芹菜素对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制分析

目的观察芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响,并探讨其相关作用机制。 方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组及芹菜素组。采用线栓法将模型组和芹菜素组大鼠制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（1.5 h）模型,假手术组大鼠在制模过程中不阻断大脑中动脉血流。芹菜素组大鼠于再灌注同时及其后每24 h腹腔注射芹菜素液,假手术组及模型组大鼠则在相同时间点注射等体积生理盐水。于再灌注第24,48,72小时及第7天时参照Zea longa法评定大鼠神经功能缺损程度,同时采用光镜、电镜观察各组大鼠脑组织病理形态学改变,选用ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。 结果模型组大鼠神经功能缺损症状于脑缺血再灌注第7天时明显改善,芹菜素组大鼠神经功能缺损症状于脑缺血再灌注第72小时时即有显著提高。与假手术组比较,模型组、芹菜素组TNF-α和IL-1β含量均显著增高（P<0.01）,芹菜素组TNF-α、IL-1β含量在脑缺血再灌注第48和72小时时均较模型组显著降低（P<0.05）。进一步分析后发现,大鼠神经功能缺损评分均与IL-1β含量、TNF-α含量呈正相关。模型组大鼠脑皮质和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解表现。芹菜素组大鼠脑组织神经细胞轻度肿胀,细胞间质、毛细血管壁轻微水肿,神经细胞有明显核固缩、碎裂、溶解表现。 结论芹菜素能促进局部脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与下调TNF-α和IL-1β水平有关。     

电针对脑缺血大鼠再灌注期血清IL-8、IL-10的实验研究

目的 观察电针对脑缺血大鼠再灌注期血清白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素10(IL-10)的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 实验在南方医科大学附属南方医院神经外科实验室内进行.取135只雄性清洁级SD大鼠随机分为9组(n=15):假手术组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h 电针组.每组15只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1 h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注 电针组大鼠的足三里、内关,再利用酶联免疫吸附法(ELISA法),检测每组IL-8、IL-10浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分.结果 IL-8:缺血再灌注3 h表达开始增加,6 h达高峰,12 h开始下降,24 h恢复正常;IL-10:缺血再灌注3 h表达下降,12 h开始升高,24 h升高达高峰.其中缺血再灌注3 h、6 h和12 h组IL-8与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05),缺血再灌注3 h、12 h组和24 h组IL-10与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05).脑缺血再灌注3 h、6 h、12h 电针组IL-8及IL-10与相应时间点比较,差异具有显著性(P＜0.05).神经功能缺陷评分:脑缺血后3 h、6 h、12h,缺血再灌注 电针组IL-8及IL-10与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低,差异具有显著性(P＜0.05).结果 电针通过降低大鼠脑缺血再灌注期血清IL-8水平和升高IL-10浓度,而减缓其介导炎症反应进程,减轻由炎症反应造成的脑损伤,可能是其发挥脑保护作用的机制之一.     

促红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后炎症损伤的保护作用。方法54只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO治疗组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞2h模型,再灌注6h、24h、48h。放免法检测各时间点白细胞介素1β(IL-1β)含量,比色法观察髓过氧化物酶(MPO)活性,同时观察24h时间点神经功能缺损评分。结果EPO组大鼠各时间点脑组织中的IL-1β含量和MPO活性降低(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。结论EPO可能通过减少炎症因子IL-1β释放和抑制MPO活性,减轻炎症反应,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

人重组粒细胞集落刺激因子干预对脑缺血/再灌注大鼠MCP-1、IL-8表达的影响

目的探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(Sham组,n=6)、脑缺血再灌注组(I/R组,n=24)和rh G-CSF处理组(CSF组,n=24),I/R组和CSF组按缺血再灌后不同时间点(6 h、12 h、24 h、48 h)分为4个亚组,每组6只。采用改良线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,CSF组在缺血再灌注2 h即刻给予皮下注射rh G-CSF(50μg/kg),其他两组给予等体积生理盐水注射。采用Long 5分制进行神经功能缺损评分;HE染色观察脑组织形态变化;免疫组织化学方法检测脑组织中MCP-1的表达;ELISA法检测脑组织IL-8含量。结果 (1)神经功能缺损评分:Sham组大鼠评分均为0分;I/R组与CSF组大鼠均出现不同程度神经功能缺损,评分差异有统计学意义(P<0.05);(2)HE染色结果显示,Sham组的脑组织结构形态正常,I/R组及CSF组:脑组织均呈现缺血缺氧性改变,结构疏松不规则,部分神经细胞胞核固缩,胞质消失,但I/R组病变更显著;(3)与Sham组相比较,I/R组和CSF组MCP-1的表达及IL-8的含量均增高(均P<0.05);与I/R组相比较,CSF组MCP-1的表达及IL-8的含量在6 h、12 h、24 h各时间点均有不同程度的降低(均P<0.05),48 h时I/R组与CSF组相比较无明显差异(P>0.05)。结论在脑缺血再灌注早期,rh G-CSF干预能够减轻缺血/再灌注大鼠神经功能缺损症状,改善脑组织病理结构,这种保护作用可能是通过下调MCP-1的表达及IL-8的含量,以减轻局部炎症反应。     

局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的表达及川芎嗪对其表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相的白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及中药川芎嗪对其表达的影响。方法采用放免法测定IL-6、TNF-α的动态变化。结果对照组IL-6表达在12h时显著增高(P<0.05);实验组在再灌注6h时表达显著增高(P<0.05),12h时仍显著增高(P<0.05)。对照组TNF-α缺血早期表达即增高,再灌注12h时最显著,而实验组明显降低(P<0.05)。结论TNF-α加重脑缺血再灌注损伤;IL-6可能作为一种脑缺血后神经细胞死亡的内生拮抗剂,起到神经保护作用;川芎嗪可抑制脑缺血再灌注后TNF-α的表达,使IL-6的表达提前,可能是川芎嗪对抗脑缺血再灌注损伤的机制之一。     

缺血后处理对猪心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察缺血后处理对猪心肌缺血再灌注损傀的保护作用及其对炎性细胞因子的影响,并探讨可能的保护机制.方法:滇南小耳猪15只,随机分为假手术组(S组,,n=5)、缺血后处理组(IPC组,n=5)和缺血再灌注组(IR组,n=5).用球囊封堵冠脉建立猪闭胸式心肌梗死动物模型,监测心电及血压,用ELISA法测定缺血前及再灌注2、24 h的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的浓度,再灌注72 h采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.结果:再灌注2 h和24 h,IPC组和IR组的TNF-α、IL-6和IL-10的浓度均明显高于缺血前基础值(P＜0.05):组间比较,再灌注后IPC组TNF-α和IL-6水平均较IR组明显降低(P＜0.05),而IL-10值明显增高(P＜0.05).经TTC染色测心肌梗死的面积,S组未发生心肌梗死,IPC组为(10.89±2.02)%,IR组为(23.26±3.13)%,IPC组的心肌梗死面积较IR组明显降低(P＜0.05).结论:缺血后处理可能通过调控炎性细胞因子平衡发挥心肌保护作用.     

电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎性因子及细胞凋亡的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量及细胞凋亡的影响。方法 36只清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组12只。大脑中动脉阻塞(MCAO)建立脑缺血2 h再灌注模型。再灌注后24 h,酶联免疫吸附法检测血清、脑组织IL-1β、IL-6的含量,TUNEL染色检测缺血半暗区神经细胞凋亡。结果与模型组比较,电针预处理组大鼠血清、脑组织IL-1β、IL-6的含量明显下降(P0.01),TUNEL阳性细胞数显著下降(P0.001)。结论电针预处理降低炎症反应,减少细胞凋亡。     

肾缺血再灌注损伤时血清及肾组织中促炎症细胞因子的变化与意义

目的:探讨促炎症细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠肾缺血-再灌注损伤(IRI)中的变化和意义。方法:采用夹闭大鼠肾动静脉的方法复制大鼠IRI模型,采用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定肾缺血及再灌注1 h、4 h和24 h时血清和肾组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量,并对肾系数、血清尿素氮、肌酐等指标进行检测。结果:单纯缺血组和再灌注4 h、24 h组'肾组织中IL-6水平明显低于假手术组(P<0.05),血清中IL-6水平仅在缺血组低于假手术组;血清与肾组织中的IL-6含量在不同时间内其变化呈直线正相关(r=0.89,P<0.(J5)。肾组织中IL-8、TNF-α水平在单纯缺血和再灌注早期(1 h、4 h组)明显高于假手术组(P<0.01.0.05),随再灌注时间延长两者逐渐下降至对照组水平;血清IL-8在单纯缺血和再灌注1 h组明显低于假手术组(P<0.01),随再灌注时间延长,逐渐接近对照组水平。血清SUN、Scr水平和肾系数在IRI各组均高于对照组。结论:IL-8、TNF-α可能参与了早期肾IRI过程,IL-6在肾IRI中可能起一定保护作用。     

竹叶提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α、IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的探讨竹叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注后脑组织损伤的保护作用。方法取SD大鼠96只,以颈总动脉插入线栓法致大鼠急性脑缺血,缺血60 min后拔线栓造缺血再灌注损伤模型;随机分为假手术组（不插入线栓）、模型组和给药组（缺血前1周、术后,将竹叶提取物按20 mg/kg溶于2 ml生理盐水中腹腔注射）各32只;各组再分为缺血再灌注后6、12、24、48 h 4个亚组,用免疫组化法检测脑组织中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞间黏附因子-1（ICAM-1）浓度。结果模型组各个时点脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1含量较假手术组均明显升高（P均〈0.01）,TNF-α、IL-1β和ICAM-1分别于12、6、24 h达高峰,以后逐渐降低,48 h时仍高于正常（P均〈0.01）。给药组与模型组相应时点比较各指标均明显下降（P〈0.01或P〈0.05）。结论竹叶提取物可能通过抑制TNF-α、IL-1β、ICAM-1的过度表达,对缺血再灌注后脑组织损伤起保护作用。     

电针对缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区皮质小胶质细胞活化的影响

目的探讨电针对缺血再灌注损伤大鼠缺血周围区皮质小胶质细胞活化的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针组(n=12)。模型组与电针组均采用改良Longa法制备左侧大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h后恢复血供。电针组电针曲池、足三里穴治疗3 d。HE染色观察缺血周围区皮质神经细胞损伤情况;免疫组织化学法观察缺血周围区皮质小胶质细胞活化标记物ED1的表达;Western blotting检测缺血周围区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达。结果与模型组相比,电针组大鼠神经功能缺损症状改善(P0.05),缺血周围区皮质神经细胞损伤减轻,ED1阳性细胞数减少(P0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6的表达降低(P0.05)。结论电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与抑制缺血周围区皮质小胶质细胞的活化及促炎因子的释放相关。     

Ⅰ期尘肺患者血清白细胞介素12、白细胞介素12p70、白细胞介素10和白细胞介素18含量的变化

目的探讨血清白细胞介素12(IL-12)、白细胞介素12p70(IL-12p70)、白细胞介素10(IL-10)和白细胞介素18(IL-18)水平在Ⅰ期尘肺发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测79例Ⅰ期尘肺患者(其中包括44例煤工尘肺患者和35例矽肺患者)、42例具有相同接尘史但未患尘肺的井下煤矿工人(接尘对照)及41例井上健康查体人员(正常对照)的血清IL-12、IL-12p70、IL-10和IL-18的含量。结果矽肺组IL-12和IL-10水平明显高于两对照组,组间差异有统计学意义(均P<0.05);煤工尘肺组IL-12和IL-10水平虽高于两对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05);煤工尘肺组和矽肺组IL-12p70水平较两对照组均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);而IL-18水平在各组间无明显改变(P>0.05)。煤工尘肺Ⅰ期、矽肺Ⅰ期及其对应的Ⅰ期合并高血压、冠心病和Ⅰ期并发慢性阻塞性肺疾病中4项指标水平比较,其差异无统计学意义(均P>0.05);煤工尘肺Ⅰ期和矽肺Ⅰ期患者不同接尘年限间比较,4项指标水平均未发现明显改变(P>0.05)。Ⅰ期尘肺患者血清IL-12、IL-12p70及IL-10三者之间呈正相关,而与IL-18均无相关性。结论Ⅰ期尘肺患者体内细胞因子网络紊乱可能与尘肺发病机制有关。     

移植肾急性排斥反应中Th1/Th2细胞因子的动态变化

背景：单一细胞因子在移植前后两点的变化不具有诊断急性排斥的临床意义，联合监测细胞因子可更好地判断移植患者的体内免疫状态。目的：观察Th1/Th2细胞因子在肾移植前后的动态变化趋势，探讨其在急性排斥时的临床应用价值。方法：采用前瞻性队列研究，用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾移植前、肾移植后3，7，14 d时急性排斥组和非急性排斥组体内Th1和Th2细胞因子水平进行动态的监测。结果与结论：在肾移植前，急性排斥组Th1(γ-干扰素、白细胞介素12)细胞因子水平明显高于非急性排斥组，差异有显著性意义(P <0.05)；Th2(白细胞介素4、白细胞介素10)细胞因子水平低于非急性排斥组，差异有显著性意义(P <0.05)。肾移植后，非急性排斥组各时点的Th1和Th2细胞因子水平无明显变化；急性排斥组各时点Th1细胞因子迅速升高，在排斥前达峰值，各时点Th1细胞因子水平明显高于非急性排斥组；Th2细胞因子水平缓慢升高，在排斥前达高峰，各时点Th2细胞因子水平仍低于非急性排斥组。结果可见，非急性排斥患者肾移植前后体内Th1/Th2细胞因子保持稳态，而急性排斥患者肾移植前后体内Th1/Th2细胞因子呈非稳态分布趋势，表现为Th1细胞因子在排斥前迅速升高，Th2细胞因子缓慢升高。     

急性不完全脊髓损伤模型大鼠相关炎症因子的表达

背景：研究提示脊髓损伤早期神经元和神经胶质细胞分泌产生的细胞因子可能是造成损伤后继发免疫损伤的重要因素。 目的：分析白细胞介素1β、白细胞介素6、白细胞介素17等炎症因子在急性脊髓损伤后炎症反应过程中的作用。 方法：雄性成年SD大鼠75只,随机分为对照组和脊髓损伤1,6,24和72 h组。采用改良Al en氏法建立脊髓不完全损伤模型,对照组仅行椎板全切除。在建模之后相应的时间点获取损伤段脊髓、脾脏组织,免疫组织化学染色法检测白细胞介素6和白细胞介素17在损伤段脊髓组织中的分布及表达情况,蛋白免疫印迹法检测p-STAT3在损伤段脊髓组织中的表达变化,采用RT-PCR法检测白细胞介素1β mRNA、白细胞介素6 mRNA和白细胞介素17A mRNA在脾脏组织中的表达情况。 结果与结论：脊髓损伤后p-STAT3、白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素17的表达明显高于对照组（P ＜0.05）。损伤后炎症因子表达量立即升高,白细胞介素1β和白细胞介素6在损伤后6 h到达高峰,随后开始下降;p-STAT3和白细胞介素17在损伤后24 h到达高峰,随后开始下降,至损伤后72 h表达量仍高于对照组。结果表明损伤早期p-STAT3介导的促炎因子白细胞介素1β和白细胞介素6表达增加,提示可能导致损伤区域炎症级联放大,诱导继发性脊髓损伤;促炎因子白细胞介素17的异常升高,提示可能在继发性损伤炎症反应中起着重要作用。     

急性脑出血患者血浆炎性因子及抗炎因子含量变化

目的初步探讨急性脑出血患者血浆早期炎性因子白介素-8(Interleukin-8,IL-8)及抗炎因子白介素-10(Interleukin-10,IL-10)的含量变化及临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定35例急性脑出血患者及28例健康对照者血浆IL-8、IL-10含量,并动态观察它们的变化.结果急性脑出血患者起病≤24h及≥3周时血浆IL-8、IL-10水平均显著高于对照者,且病情重者显著高于病情轻者,其中血浆IL-8水平,病程≤24h者显著高于病程≥3周者,血浆IL-10水平,则是病程≤24h者显著高于病程≥3周者.结论早期炎症因子IL-8及抗炎因子IL-10均参与了急性脑出血的病理生理过程,测定二者血浆的水平对脑出血的预后判断有一定的作用.     

脑出血患者血清和颅内血肿液中白细胞介素4、白细胞介素6含量的研究

目的研究脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中白细胞介素4（IL-4）、白细胞介素6（IL-6）含量的动态变化，探讨IL-4、IL-6与脑出血的关系和意义。方法检测89例急性脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量，并与正常对照组进行对比。结果急性期脑出血患者静脉血清和颅内血肿液中IL-4、IL-6含量均明显高于正常对照组，IL-4（63．6±23．7）ng／L、（60．9±23．4）ng／LVS（17．9±7．1）ng／L（P〈0．01），IL-6（91．6±23．7）ng／L、（90．2±29．6）ng／LVS（34．5±17．2）ng／L（P〈0．01）；脑出血不同时期（〈6h，6～12h，〉12～24h，〉24～72h，〉3～7d）静脉血清IL-4、IL-6含量比较，〉24～72小时含量最高，此后呈下降趋势。结论IL-4、IL-6参与了脑出血急性期的炎症反应，是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

白细胞介素-4、白细胞介素-8、白细胞介素-9在支气管哮喘患儿血清中的表达及临床意义

目的 观察白细胞介素(IL)-4、IL-8、IL-9在支气管哮喘患儿血清中的表达,并探讨其临床意义.方法 选取支气管哮喘急性发作期、临床缓解期患儿各43例,分别设为发作组和缓解组,另选取同期体检健康儿童37例作为对照组,检测所有儿童的血清IL-4、IL-8、IL-9水平.结果 IL-4、IL-8、IL-9在对照组、缓解组、发作组儿童血清中的表达水平均呈递增趋势,组间比较均有显著差异(P＜0.01).结论 血清IL-4、IL-8、IL-9水平与支气管哮喘的发生、发展过程密切相关,临床可作为支气管哮喘病情进展的参考指标.     

结核分枝杆菌感染者白细胞介素4和白细胞介素17A的检测

目的检测隐性结核感染者、活动性结核患者及健康人群白细胞介素(IL)-4和IL-17A水平。方法选择已确诊的活动性结核患者、隐性结核感染者及健康对照者,且所有入组者均注射过卡介苗。采用流式细胞术测定血清中的IL-4和IL-17A的水平。结果与正常对照组和隐性感染组比较,活动性结核组血清中的IL-4及IL-17A水平明显降低:IL-4(1.85±1.43)μg/L、(1.77±1.16)μg/L和(0.85±0.94)μg/L(P0.05);IL-17A(1.06±1.29)μg/L、(0.91±1.08)μg/L和(0.09±0.16)μg/L(P0.01);但正常对照组与隐性感染组之间IL-4、IL-17A比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论可以根据结核分枝杆菌感染后产生IL-4和IL-17A的水平来区分活动性结核感染和隐性结核感染及健康人群。     

乳腺癌患者外周血浆sIL-2R、IL-6水平测定及其与临床病理的关系

目的：探讨乳腺癌患者外周血浆中sIL-2R、IL-6水平的变化和与临床病理的关系。方法：应用酶联免疫吸附法检测54例乳腺癌患者的sIL-2R、IL-6水平,并以46例健康志愿者为对照。结果：乳腺癌组外周血浆sIL-2R、IL-6水平明显高于健康对照组,两组之间差异有统计学意义（P〈0.001）,乳腺癌组中sIL-2R、IL-6水平与年龄和病理类型无关;而与肿瘤大小和腋窝淋巴结转移有关,肿瘤〉2 cm的或有淋巴结转移的sIL-2R、IL-6水平明显高于〈2 cm和无淋巴结转移者,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血清sIL-2R、IL-6水平与乳腺癌临床分期呈正相关,可作为研究乳腺癌的发生、发展和转移的重要免疫学指标。     

格雷夫斯病患者抗甲状腺药物治疗前后细胞因子的动态变化及其临床意义

目的：测定格雷夫斯病患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6水平及在抗甲状腺药物治疗过程中的变化，探讨其与格雷夫斯病发生发展之间的联系。方法：32例格雷夫斯病患者分别在确诊时、治疗约2个月和6个月时用放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6、TSH，TT3，TT4，FT3，FT4，TRAb，28例年龄与性别相匹配的健康志愿者作为正常对照。结果：①格雷夫斯病患者白细胞介素-2在治疗前明显低于正常对照组（P〈0．05），治疗2个月开始升高，治疗后6个月继续升高，与治疗前比较有显著差异（P〈0．05），与正常对照组比较无明显差异（P〉0．05）；肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6在治疗前明显升高（P〈0．05），治疗2个月即降低，治疗6个月时白细胞介素-1与对照组比较无明显差异（P〉0．05），肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6仍明显高于正常对照组（P〈0．05），均与治疗前比较有显著差异（P〈0．05）。②格雷夫斯病患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6水平与血清甲状腺激素浓度无明显相关性（P〉0．05）。白细胞介素-1、白细胞介素-6治疗前、治疗后2个月及6个月均与TRAb正相关，而白细胞介素-2水平与TRAb负相关。结论：格雷夫斯病患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-2、白细胞介素-6的异常与格雷夫斯病的发生发展密切相关；在治疗前后的变化能反映出格雷夫斯病的免疫动态和治疗效果；患者的免疫缓解明显滞后于功能缓解。     

妊娠期糖尿病患者血清IL-17、IL-17R、IL-23水平与肠道菌群的相关性

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-17受体(IL-17R)、IL-23与肠道菌群的相关性。方法选取2019年1月至2020年1月在该院进行产检的122例孕妇作为研究对象。根据是否合并糖尿病分为GDM组(62例)和糖代谢正常(NGT)组(60例)。比较两组孕妇的临床资料、肠道菌群含量、血清IL-17、IL-17R、IL-23水平,并进行Pearson相关性分析。结果GDM组与NGT组孕妇的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)比较,GDM组明显高于NGT组,但高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,GDM组明显低于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GDM组与NGT组孕妇的双歧杆菌、乳酸杆菌比较,GDM组明显低于NGT组,但肠杆菌、肠球菌比较,GDM组明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GDM组与NGT组孕妇的血清IL-17、IL-23、IL-17R比较,GDM组明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,GDM患者IL-17、IL-23、IL-17R与肠球菌呈正相关(r=0.630、0.570、0.629,P<0.01)、与肠杆菌均呈正相关(r=0.785、0.843、0.630,P<0.01),与乳酸杆菌呈负相关(r=-0.711、-0.750、-0.614,P<0.01)、与双歧杆菌均呈负相关(r=-0.811、-0.791、-0.777,P<0.01)。结论GDM患者存在肠道菌群失调,可能导致免疫功能异常,引起炎性因子IL-17、IL-17R、IL-23水平的变化。