营养因子-3和神经营养因子-4在脊髓损伤修复中，对感觉和运动神经元发挥作用的时间可能不同．     

电针刺激干预脊髓损伤大鼠c-fos基因和脑源性神经营养因子mRNA的表达

目的：通过对参与脊髓损伤过程的c-fos基因及脑源件神经营养因子不同时间点mRNA阳性细胞数的结果观察，探讨电针对脊髓损伤的影响，并以地塞米松做标准对照。方法：实验于2003-12／2004-06在哈尔滨医科大学实验中心完成。以72只Wistar大鼠为观察对象，将其分为4组，模型对照组（12只）、电针组（24只）、地塞米松组（24只）及假手术组（12只）。假手术组仅切除椎板，不损伤脊髓。其余3组用改良的Allen’s撞击法致大鼠T10脊髓损伤。电针组将大鼠置于特制治疗台上，建立四肢固定状态下的大鼠电针模型。在距损伤处上下端两个椎体的棘突间隙距中线旁开3．0～4．0mm处取穴，用30号1寸毫针垂直刺入4．0～5.0mm，使针尖触及椎板，正、负极导线分别夹在头、尾两侧的毫针针柄上（正极在上，负极在下）。电针组于造模成功后30min进行夹脊电针连续脉冲电流，频率1Hz，电压0．5V，输出强度是以背部肌肉出现轻微抽动为度。6h后进行第2次治疗，以后1次/d，20min／次。地塞米松组于造模成功后5min开始皮下给予地塞米松5mg／kg治疗。模型对照组不给予治疗。应用原位杂交方法及Motic Imnages Advanced 3．0图像定最分析法观察脊髓损伤后1，3，7，14d时各组c-fos基因mRNA和脑源性神经营养因子mRNA的表达变化。结果：72只Wistar大鼠均进入结果分析。①c-fos基因mRNA的表达：在脊髓损伤后1d时地塞米松组和电针组均明显低于模型对照组（57．8&;#177;6．4，65．4&;#177;59，81．6&;#177;4．2，P〈0．05）；14d时地塞米松组和电针组均明显高于模型对照组（68.2&;#177;4．5，73.3&;#177;7．0，61．4&;#177;5．4，P〈0．05），而电针组的表达又明显高于地塞米松组（P〈0．05）。②脑源性神经营养冈子mRNA的表达：有逐渐增高趋势，电针组、地塞米松组明显高于模型对照组（P〈0．05），且在7d和14d时电针组表达明显高于地塞米松组（141.1&;#177;10．3，107．4&;#177;8．3；103．0&;#177;9．3，782&;#177;7．9，P〈0．05）。结论：大鼠脊髓损伤后早期c-fos基因mRNA表达增强，后期表达减弱。腑源性神经营养因子mRNA的表达不断增加。说明电针组干预早期能抑制c-fos基因mRNA表达，后期町升高其表达，减少脊髓的继发性损伤，并能上调腩源性神经营养因子mRNA表达，促进脊髓神经的再生及修复，电针组丁预后1周和2周时表现出的效果优于地塞米松组。     

神经丝蛋白在猪胸腰段脊髓火器贯通伤后的早期表达

目的：建立家猪胸腰段脊髓火器贯通伤模型和改良Allen’s打击伤后全瘫模型，观察伤后神经丝蛋白的早期表达。方法：实验于2005—05／08在解放军第一七五医院实验室完成。取健康雄性家猪20只，单纯随机分为3组：①火器伤组（n=9）：在全麻状态下制作胸腰段（L1～L2）脊髓火器伤模型，分为伤后1，3，6h3个时间处死（n=3）。②打击伤组（n=9）：L1节段脊髓行改良Allen’s打击，致伤力为500g&;#183;cm，处死时间同前。③空白对照组（n=2）：只麻醉，不造模，伤后6h处死。各组在伤后相应时间点取脊髓标本（火器伤组取近伤段，打击伤组取伤点），进行神经丝蛋白的免疫组化染色，观察其阳性表达的吸光度（A）值；在伤后6h火器伤组和打击伤组分别在脊髓伤点、近伤段（距伤点1～3cm脊髓）、中伤段（距伤点3～7cm脊髓）及远伤段（距伤点近头侧10～12cm处的胸髓）取材，观察神经丝蛋白的A值。 结果：经补充20只猪进入结果分析。①空白对照组神经丝蛋白的A值为91．1&;#177;3．01，打击伤组脊髓损伤后1，3，6h神经丝蛋白的A值均高于火器伤组（45．7&;#177;2．59，39．5&;#177;2．48，34．6&;#177;4．06；31．8&;#177;．66，27．4&;#177;1．99，20．8&;#177;1．69），且两组神经丝蛋白的表达随着时间延长而下调（P〈0．001）。②伤后6h打击伤组仅在伤点和近伤段神经丝蛋白的A值低于空白对照组（P〈0．05），而火器伤组各部位神经丝蛋白的A值低于空白对照组（P〈0．05）。 结论：和脊髓打击伤相似，脊髓火器伤后神经细胞的破坏与修复并存，有一定的时空性，且与损伤程度有关。受伤后1h即可发现神经元细胞的破坏、崩解，但脊髓火器伤的波及范围较打击伤更为广泛。     

神经元样细胞与控释神经营养因子联合移植对脊髓损伤猴后索结构修复和功能恢复的作用

目的：探讨骨髓间质干细胞源性神经元样细胞与胶质细胞源性神经营养因子控释生物材料联合移植治疗猴急性脊髓损伤过程中，对后索结构修复与功能恢复的影响。方法：实验于2004—03／11在中山大学附属第一医院实验动物中心完成。选择雄性恒河猴8只，随机分为2组，每组4只。制作猴脊髓损伤模型后损伤治疗组植入3．0&;#215;10^6个／kg神经元样细胞与含2μg胶质细胞源性神经营养因子的单甲氧基聚乙二醇聚乳酸嵌共聚体用200μL磷酸盐缓冲液制成悬液，损伤对照组给予等体积磷酸盐缓冲液；各组动物分别于术前和治疗后四五个月进行皮质体感诱发电位检测；处死动物前3周将True Blue注射到脊髓损伤部位下界下部后索部位，制备石蜡切片应用苏木精-伊红染色观察脊髓损伤处脊髓后角的组织形态学改变。应用甘氨酸银浸镀法染色观察后索结构。结果：8只恒河猴全部进入结果分析。①两组动物皮质体感诱发电位结果：脊髓损伤后，皮质体感诱发电位信号消失，治疗后四五个月与治疗前比较，损伤治疗组潜伏期无明显延长。损伤治疗组波幅降低度明显低于损伤对照组[（3．78&;#177;1．32）μV，（9．85&;#177;0．84）μV，t=-11．194，P〈0．01]。②病理结果表明，损伤治疗组后角轻度胶质增生；损伤对照组后角神经元少见，胶质浸润。③脊髓后索神经纤维密度和积分吸光度值：损伤治疗组后索神经纤维密度明显高于损伤对照组【（1338&;#177;276）个／视野，（574&;#177;168）个／视野，t=4．734，P〈0．01】；积分吸光度值高于损伤对照组（9966．73&;#177;3753．78，4323．25&;#177;1040．92，t=2．897，P〈0．05）。④荧光显微镜下，损伤治疗组大脑皮质躯体感觉区（对侧）存在蓝色荧光阳性细胞，损伤对照组无此现象。结论：①注射骨髓间充质神经元样细胞与控释胶质细胞源性神经营养因子的恒河猴皮质体感诱发电位的潜伏期基本正常，波幅降低，表明其本体感觉获得了一定程度恢复，同时说明波幅的变化在判断脊髓损伤方面比潜伏期更敏感。②后角神经元明显增多，说明骨髓间充质神经元样细胞与控释胶质细胞源性神经营养因子可以促进脊髓损伤猕猴后索组织结构的修复。     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法：实验于2002-06／10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组：①假手术组（n=8），腹腔注射消毒后的精制玉米油1．5mL，1次／d，连续7d，然后手术，仅分离血管，不栓塞。②模型组（n=32）：给药同假手术组，然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组（n=32）：将17β-雌二醇溶于玉米油中，按100μg／kg腹腔注射，1次／d，连续7d，然后同前造模。假手术组于术后6h，其他两组于再灌注3，6，12，24h处死动物取材（每个时间点8只），采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达，以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数：脑皮质：再灌注后6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（78．88&;#177;6．03），（53．75&;#177;3．92），（76．75&;#177;5．87）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（86．50&;#177;4．24），（63．13&;#177;7．72）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：再灌注6h雌二醇组高于假手术组，但与模型组比较无差异[（63．88&;#177;5．37），（38．75&;#177;4．17），（61．63&;#177;6．39）个／视野]，再灌注12h雌二醇组显著高于模型组[（71.38&;#177;5．29），（48．00&;#177;8．32）个／视野，P〈0．01]。②神经生长因子阳性细胞数：皮质：再灌注6h雌二醇组高于于假手术组[（71．50&;#177;4．50），（45．75&;#177;7．03）个／视野，P〈0．01]，至再灌注12h，显著高于模型组[（79．20&;#177;6．39），（58．63&;#177;4．81）个／视野，P〈0．01]，再灌注24h，仍高于模型组[（69．00&;#177;4．96），（49．25&;#177;5．80）个／视野，P〈0．01]。脑纹状体：3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度：雌二醇组显著高于其他两组（X^2=19．015，25．6，P〈0．01）。结论：给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调，且在再灌注12h内，使大脑半球免于损伤，达到脑保护治疗的作用。     

脊髓内移植神经干细胞对臂丛神经根性撕脱伤后前角运动神经元生存和修复的影响

目的：观察臂丛根性撕脱伤后脊髓内移植神经干细胞的存活、分化、迁移情况以及对原有前角运动神经元的影响。方法：实验于2004-01／12在福建医科大学分子生物学中心以及福建省骨科研究所完成。将雄性SD大鼠60只随机分为3组，每组20只。①单纯组：将C5-7神经根经后路撕脱制作大鼠臂丛根性撕脱伤模型，不进行细胞移植。②对照组：模型制作后即刻移植灭活神经干细胞（5&;#215;10^8L^-1）4μL于C6脊髓前角。③实验组：模型制作后即刻把体外培养的5-溴尿嘧啶标记的神经干细胞（5&;#215;10^8L^-1）4μL移植于C6脊髓前角。各组于术后1，2，4．8，12周5个时间点取脊髓标本制备切片，每个时间点4只，分别计算损伤侧脊髓前角运动神经元的存活率。观察移植神经干细胞存活、迁移、分化情况采用免疫组织化学染色方法。结果：60只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠臂丛根性撕脱伤后不同时间前角运动神经元存活率：实验组2，4，8，12周时间点均高于对照组和单纯组[实验组：（79.3&;#177;2．9）％，（66.2&;#177;3.8）％，（57.0&;#177;5.4）％，（47．6&;#177;4.8）％；对照组：（69．4&;#177;3．1）％，（45．4&;#177;3．7）％，（33.4&;#177;6．5）％，（29．2&;#177;2.3）％；单纯组：（71.0&;#177;3．0）％，（45．9&;#177;29）％，（355&;#177;5.4）％，（27.9&;#177;1．9）％，t=3．8730-85009，P〈0.01]。（2）神经干细胞移植入脊髓后不仅能存活，迁移达一个脊髓节段，并可以进一步分化为神经元以及星型胶质细胞。结论：①臂丛神经根性撕脱伤后脊髓前角内可以提供神经干细胞分化成星型胶质细胞和神经元的适宜微环境，而随时间不同表现出不同的分化趋向。②移植神经干细胞大鼠前角运动神经元存活率增高，说明神经干细胞移植除能分化为神经元而发挥神经元替代作用外，对神经根撕脱引起脊髓运动神经元死亡也具有保护作用，能明显减少神经根撕脱后运动神经元的继发性变性死亡。     

慢性压迫性脊髓损伤后神经前体细胞的增殖

背景：关于成年哺乳类动物脊髓损伤后神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用尚无肯定性结论。目的：通过分析成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后巢蛋白和胶质纤维酸性蛋白表达的变化，探讨神经前体细胞的增殖特征和来源以及星形胶质细胞在其中的作用。设计：完全随机对照实验。单位：兰州大学第二医院骨科研究所。材料：实验于2003-03／10在兰州大学第二医院骨科研究所完成，选择成年健康Wistar大鼠50只。随机分为正常对照组、慢性压迫性脊髓损伤中度组（压迫物占椎管矢状径的40％）、重度组（压迫物占椎管矢状径的60％）及重度压迫损伤24h后减压3d、10d组，每组10只。主要观察指标：①各组大鼠压迫临近段（距压迫边缘至5mm）脊髓灰质和白质内nestin的阳性表达并测量其灰度值。②各组大鼠脊髓内胶质纤维酸性蛋白的表达。结果：50只大鼠均进入实验分析。①中度压迫组（白质235.33&;#177;6.48，灰质196．28&;#177;6．55）、重度压迫组（白质190．45&;#177;4．91，灰质173．15&;#177;5．98）及重度压迫损伤减压后3d组（白质198．39&;#177;3．24，灰质180．38&;#177;4．51）和减压后10d组白质（202．55&;#177;3．54）中巢蛋白均有明显表达（P〈0．05），以重度压迫组最为显著（P〈0．01）。减压10d组的灰质和脊髓中央管室管膜细胞的巢蛋白表达与正常对照组相比，差异无显著性意义（P〉0．05）。②与正常对照组相比，各损伤组脊髓内胶质纤维酸性蛋白表达增强，胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数目增多、胞体肥大，突起增粗、增长。结论：成年大鼠慢性压迫性脊髓损伤及减压后早期存在神经前体细胞的增殖。星形胶质细胞参与神经前体细胞的增殖与迁移，对脊髓具有重要的营养修复作用。     

肇庆市居民颈椎病流行病学调查

目的 :调查肇庆市居民颈椎病发病情况及相关问题。方法 :通过分层随机抽样选择该市区18～70岁居民5000人为研究对象 ,入户或至单位询问调查。结果 :该市居民颈椎病发病率为8.11% ,男女差异无显著性 ,随着年龄的增长 ,发病率逐渐增加。经多因素分析 :体位姿势不正确、情绪紧张、潮湿、疲劳是发病的主要诱因。结论 :该病严重影响肇庆市居民的健康 ,做好防治应从早做起 ,综合防治。     

中国人四肢瘫日常生活能力评定量表的信度研究

目的研究四肢瘫日常生活能力评定量表评测四肢瘫患者的重测信度及观察者间信度。方法由1位评定者应用四肢瘫日常生活能力评定量表对20例四肢瘫患者进行评定,评定后1周内再次对该患者进行评定;另1位评定者在第1位评定者初次评定后2 d内对该患者进行评定。结果第1位评定者两次评定总分的组内相关系数为0.994(P<0.01);第1位评定者与第2位评定者评定总分的组内相关系数为0.971(P<0.01)。结论四肢瘫日常生活能力评定量表具有良好的重测信度及观察者间信度。     

护理干预对提高中风患者生活质量的效果观察

目的探讨提高中风患者生活质量的护理方法。方法将50例中风患者随机分为对照组23例和实验组27例,对照组给予针灸内科常规护理,实验组在此基础上给予心理护理和康复训练。结果两组患者治疗护理后日常生活活动(ADL)能力和贝克抑郁量表(BDI)评分均有好转,但实验组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论实施针对性心理护理和康复训练可明显提高中风患者的治疗效果。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

缺血性脑卒中患者血浆内皮素和心钠素含量的相关性探讨

本文监测了３３例缺血性脑卒中患者血浆中内皮素 (ＥＴ)和心钠素 (ＡＮＰ)的含量变化及其相关关系并进行分析 ,以探讨其在缺血性脑卒中发病过程中的作用及其相关关系。１资料与方法１．１一般资料本文选择缺血性脑卒中患者３３例 ,均为我院住院病人。年龄４１～８３岁 ,平均６０．３岁 ;病程３ｈ～３个月 ,其中１周内３０例 (９０% )。３３例患者中腔隙性脑梗塞１３例 (梗塞面积≤１５ｍｍ２) ,单发性梗塞９例 (梗塞面积＞１５ｍｍ２) ,多发性梗塞１１例 (梗塞面积＞１５ｍｍ２,且病灶在两个以上者 )。梗塞部位包括脑叶、基底层、脑干 (脑…