电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子 (ciliary neurotrophic factor,CNTF)的影响.方法取 Wistar 大鼠 56只 ,行左侧坐骨神经切断外膜缝合.电针组每天穴位电针 20 min,模型组不作任何处理.分别于术后 7,14,21和 28 d测定脊髓前角 CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及 4周时损伤神经电生理.结果坐骨神经损伤后损伤脊髓前角 CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组,电针组损伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P< 0.05),14 d时电针组伤侧脊髓前角内 CNTF阳性神经元数量为 (53± 11)个,模型组为 (29± 9)个.同时模型组神经元内 CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低,在 14 d最低为 273.2± 33.7.而电针组 CNTF在各个时间点明显高于模型组(P< 0.05); 28 d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组 (P< 0.01).结论电针可提高损伤神经神经元内源性 CNTF水平,减少神经元变性、死亡,促进神经电生理的恢复.     

电针改变CFA炎症痛大鼠前扣带回脑区神经元放电活动

目的:研究电针对炎症痛大鼠前扣带回(anterior cingulate cortex,ACC)神经元放电的影响。方法:实验大鼠分为4组:CFA炎症痛模型组加电针,CFA炎症痛模型组加假电针,对照组加电针,对照组加假电针。应用多通道在体记录技术,记录在电针前、后1 h内以及给予激光痛刺激前、后ACC神经元的放电,处理记录到的神经信号并进行统计分析。结果:电针后,CFA炎症痛组和对照组大鼠ACC神经元的平均放电率均增高,CFA炎症痛组大鼠ACC脑区内对激光痛刺激有反应的兴奋性神经元反应性降低。结论:电针激活炎症痛大鼠ACC脑区的神经元,但抑制ACC脑区内对痛刺激起兴奋性反应的神经元。推测电针通过调节ACC脑区神经元活动而镇痛。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子水平的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor，CNTF)的影响。方法：取Wistar大鼠56只，行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d测定脊髓前角CNTF阳性神经元计数、神经元平均积分光密度及4周时损伤神经电生理。结果：坐骨神经损伤后损伤脊髓前角CNTF阳性神经元数量明显少于正常对照组，电针组损伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)，14d时电针组伤侧脊髓前角内CNTF阳性神经元数量为(53&;#177;11)个，模型组为(29&;#177;9)个。同时模型组神经元内CNTF阳性神经元平均积分光密度在各时间点与正常组比较明显降低，在14d最低为273．2&;#177;33．7。而电针组CNTF在各个时间点明显高于模型组(P&;lt;0．05)；28d康复组神经肌肉动作电位、运动神经传导速度均优于模型组(P&;lt;0．01)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性CNTF水平，减少神经元变性、死亡，促进神经电生理的恢复。     

音乐电针对抑郁模型大鼠神经营养因子的影响

目的探讨音乐电针对抑郁模型大鼠行为学脑源性神经营养因子（BDNF）、海马神经元（c-fos）、转化生长因子-β1（TGF-β1）等的影响,音乐电针治疗抑郁症的获效机制。方法采用慢性应激抑郁大鼠模型系统观察各组大鼠行为学、BDNF、c-fos、TGF-β1等的变化。结果模型组的大鼠在规定时间内的水平运动次数和垂直运动次数与正常对照组比较均明显减少,体重增加减慢,大鼠c-fos 阳性细胞数明显增加,TGF-β1明显升高,与正常对照组比较,水平运动次数和垂直运动次数均明显减少（P〈0.01）。音乐电针组可明显增加水平运动次数和垂直运动次数,减少悬尾后的不动时间,大鼠c-fos 阳性细胞数明显减少,大鼠TGF-β1水平降低,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)的影响。方法:取Wistar大鼠60只,4只为正常组,56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果:电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48.12±1.11)个,模型组为(35.90±2.09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P<0.05)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平,促进神经功能恢复。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响北大核心CSCD

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长(P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P<0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响

目的观察电针百会、大椎、肾俞穴对SAMP8小鼠学习记忆与海马CA1区神经元突触的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的机制。方法 7月龄SAMP8小鼠24只随机分为模型组和电针组,同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组。电针组电针百会、大椎、肾俞穴30 d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学观察小鼠海马CA1区突触素(SYN)及突触后致密区蛋白95(PSD95)的表达,透射电镜观察小鼠海马CA1区突触超微结构的变化。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P0.05),原平台象限停留时间延长(P0.05),穿越原平台次数增加(P0.05),海马CA1区SYN与PSD95表达显著提高(P0.001),突触结构较完整,数量增加。结论电针能提高小鼠海马CA1区神经元突触蛋白的表达,改善突触的超微结构,从而有效改善SAMP8小鼠的学习记忆能力。     

复方郁金胶囊抗抑郁抗焦虑的作用

目的:以抑郁和焦虑模型小鼠为实验对象,观察复方郁金胶囊的抗抑郁和抗焦虑作用。方法:实验于2004-10/2004-12在北京大学基础医学院药理学系神经精神药理实验室完成。选择雄性ICR小鼠250只,随机分成5组,每组50只,即对照组、复方郁金胶囊0.9,1.8,3.6g/kg3个剂量组、阳性药物组(丙咪嗪或地西泮),每组再均分为5组,分别进行小鼠强迫游泳、小鼠悬尾实验、小鼠自主活动、高台十字迷宫、孤养应激实验。复方郁金胶囊是将中药郁金、酸枣仁、合欢和茯苓的干燥水提取物,按30.5∶29.5∶32∶8的配比制成(样品由石家庄七月七生物高科技制品有限公司提供,批号:20041017)。评估方法和条件:①在强迫游泳实验中,观察小鼠在水中呈漂浮状态或仅有细小肢体运动以保持头部浮在水面的不动时间。②悬尾实验“不动时间”以计算机上小鼠活动曲线在6min内呈直线部分的累计之和。③在高台十字迷宫实验记录小鼠进入开臂的次数和停留时间。④在孤养小鼠应激实验采用电子体温计测定小鼠肛温变化,测定时体温计插入小鼠体内的深度和保留时间应一致。统计5组实验数据,分析复方郁金胶囊对小鼠的抗抑郁和抗焦虑作用。结果:实验小鼠250只全部进入结果分析。①强迫游泳实验结果:复方郁金胶囊1.8,3.6g/kg剂量组小鼠不动时间分别为70,48s,与对照组(130s)比较,差异有显著性意义(P<0.05)。②悬尾实验结果:复方郁金胶囊1.8,3.6g/kg剂量组小鼠不动时间比对照组明显缩短(49,48,86s,P<0.05)。③高台十字迷宫实验结果:复方郁金胶囊1.8,3.6g/kg剂量组小鼠在开臂内停留的时间和进入开臂内次数比对照组显著增加(74,66,37s;8.9,8.6,4.9次;P<0.05)。④孤养小鼠应激实验结果:复方郁金胶囊1.8,3.6g/kg剂量组小鼠体温分别升高0.42,0.37℃,对照组体温平均升高0.75℃;与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。⑤各组自主活动次数比较:复方郁金胶囊各剂量组小鼠不比对照组增加。结论:复方郁金胶囊在不增加小鼠自主活动基础上,可改善抑郁和焦虑模型小鼠行为,具有抗抑郁和抗焦虑作用。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的：探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nerve growth factor，NGF)的影响。方法：取Wistar大鼠60只，4只为正常组，56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min，模型组不作任何处理。分别于术后7，14，21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果：电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P＜0．05)，28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48．12&;#177;1．11)个，模型组为(35．90&;#177;2．09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P＜0．05)。结论：电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平，促进神经功能恢复。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠DVC内c-fos的表达状态和影响胃内压的相关因素

目的:研究胃扩张模型大鼠胃内压对电针刺激胃俞募穴的敏感性以及相应中枢作用机制的探讨。方法:选用成年SD大鼠,随机分成四组,分别为模型组、中脘组、胃俞组和中脘+胃俞组,每组8只。采用在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录大鼠胃内压,应用免疫组织化学染色法检测各组大鼠中DVC区c-fos的表达过程及阶段变化。结果记录:a.胃内压与之前比较:经电针刺激的各模型大鼠胃内压均较之前提高(P0.01);经电针刺激后中脘组、中脘+胃俞组和胃俞组三组模型大鼠胃内压比较,前两组均较第三组高(P0.05)。电针刺激不是胃运动频率的影响因素(P0.05)。b.c-fos在延髓DVC中的表达状态与之前不同:电针刺激后各组模型大鼠的DVC区c-fos表达均明显增加(P0.01);且中脘组、胃俞组与俞募配穴组三组相较,前两组比第三组表达状况明显减少(P0.01),前两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:胃俞募穴的电针刺激对大鼠胃运动有重要影响,且作用机制与DVC神经元的是否激活相关。     

电针促进阿尔茨海默病模型小鼠（SAMP8）海马神经元突触可塑性的神经细胞黏附机制

目的:研究电针对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)海马神经元突触超微结构、神经细胞黏附分子(NCAM)、多聚唾液酸转移酶ST8SiaII/IV的影响,从神经细胞黏附角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的可塑性作用机制。方法:以SAMP8小鼠作为AD动物模型,电针"百会"、"涌泉"穴,1次/d,连续刺激21d。以Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化;电镜观察海马神经元突触界面曲率、突触后致密物(PSD)厚度和突触间隙宽度的变化;以免疫组织化学、原位杂交方法检测海马神经元NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA的表达。结果:①模针组小鼠平均逃避潜伏期较模型组小鼠短(P<0.05);模针组小鼠在平台所在象限停留的时间(39.55±5.47s)较模型组小鼠(30.27±6.12s)长(P<0.05);②模针组突触后致密物厚度(76.928±25.236nm)较模型组(65.371±24.219nm)增厚(P<0.05);突触间隙宽度(25.941±6.217nm)较模型组(29.161±7.830nm)减小(P<0.05);突触界面曲率(1.083±0.049)较模型组(1.062±0.048)变化不明显(P>0.05);③与模型组比较,模针组小鼠NCAM及其mRNA、ST8SiaII/IVmRNA阳性表达明显增强(P<0.05)。结论:①电针能有效改善SAMP8小鼠学习记忆能力;②电针能有效调整海马神经元突触形态,使PSD增厚,突触间隙宽度变窄,促进突触形态可塑性的发挥;③电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力的效应可能是通过诱导NCAM及ST8SiaII/IVmRNA的合成,促进神经细胞黏附,促进神经元突触形态可塑性来实现的。     

电针百会对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力及Tau蛋白磷酸化的影响

目的:基于Tau蛋白磷酸化探讨电针百会对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法:30只4月龄雌性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组、百会组和非穴组,10只同窝阴性野生小鼠为野生组;百会组电针百会穴,非穴组电针非穴,干预28d。采用Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力;尼氏染色观察小鼠海马神经元形态结构变化;蛋白免疫印记杂交技术(Western blot)检测小鼠海马组织在Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平。结果:与模型组相比,百会组可改善小鼠的学习记忆能力(P0.05),减轻海马神经元形态结构的损伤,降低海马组织中Ser-396位点上Tau蛋白磷酸化水平(P0.05),非穴组与模型组相比无显著性差异(P0.05)。结论:电针百会能够改善APP/PS1转基因痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制Tau蛋白磷酸化有关。     

电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的：研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射标记增殖的神经细胞。选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果：脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著（P〈0．01）;而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖。电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

地黄梓醇对中风后抑郁大鼠行为学影响及机制研究CSCD

目的:探究地黄梓醇对中风后抑郁大鼠行为学的影响,并从行为学、外周血清及脑组织5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达方面探讨其作用机制。方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为模型组、梓醇干预组和假手术组,每组8只。除假手术组外,其余2组采用大脑中动脉线栓阻塞法(MCAO)联合慢性不可预见性温和应激法(CUMS)诱导抑郁样行为建立中风后抑郁大鼠模型,造模时间为7 d。造模结束后分别于第1天、第4天、第7天采用旷场试验,高架十字迷宫测定评价大鼠的行为,TTC染色检测脑梗死体积,ELISA试验检测血清及海马组织中5-HT、NE、BDNF水平。结果:梓醇干预组与模型组相比,在旷场试验中干预后第4天和第7天穿越格数、站立次数、移动总距离显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);高架十字迷宫测定,干预后第4天和第7天梓醇干预组进入开放臂次数的比例(OE%)、进入开放臂时间的比例(OT%)明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),说明地黄梓醇可以明显增加大鼠的自发活动,缓解抑郁症状。处理动物后取病变脑组织,经TTC染色显示,梓醇干预组脑梗死体积比模型组明显缩小(P<0.05)。ELISA试验,与模型组比较,干预后第4天和第7天梓醇干预组血清5-HT、BDNF升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而干预后第4天、第7天梓醇干预组与模型组血清NE含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,梓醇干预组海马5-HT、BDNF明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);而梓醇干预组与模型组海马NE含量比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明地黄梓醇可以提高中风后抑郁大鼠5-HT、BDNF水平,对NE改善并不明显。结论:地黄梓醇可改善中风后抑郁状态,促进神经功能恢复,调控中枢5-羟色胺能系统功能与促进BDNF分泌是其可能作用机制。     

电针对血管性认知障碍大鼠脑功能局部一致性的效果北大核心CSCD

目的观察电针百会、神庭对血管性认知障碍(VCI)大鼠脑区功能活动和工作记忆的影响。方法18只Sprague-Dawley大鼠,其中12只结扎双侧颈总动脉造模,假手术组6只不结扎。造模大鼠随机分为模型组(n=6)和电针组(n=6),电针组电针百会和神庭,共4周。干预前后采用Y迷宫、Morris水迷宫进行评定;干预后行静息态功能磁共振成像扫描,计算局部一致性(ReHo)。结果干预前,与假手术组相比,模型组和电针组Y迷宫交替率显著降低(P<0.001),Morris水迷宫逃避潜伏期升高(P<0.05);干预后,电针组Y迷宫交替率较模型组增高(P<0.05),Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组双侧海马、嗅觉皮质、感觉皮质、听觉皮质,左侧纹状体ReHo降低;与模型组相比,电针组双侧前额叶、海马、嗅觉皮质,左侧杏仁核ReHo升高。结论电针百会、神庭可改善VCI大鼠工作记忆,可能与调节前额叶、海马、杏仁核等脑区功能活动有关。     

外源性大麻素HU210缓解慢性神经病理性疼痛诱发的焦虑抑郁样行为机制研究

目的:探讨外源性大麻素HU210在小鼠神经病理性疼痛诱发的焦虑、抑郁样行为中的作用,以及对腹外侧眶皮层(ventrolateral orbital cortex, VLO)锥体神经元自发电活动的影响。方法:利用腓总神经(common peroneal nerve, CPN)结扎建立神经病理性疼痛模型,采用von Frey纤毛检测小鼠的触诱发痛,利用高架十字迷宫、强迫游泳等行为学实验来评估小鼠的焦虑和抑郁样行为;利用在体细胞外记录方法记录VLO中锥体神经元自发放电活动的变化。结果:CPN结扎小鼠在术后第7天的50%缩足阈值(paw withdrawal threshold, PWT)显著降低,并持续至术后第35天;CPN结扎后第13天,小鼠在高架十字迷宫中进入开臂次数百分比和开臂时间百分比显著减少,在强迫游泳测试中不动时间显著增加;CPN结扎后第13天,腹腔注射20μg/kg HU210或VLO定位注射200 ng HU210都能够显著增加小鼠在高架十字迷宫中进入开臂次数百分比和开臂时间百分比,并显著减少强迫游泳测试中的不动时间;CPN结扎后第13天,小鼠VLO中锥体神经元自发放电频率显著降低,腹腔注射20μg/kg HU210能够显著增加锥体神经元的自发放电频率。结论:外源性大麻素HU210可能通过增加VLO中锥体神经元的自发放电频率缓解神经病理性疼痛引起的焦虑和抑郁样行为。     

电针对APP/PS1小鼠皮质区磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α通路相关蛋白表达和老年斑沉积的影响

目的观察电针对APP/PS1双转基因小鼠皮质区磷脂酰肌醇-3激酶/糖原合成酶激酶-3α(PI3K/GSK3α)信号通路上相关蛋白的分布表达,以及老年斑沉积的影响。方法基因鉴定后,3月龄雄性转基因小鼠随机分为模型组和电针组,野生型C57小鼠为对照组,每组6只。电针组电针百会(GV20)和双侧肾俞(BL23)14 d。治疗后,Western blotting和免疫组化法检测各组小鼠皮质区老年斑数量,PI3K亚单位P85α和P110α,以及GSK3α和pS21-GSK3α等蛋白的分布和表达。结果模型组皮质区老年斑数较对照组显著升高(P 0.001);电针组老年斑数较模型组显著降低(P 0.001)。各相关蛋白主要表达于皮质神经元胞质。与对照组相比,模型组pS21-GSK3α、P110α和P85α蛋白表达明显降低(P 0.01),GSK3α蛋白表达升高(P 0.05);与模型组相比,电针组pS21-GSK3α、P110α和P85α的蛋白表达明显升高(P 0.01),GSK3α蛋白表达降低(P 0.05)。结论电针能调节APP/PS1双转基因小鼠皮质区PI3K/GSK3α通路相关蛋白表达,减少老年斑沉积。     

电针百会穴对小鼠大脑中动脉栓塞的保护作用研究

目的:研究电针百会穴是否对小鼠局灶性脑梗死具有保护作用。方法:将雄性昆明小鼠48只随机分为电针组和针刺组各24只,均通过颈内动脉线栓法建立小鼠大脑中动脉阻塞模型,电针组给予电针百会穴治疗,针刺组给予针刺百会穴治疗。治疗4周后,评估2组小鼠神经功能评分,测量梗塞体积,免疫组化检测超大B细胞淋巴瘤因子(Bcl-xl)的表达,对梗塞周边区域进行膜片钳检查。结果:电针组小鼠的梗死体积及神经功能评分均明显低于针刺组小鼠(P<0.01),Bcl-xl的表达较针刺组小鼠明显增加(P<0.01);脑片膜片钳结果显示,电针组小鼠BKchannel的功能明显好于针刺组(P<0.01)。结论:电针百会穴能够降低小鼠脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能,这种保护作用可能与电针刺激Bcl-xl的表达增加有关,也与神经元BK-channel离子通道的功能改善有关。     

不同时间电针介入对痛记忆模型大鼠的干预效应

目的:观察不同时间电针介入对角叉菜胶足跖二次交叉注射诱导痛记忆模型大鼠的疗效差异,筛选电针干预痛记忆的最佳时间,并通过比较电针与非甾体类抗炎药(Non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)干预痛记忆的效应差异,探讨针刺镇痛的可能优势。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组(EA)、吲哚美辛组(Indo)。每组按照电针和吲哚美辛的干预时间分为一次注射组和二次注射组两个亚组。电针1组和Indo1组的干预时间为首次注射后的4 h及1~5 d,电针2组和Indo2组的干预时间为二次注射后的4 h及1~3 d。采用动态足底测痛法观察首次造模后各组大鼠造模前、首次造模后4 h、3 d、5 d及二次造模前、二次造模后4 h、1 d、2 d、3 d的双后足底机械痛阈。电针刺激参数为2/100 Hz疏密波,强度1~2 m A(每10 min增加0.5 m A),时间30 min。吲哚美辛组采用吲哚美辛3 mg/kg剂量灌胃。结果:两次造模前,各组大鼠双侧足跖基础痛阈均无统计学差异。与对照组比较,首次注射角叉菜胶后,模型组造模侧(左侧)痛阈在4 h、3 d及5 d时均明显降低(P<0.05);未造模侧则无明显差异。14 d后痛阈恢复进行二次交叉注射,与对照组相比,未造模侧(左侧)痛阈在1~3 d均明显降低(P<0.05);造模侧在4 h、1~3 d均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,二次造模后EA1组未造模侧(左侧)痛阈在1~3 d明显增高(P<0.05);Indo1组左侧痛阈仅模后1 d明显增高(P<0.05);EA2组左侧痛阈在2~3 d明显增高(P<0.05)。与Indo1组比较,二次造模后EA1组大鼠未造模侧痛阈在2~3 d明显增高(P<0.05)。与Indo2组比较,二次造模后EA2组大鼠未造模侧痛阈在2~3 d均明显增高(P<0.05)。与EA2组比较,二次造模后EA1组大鼠未造模侧(左侧)痛阈在2~3 d均明显增高(P<0.05)。结论:电针干预可有效减缓角叉菜胶二次注射诱导的痛记忆现象的发生,且早期干预比晚期具有更明显的治疗效应。非甾体抗炎药与电针均能有效缓解疼痛,但对痛记忆的影响不尽相同,提示两者的镇痛途径可能部分不同。     

电针刺激干预脊髓损伤大鼠c-fos基因和脑源性神经营养因子mRNA的表达

目的:通过对参与脊髓损伤过程的c-fos基因及脑源性神经营养因子不同时间点mRNA阳性细胞数的结果观察,探讨电针对脊髓损伤的影响,并以地塞米松做标准对照。方法:实验于2003-12/2004-06在哈尔滨医科大学实验中心完成。以72只Wistar大鼠为观察对象,将其分为4组,模型对照组(12只)、电针组(24只)、地塞米松组(24只)及假手术组(12只)。假手术组仅切除椎板,不损伤脊髓。其余3组用改良的Allen’s撞击法致大鼠T10脊髓损伤。电针组将大鼠置于特制治疗台上,建立四肢固定状态下的大鼠电针模型。在距损伤处上下端两个椎体的棘突间隙距中线旁开3.0～4.0mm处取穴,用30号1寸毫针垂直刺入4.0～5.0mm,使针尖触及椎板,正、负极导线分别夹在头、尾两侧的毫针针柄上(正极在上,负极在下)。电针组于造模成功后30min进行夹脊电针连续脉冲电流,频率1Hz,电压0.5V,输出强度是以背部肌肉出现轻微抽动为度。6h后进行第2次治疗,以后1次/d,20min/次。地塞米松组于造模成功后5min开始皮下给予地塞米松5mg/kg治疗。模型对照组不给予治疗。应用原位杂交方法及MoticImagesAdvanced3.0图像定量分析法观察脊髓损伤后1,3,7,14d时各组c-fos基因mRNA和脑源性神经营养因子mRNA的表达变化。结果:72只Wistar大鼠均进入结果分析。①c-fos基因mRNA的表达:在脊髓损伤后1d时地塞米松组和电针组均明显低于模型对照组(57.8±6.4,65.4±5.9,81.6±4.2,P<0.05);14d时地塞米松组和电针组均明显高于模型对照组(68.2±4.5,73.3±7.0,61.4±5.4,P<0.05),而电针组的表达又明显高于地塞米松组(P<0.05)。②脑源性神经营养因子mRNA的表达:有逐渐增高趋势,电针组、地塞米松组明显高于模型对照组(P<0.05),且在7d和14d时电针组表达明显高于地塞米松组(141.1±10.3,107.4±8.3;103.0±9.3,78.2±7.9,P<0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后早期c-fos基因mRNA表达增强,后期表达减弱。脑源性神经营养因子mRNA的表达不断增加。说明电针组干预早期能抑制c-fos基因mRNA表达,后期可升高其表达,减少脊髓的继发性损伤,并能上调脑源性神经营养因子mRNA表达,促进脊髓神经的再生及修复,电针组干预后1周和2周时表现出的效果优于地塞米松组。