642例白血病巨核细胞的增生与分化

64 2例白血病巨核细胞增生与分化的观察 ,表明白血病巨核细胞可以是抑制 ,增生 ,甚至明显增生。急性白血病巨核细胞以抑制为主 ,慢性粒细胞白血病以增生、明显增生为主 ,慢粒急变时则巨核细胞转为抑制。急性白血病巨核细胞以颗粒巨为主 ,产板巨少见 ,故急性白血病时血小板明显减少。白血病幼稚细胞比例越高对巨核细胞的抑制越明显     

一例急性巨核细胞性白血病和Down氏综合征的c-sis基因表达

新鲜巨核细胞是否有c-sis基因表达尚未阐明,作者发现一例10个月的巨核细胞白血病伴Down氏综合征的病孩的新鲜巨核细胞和建立的细胞株上有c-sis表达。作者用快速印迹法,此白血病的各临床阶段的巨核细胞中均有c-sis表达,而淋巴细胞和其他白血病细胞均无c-sis表达。复发时,外周血及骨髓细胞中的c-sis mRNA水平较治疗前高出5倍以上。另一例5个月的急性巨核细胞性白血病的细胞也有c-sis mRNA表达。将患者的原始细胞培养建立巨核细胞株(CMK)。这种巨核细胞与原来的原始细胞的染色体同样表现为der(17)t(11∶17)。在     

幼儿急性巨核细胞白血病1例

急性巨核细胞白血病（M7）是一种特殊类型的白血病,在急性非淋巴细胞白血病中是较为少见的一种,约占3％-5％,幼儿急性巨核细胞白血病则更为少见。急性巨核细胞白血病发病见于儿童及成人,对治疗反应差,预后差。因此早期诊断对临床治疗具有重要意义。近期工作中发现1例幼儿急性巨核细胞白血病,现报道如下。     

急性巨核细胞白血病一例诊断分析

巨核细胞白血病(AMKL)是急性白血病中一种少见的类型。发病多为幼儿及青壮年,此病病情凶险,疗效不佳。近年来随着对巨核超微细胞化学及免疫细胞化学的深入研究,诊断技术不断改进与提高,对AMKL的认识逐渐加深,本病诊断率在提高。但是以往文献报道的AMKL大多数只是进行文字描述,或强调原幼巨核细胞缺乏特异的形态特征,与急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病的原始细胞难以区别,只能利用电镜观察血小板过氧化物酶反应(PPO)和血小板特异的单克隆或多克隆抗体标记才能识别巨核细胞。本病例巨核细胞形态典型,我们将其…     

5例急性巨核细胞白血病患者免疫表型结果分析

目的通过对急性巨核细胞白血病患者白血病细胞免疫表型进行检测来分析各种血细胞表面分化抗原(CD)在急性巨核细胞白血病诊断及鉴别诊断当中的作用。方法应用BD公司流式细胞仪及其配套检测试剂盒检测5例急性巨核细胞白血病患者血细胞CD。结果所有患者均表达CD41和CD42,阳性率100%;淋系抗原均为阴性;CD13阳性者有4例,阳性率80%;CD33阳性者3例,阳性率60%;表达CD14和CD15者各1例,阳性率各占20%。结论检测结果显示CD41和CD42在急性巨核细胞白血病诊断及鉴别诊断中具有重要的价值,同时也再次验证了急性巨核细胞白血病患者血细胞存在有"系列非专一性"的特点。     

血液病患者骨髓病态巨核细胞分析

目的骨髓涂片病态巨核细胞的分析在血液病诊断中的应用价值。方法观察多种血液病患者骨髓涂片的病态巨核细胞数量及类型分布。结果健康组未见病态巨核细胞,缺铁性贫血(IDA)、溶血性贫血(HA)、原发性血小板减少性紫癜(ITP)组偶见病态巨核细胞,未见淋巴样小巨核细胞,而骨髓增生异常综合征(MDS)、慢性粒细胞白血病(CML)、急性非淋巴细胞性白血病(ANLL)及恶性肿瘤组都可见病态巨核细胞,而且还可见淋巴样小巨核细胞,以MDS最为明显。结论骨髓涂片中病态巨核细胞分析在血液病诊断和鉴别中起重要作用,淋巴样小巨核细胞的出现表明骨髓恶性增生呈递增趋势。     

急性巨核细胞白血病癌基因表达及其意义研究

采用生物素标记探针核酸分子原位杂交(ISH)对5例急性巨核细胞白血病(acutemegakaryoblastic leukemia,AMKL,FAB-M7)患者细胞的癌基因表达进行了观察。2例慢性粒细胞白血病(CML)巨核细胞变患者的N-ras、c-sis、c-abl和c-myc mRNA高表达,其中1例同时高表达c-fms;1例骨髓增生异常综合征(MDS)转化M7患者c-mvc、c-sis和c-fms mRNA高表达;另2例急性非淋巴细胞白血病-M7(ANLL-M7)患者c-myc和c-fms mRNA高表达。本文对癌基因与AMKL恶性克隆扩增和急性非淋巴细胞白血病巨核细胞多倍体化障碍关系进行了讨论。     

急性巨核细胞白血病

虽然自 Boros 和 Korenyi 首次报告急性巨核细胞白血病(AMeg-L)以来已有50余年,但由于原始巨核细胞缺乏特异性形态,因此对该病临床病理学特征的了解较肤浅。近年随着对巨核细胞超微细胞化学及免疫细胞化学的深入研究,对 AMeg-L 的认识逐渐丰富。FAB协作组在1985年已将本病列为急性髓系白血病M7型,这势必引起血液学界更广泛的注意。     

巨核细胞显著增高的急性白血病一例报道

急性白血病是造血组织的恶性肿瘤,其发病率有逐年增高的趋势。绝大多数急性白血病巨核细胞少见或不见,极少数病例巨核细胞的数量可显著增高。我们在工作中遇到了一例巨核细胞显著增高的急性白血病,现报道如下。     

巨核细胞白血病细胞系HLA-Ⅱ等位基因型的研究

目的 研究巨核细胞(MEG)，白血病细胞系表达人类白细胞抗原ⅡHLA—Ⅱ基因组DNA的等位基因型。提高对该细胞的HLA—Ⅱ基因型的认识。为临床上从分子免疫遗传学水平上探讨巨核细胞白血病发病机理莫定基础。方法 采用分子生物学方法。即：聚合酶链反应—限制性片断长度多态性(PCR—RFLP)技术对MEG白血病细胞系HLA—Ⅱ基因组DNA的等位基因型进行探讨。结果 MEG白血病细胞系的HLA—Ⅱ等位基因型分别是：DRBl：^*1406／^*0410,DQBl：^*0401／^*0401,DPBl：^*0501／^*0501。结论 提高对MEG白血病细胞系HLA—Ⅱ基因型的认识。对今后巨核细胞白血病免疫遗传学的研究具有重要的指导意义。     

急性巨核细胞白血病(M_7)的诊断标准

最近,FAB协作组对已经明确诊断的16例急性巨核细胞白血病患者的血片、骨髓片和骨髓活检标本进行了观察,认为急性巨核细胞白血病是一种急性白血病新发现的亚型,并把它定为M_7型。以前,各种白血病的诊断主要是根据骨髓细胞形态、母细胞数及成熟细胞所占的百分率来分类,但在诊断M_7时,则需要依靠周围血液、骨髓和骨髓活检。在方法上,     

巨核细胞显著增高的急性白血病一例报道

急性白血病是造血组织的恶性肿瘤,其发病率有逐年增高的趋势.绝大多数急性白血病巨核细胞少见或不见,极少数病例巨核细胞的数量可显著增高.我们在工作中遇到了一例巨核细胞显著增高的急性白血病,现报道如下.     

骨髓形态学检查诊断“巨核细胞型白血病“1例

本病在国外有不少报告,学者们对本病的看法及其命名尚不一致,多数认为它不是一种独立的白血病类型.国内文献中迄今经病理解剖证实者仅广州中山医院报告2例.随着近几年白血病细胞表面抗原检测技术的普遍应用,以及白血病细胞形态学,尤其是原巨核细胞形态学的深入认识,新的白血病类型陆续被发现,如急性混合细胞系列白血病,急性巨核细胞性白血病等.最近,我们检出一例“巨核细胞性白血病“.现报告如下:……     

白血病性巨核系前体细胞的表面特征:5例巨核细胞白血病的扫描电镜研究

本文对5例巨核细胞血血病的原始巨核细胞及较成熟巨核系前体细胞作扫描电镜研究,其中4例为慢粒急性巨核细胞白血病性变,1例为急性骨髓纤维化表现为急性巨核细胞白血病。超微结构形态:白血病细胞外形不规则,有表面小泡,核浆比例高,核圆或卵圆形,核仁明显,可见游离核糖体及不同长度粗面内质网。可见小的、有时为数众多的线粒体。部分细胞已出现血小板界膜或电子密集颗粒。可见数量不一、有血小板界膜发育良好的微巨核细胞。     

作为骨髓增生性疾患一个阶段的巨核细胞白血病

作者报告了2例骨髓增生性疾病急变及最终成为巨核细胞白血病的动态临床表现,并对巨核细胞白血病与其他骨髓增生性疾病的关系及对巨核细胞白血病的治疗进行了讨论。例1、61岁,男,诊断为骨髓纤维化。由于血小板减少,血红蛋白减低,腹部不适,而行切脾。脾重2,235g,组织学特点为髓样化生。染色体研究,未见异常,亦朱见Ph~1染色体。白细胞硷性磷酸酶记分为243及198(正常15～70)。此后患者先以马利兰治疗,继因疾病发生急变改用阿糖胞苷及输血治疗。死前7个月血中开始出现小巨核细胞。临死前血小板计数超过10×10~(12)/L,并有很多不典型的巨型血小板。     

急性巨核细胞白血病原巨核细胞形态学探讨

急性巨核细胞白血病最初由1931年Von Braos所描述,直至1978年Breton-Gorias等开创血小板过氧化酶(PPO)染色证实巨核细胞白血病存在后才得到公认,1985年FAB协作组把它列入AML亚型的M7[1],并对M7的细胞化学与免疫化学染色进行了一些探讨[2～4].     

急性巨核细胞白血病一例诊断分析

巨核细胞白血病（AMKL）是急性白血病中一种少见的类型。发病多为幼儿及青壮年，此病病情凶险，疗效不佳。近年来随着对巨核超微细胞化学及免疫细胞化学的深入研究，诊断技术不断改进与提高，对AMKL认识逐渐加深，本病诊断率在提高。但是以往文献报道的AMKL大多数只是进行文字描述，或强捌原幼巨核细胞缺乏特异的形态特征，与急性淋巴细胞白血病、急性粒细胞白血病、急性单核细胞白血病的原始细胞难以区别，只能利用电镜观察血小板过氧化物酶反应（PPO）和血小板特异的单克隆或多克隆抗体标记才能识别巨核细胞。本病例巨核细胞形态典型，我们将其描述分析如下。     

成人急性白血病血小板活化和活化功能的研究

为了用流式细胞术(FCM)微量全血法检测血小板活化状态和血小板活化功能,探讨其与成人急性白血病出血、浸润的关系,利用FCM检测成人急性白血病(AL)患者初诊期、缓解期(CR1)和持续长期缓解期(CCR)外周血血小板活化标志物CD62P、PAC-1的表达变化,并以健康体检者作对照组。结果表明:与健康组比较ADP激活前,AL组CD62P、PAC1表达高于对照组(P<0.001)。ADP激活后,AL组CD62P表达高于对照组(P<0.05),PAC1表达低于对照组(P<0.001);CR1组PAC1表达仍低于对照组(P<0.001),CD62P无差异;CCR组PAC1、CD62P无差异。无巨核细胞恶性病变组AL与伴有巨核细胞恶性病变组AL比较,血小板ADP激活前两组CD62P和PAC1无显著性差异;激活后伴有巨核细胞恶性病变组PAC1表达低于无巨核细胞恶性病变组(P<0.001)。结论:①AL患者外周血血小板存在较高水平的活化,提示血小板活化与肿瘤细胞相互作用可能是急性白血病患者存在广泛的浸润、出血的原因之一。②AL初发时血小板减少,同时伴有血小板活化功能异常,这种异常可能是骨髓白血病细胞恶性增生,导致骨髓巨核细胞生成减少或功能异常所致。     

流式细胞仪双荧光分析巨核细胞白血病巨核细胞倍性

采用流式细胞仪对４例急性巨核细胞白血病的抗原分布和巨核细胞ＤＮＡ的倍体性进行了分析，发现血小板恃异性抗原分布在各个病例间有一定差异，其中一例高达８５％以上，ＨＬＡ－ＤＲ￣＋，和细胞在各个病例间分布同样有一定差异，说明白血病巨核细胞系恶性克隆可发生在造血于细胞向巨核细胞分化的不同阶段，病态巨核细胞ＤＮＡ倍性分布大部分处２Ｎ，少部分处于４Ｎ，未见高于４Ｎ巨核细胞。提示其ＤＮＡ倍体化过程受阻。细胞处于Ｓ期和Ｇ＿２＋Ｍ期的细胞＜２０％，白血病细胞的细胞周期分布与正常骨髓细胞相同，超微结构显示白血病细胞有凋亡现象，提示白血病巨核细胞堆积可能与其凋亡减少有关。     

急性白血病骨髓巨核细胞数量及形态学动态观察

急性白血病骨髓巨核细胞数量及形态学动态观察李艳春（兰州医学院第一附属医院血液科，兰州７３００００）关键词急性白血病巨核细胞骨髓急性白血病（ＡＬ）患者骨髓巨核细胞（ＭＫ）数量及形态在其初发及治疗过程中可见动态变化。我们观察了７０例ＡＬ患者初发及治疗中的...