次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

不同频率、强度次声作用对大鼠胃排空功能的影响

目的探讨不同频率、强度次声对SD大鼠胃排空功能的影响。方法共有210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分成4组，分别为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组。各实验组大鼠每日于固定时间点置于次声舱内，给予不同频率、强度的次声作用，每天2h，对照A组动物也景于次声舱内，每天2h，期间不给予次声作用。每组分别于实验进行后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只进行胃排空功能检测。另外剩下的70只大鼠则随机分为2组，分别为暴露组及对照B组；将暴露组大鼠置于次声舱内，给予8Hz、130dB的次声作用，每天2h，连续暴露14d后停止，分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行胃排空功能检测；对照B组大鼠则每天置于次声舱内2h，期间不给予次声作用。各组大鼠胃排空检测均在最后一次次声作用结束后1h内进行。检测时。大鼠胃内灌注3ml由^99mTc标记的温盐水，于20min后处死，采用发射型计算机断层扫描系统连续测量胃肠道残留的γ-射线量并计算出胃排空率。结果①火鼠经8Hz、90dB次声作用7d和14d后，其胃排空率明显低于对照A组（P〈0．05）。大鼠经8Hz、130dB次声作用1d后，其胃排空率与对照A组及8Hz-90dB组比较，差异均无统计学意义；但大鼠经该次声作用7，14，21及28d后，其胃排空率则明显低于对照A组及8Hz．90dB组（P〈0．05）。②大鼠经16Hz、130dB次声作用1，7，14d后，其胃排空率较对照A组明显降低；大鼠经该次声作用14d和21d后，发现其胃排空率明显高于8Hz-130dB组（P〈0．01）。③大鼠经8Hz、130dB次声作用2周后进行为期4周的后续效应观察，发现在第1，7，14．21及28天时，大鼠胃排空率逐渐恢复，但仍明显低于对照B组（P〈0．05）。结论8Hz、90dB或130dB以及16Hz、130dB次声作用均可引发大鼠胃排空功能障碍，其严重程度与次声频率、强度及作用时间相关；当停止次声作用后，大鼠胃排空功能有自我恢复的趋势。     

8Hz次声作用后大鼠脑热休克蛋白70的表达

目的探讨次声作用后大鼠脑的热休克蛋白７０（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎ７０,ＨＳＰ７０）的表达。方法大鼠暴露于８Ｈｚ的次声,２ｈ／ｄ,点杂交检测次声作用１次后多器官ＨＳＰ７０ＭＲＮＡ平;免疫组织化学方法检测次声作用１、３、７、１４、２１ｄ后脑ＨＳＰ７０的表达和分布。结果次声作用后脑、心、肝、肺等器官ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增加,脑中有２４个部位出现ＨＳＰ７０阳性神经元,且随声压增强、作用时间延长,阳性表达增强。结论这些部位对次声敏感,次声的作用效应与声压、作用时间有关。     

次声作用对大鼠小肠粘膜酪酪肽水平的影响

目的：研究不同强度及频率的次声作用对大鼠小肠粘膜酪酪肽（peptide YY，PYY）水平的影响。方法：140只雄性SD大鼠随机分为对照组，8Hz-90dB组（8Hz1组），8Hz-130dB组（8Hz2组）及16Hz-130dB组（16Hz组）各35只，后3组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱中，每天2h；对照组亦置于次声舱中2h，但不予次声作用。次声作用后第1、7、14、21及28天时各组随机取出7只，应用放射免疫方法测定小肠粘膜中PYY的含量。结果：次声作用第1天PYY水平各组间比较差异无显著性意义；第7天后与对照组比较其余3组则明显升高（P〈0.05）;第14天与第7天比较升高更明显（P〈0．05）；第21、28天时PYY水平有所下降。次声作用频率和强度增加，PYY水平升高越明显。结论：8Hz-90dB或8Hz130dB或16Hz-130dB次声作用均可引起大鼠小肠粘膜PYY水平升高，其影响程度与次声作用的强度、频率及作用时间有关，而经次声多次作用后大鼠可产生一定的适应性。     

次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素和P物质水平的影响

目的 观察不同频率和声压级水平（强度）的次声作用对大鼠胃黏膜生长抑素、P物质含量的影响，探讨次声对胃肠系统的作用机制。方法 将140只大鼠随机分成4组，即对照组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组各35只。各实验组大鼠按分组时规定分别暴露于不同频率和强度的次声舱内（2h／d），对照组大鼠则于相同时间内置于次声舱内（2h／d），期间无次声干预。每组于次声作用1，7，14，21及28d时各随机取出7只进行组织学准备，采用放射免疫法测定胃黏膜生长抑素（ss）、P物质（sP）含量。结果①8Hz-90dB次声作用14d和21d后，胃黏膜SS含量较对照组显著升高（P〈0．05）；作用1d、7d及28d时与对照组比较，差异则无统计学意义（P〉0．05）。8Hz—130dB次声作用7d、14d、21d及28d后胃黏膜SS含量均明显高于对照组（P〈0．01），其中以第14天时最为显著；作用1d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。16Hz—130dB次声作用1d、7d及14d后胃黏膜SS含量较对照组明显升高（P〈0．05或0．01），其中以第7天时最为显著；作用2ld及28d时与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用7d、14d及21d后胃黏膜SS含量明显高于8Hz-90dB组（P〈0．05或0．01），作用14d、21d及28d后显著高于16Hz-130dB组（P〈0．05或0．01）。②8Hz,90dB和16Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。8Hz-130dB次声作用14d和21d后胃黏膜SP含量明显高于对照组（P〈0．05）；作用1d，7d及28d后与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。8Hz，130dB次声作用1d、7d、14d、21d及28d后胃黏膜SP含量与8Hz，90dB和16Hz，130dB组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 ①次声作用可诱发实验大鼠胃黏膜SS、SP含量升高，其升高的幅度与次声作用的频率、强度及时间有关。②大鼠经次声作用多次后可产生一定的适应性。     

次声对脑组织血栓素A2,前列环素代谢的影响

目的 探讨次声作用后脑皮层组织血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列环素（ＰＬＩ２）代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂ＭＣＰＧ的作用。方法 ４０只ＳＤ大鼠随机分为正常对照,次声作用１次、７次、１４次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂ＭＣＰＧ治疗５组,采用第四军医大学研制的次声压力仓,用８Ｈｚ、１２０ｄＢ的次声按规定次数。每次作用２ｈ。采用蛋白定量和放免法行脑ＴＸＡ２、ＰＬＩ２稳定代谢产物血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）及６－酮     

多普勒超声检测技术及其临床应用

一、原理1、多普勒效应声源与接收器作相对运动时,由于存在一定的运动速度,接收器收到的声波频率将不同于声源所发出的声频:二者呈相向运动时,接受到的声波频率比声源发出的频率为高;背离运动时,接收到的声波频率较发射频率为低。由于相对运动所产生的频率改变称为频移(fd)。     

8Hz次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子的表达影响

目的研究频率为8 Hz，声压级分别为90，100和130 dB的次声作用对大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达水平的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为对照组和90，100和130 dB次声作用组（次声频率均为8 Hz），每组12只。将各次声作用组大鼠暴露于8 Hz、不同声压级次声环境中，次声每天作用2 h；对照组大鼠同期也置于次声舱内，但期间不给予次声干预。于实验进行4周后，将各组大鼠处死取脑，采用免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马中BDNF蛋白含量变化情况；采用原位杂交法检测BDNF mRNA在海马分布中的变化。 结果各次声作用组大鼠海马中BDNF含量均有不同程度减少，随着次声声压级提高，BDNF水平下降幅度逐渐加重。原位杂交结果显示BDNF mRNA在大鼠海马各区域中均有分布，各次声作用组大鼠海马BDNF mRNA水平均较对照组下降，其中以齿状回部位的下降幅度最为显著。 结论实验大鼠经频率为8 Hz，声压级为90，100或130 dB的次声作用后，其海马（尤其是齿状回区）BDNF含量减少，BDNF mRNA表达水平下降，这可能是次声作用引起机体学习记忆障碍的重要原因之一。      

次声对大鼠十二指肠黏膜生长抑素及胆囊收缩素水平的影响

目的研究不同强度和频率的次声作用对大鼠十二指肠黏膜生长抑素(SS)及胆囊收缩素(CCK)水平的影响。 方法将140只雄性SD大鼠随机分为对照组、8 Hz-90 dB组、8 Hz-130 dB组及16 Hz-130 dB组，每组35只。各次声作用组大鼠按设计要求分别暴露于相应频率和强度的次声环境中，每天2 h；对照组大鼠于同一时间内亦置入次声舱中，每天2 h，但未给予次声作用。各组分别于次声作用后第1，7，14，21及28 天时各随机取出7只大鼠进行标本制备，应用放射免疫法测定十二指肠黏膜中SS、CCK的含量。 结果各次声作用组与对照组比较，次声作用第1天时各组SS、CCK水平均无明显变化（P&rt;0.05），作用第7，14，21及28天时均明显升高（P<0.05）,其中以第14天时尤为显著，与第7，21及28天时比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；在第21及28天时，各组SS、CCK水平均有所下降，但仍显著高于对照组。除次声作用第1天外，8 Hz-130 dB组十二指肠黏膜SS、CCK含量在第7，14，21及28天时均明显高于8 Hz-90 dB组，16 Hz-130 dB组十二指肠黏膜SS、CCK含量在第7，14，21及28天时均明显高于8 Hz-130 dB组。 结论8 Hz-90 dB,8 Hz-130 dB或16 Hz-130 dB 次声作用均可引起大鼠十二指肠黏膜SS及CCK水平升高，其影响程度与次声作用强度、频率及作用时间等密切相关，大鼠经次声多次作用后可产生一定适应性。     

次声脑损伤后脑组织谷氨酸转运蛋白3的改变及意义

目的:探讨8 Hz 130 dB次声作用后脑组织中谷氨酸转运蛋白3(EAAT3)的表达改变及意义。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组及次声作用1、7和14 d组各10只,次声作用组采用8 Hz 130 dB的次声按规定次数作用。采用Western blot检测EAAT3蛋白,RT-PCR行EAAT3 mRNA测定。结果:EAAT3在正常脑组织中表达较丰富。次声作用1 d后EAAT3蛋白和mRNA水平下调,7、14 d持续下调。结论:在次声脑损伤后,谷氨酸在细胞外堆积,可能与EAAT3下调导致谷氨酸重吸收障碍有关,因此上调EAAT3可能对次声脑损伤后脑组织有保护作用。     

低声压级次声对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:研究低声压级次声作用不同时间对小鼠海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将60只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和次声作用组,次声作用组以Infratonic9次声治疗仪产生的次声(频率为8—12Hz,声强为60—80dB)作用,1h/d,分别作用1d、7d、14d、21d、28d,对照组小鼠除无次声作用,其余处理皆与次声作用组相同。各组小鼠实验结束后取脑,采用免疫荧光化学染色方法观察次声作用不同次数(1d、7d、14d、21d、28d)小鼠海马中GFAP的表达情况。结果:次声作用1d后小鼠海马中GFAP阳性表达无明显变化(62.9±3.0),7d后GFAP阳性细胞数开始减少(60.5±8.0),连续作用21d达到最低值(56.3±5.3()P<0.05),28d回升至正常水平(59.2±9.7()P>0.05)。结论:次声治疗仪产生的低声压级次声作用能抑制小鼠海马星形胶质细胞的活化,这为次声的临床治疗提供了理论依据。     

次声对小鼠生育能力与免疫功能的影响

目的　研究次声对小鼠生育能力及免疫功能的影响。方法　用BALB/C小鼠随机分为 4组 :①对照组 ,正常雌雄小鼠各 15只 ;② 15只雄性小鼠每天暴露次声 ( 8Hz·13 0dB) 1h ,连续 7d。次声作用结束后次日 ,每只雄鼠与一只正常雌鼠合笼交配 5d ,取出雄鼠单独饲养雌鼠 ;③雌性小鼠 15只暴露次声 ,暴露次声条件与交配方法与第 2组相同 ;④雌、雄小鼠各 15只均暴露次声 ,暴露次声条件与交配方法与第 2组相同 ;观察各组雌鼠怀孕率、活胎出生率和性别比。监测胸腺 /体质量、脾脏 /体质量的比值及血清中NK细胞活性和白细胞介素 -2、肿瘤坏死因子的含量。结果　均受次声暴露的雌雄动物其怀孕率是正常动物的一半 ,与对照组比较差异非常显著 (P <0 .0 1) ,雄雌性别比 ,由正常对照组 0 .87∶1提高至1.68∶1;经次声暴露后两组动物NK细胞活性明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血清白细胞介素Ⅱ和肿瘤坏死因子含量降低 (P <0 .0 1)。结论　受次声暴露小鼠怀孕率和仔鼠出生存活率降低 ,免疫功能下降。估计可能与机体神经—内分泌系统紊乱有关。     

次声治疗应用的现状及展望

次声是频率低于20Hz的弹性波，它在本质上与超声、可听声一样都是由物质（物体）的机械性振动所产生。1966年，法国人Gavreau等提出次声的性质及其生物学作用等问题；国际专业会议于1972年正式确定了次声的定义；此后，伴随着科技的发展特别是交通和工业的现代化，人们已经认识到次声广泛存在于人类生存的各种环境中，也引起越来越多的国家及科研机构对次声的重视并相继开展了各方面的研究。     

次声作用后大鼠CA1区EAAT2 mRNA表达变化

目的 研究次声作用后大鼠CA1区谷氧酸转运蛋白亚型Ⅱ(EAAT2)mRNA表达水平变化及其意义.方法 SD大鼠80只随机分为对照组及次声作用1、7和14次组,将大鼠暴露于8 Hz、130 dB次声,2 h/次,1次/d,按上述规定次数在次声压力仓内作用后,采用实时定量PCR法检测CA1区的EAAT2 mRNA表达变化情况.结果 与时照组EAAT2 mRNA比较.8Hz、130 dB的次声作用1次后.EAAT2 mRNA表达水平即发生了上调,7次组显著上调,14次组则略有恢复,但表达水平仍高于对照组.结论 次声脑损伤后.谷氨酸在细胞外堆积.产生神经毒性,可能与谷氨酸转运蛋白下调.重吸收障碍有关.上调EAAT或促进其核酸表达可能对次声脑损伤后脑组织有保护作用.     

Notch信号通路在低声压次声促进骨髓间充质干细胞增殖中的作用

目的:探讨Notch信号通路在低声压次声对骨髓间充质干细胞(BMSCs)生物活性影响中的作用。方法:应用全骨髓培养法获取BMSCs,取第3代对数生长期的细胞,分为四组,分别为第1组(抑制剂+无次声组)、第2组(抑制剂+次声组)、第3组(无抑制剂+无次声组)、第4组(无抑制剂+次声组),按分组要求分别用γ-分泌酶抑制剂DAPT和低声压次声进行相应处理,利用MTT方法检测各组中骨髓间充质干细胞的增殖情况。结果:低声压次声作用后的24h、48h、72h和96h时,第3组(无抑制剂+无次声组)的OD值比第1组(抑制剂+无次声组)较大,第4组(无抑制剂+次声组)的OD值也大于第2组(抑制剂+次声组),比较均有显著性差异(P0.05)。另外,低声压次声作用后24h、48h和72h时,第2组的OD值显著大于第1组的OD值(P0.05);第4组的OD值也显著大于第3组的OD值(P0.05)。随着作用时间的延长,四组细胞的OD值均呈递增趋势;在次声作用后24h、48h、72h、96h时,第4组的OD值均大于其他三组(4321)。结论:低声压次声可促进BMSCs的增殖活性,Notch信号通路被抑制后会影响低声压次声对BMSCs的增殖作用,说明低声压次声促进骨髓间充质干细胞增殖的机制可能是通过激活Notch信号通路实现。     

不同声压级次声作用小鼠后脑胶质纤维酸性蛋白的含量和意义

目的：研究不同声压级次声作用不小鼠后脑中胶质纤维性蛋白（GFAP）的改变和意义,方法：BALB／C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果：发现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关,结论：海马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次的作用效应与声压级和作用时间有关;次声通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。     

次声对大鼠听觉系统作用效应的研究

次声对听觉系统的影响较复杂,用光镜、电镜以及电生理等方法,对人和动物进行的大量研究表明:次声可引起鼓膜、半规管、耳蜗和听皮层的结构异常,以及中耳感觉、听阈、前庭功能等的改变,提示次声可作用于听觉系统不同部位,并进而影响听觉系统的功能。     

次声作用后鼠脑超微结构与血脑屏障改变

目的　探讨次声作用后脑超微结构与血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB)通透性改变及意义。方法　40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用1次、7次及14次四组。采用本校研制的次声压力仓。次声作用组用8Hz、120dB的次声按规定次数,每次作用2h。硝酸镧心脏灌注法固定鼠脑,透射电镜下观察脑超微结构与BBB改变。结果　随次声作用次数增加,脑超微结构损害愈重;BBB改变,次声作用1次与7次组相似,均有紧密连接开放,血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒;至14次组愈加严重,可见大量硝酸镧颗粒经BBB进入组织间隙,与1、7次两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论　次声作用可直接破坏脑超微结构与BBB;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与BBB及脑损害程度直接相关。     

次声与应激

次声广泛分布于自然界中,由于特有的与可听声不同的性质愈来愈受到人们的重视。在一定条件下,次声对人体可造成损害,影响工作、生产和作战能力。应激是生物赖以生存的基本能力。国内外学者的研究证明,次声是体外环境应激源之一,一定参数的次声可使机体的各应激系统发生适应性和去适应性改变。     

次声对大鼠骨髓间充质干细胞分泌存活素能力影响的研究

目的:探讨次声对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分泌存活素(survivin)能力的影响,初步探讨次声提高BMSCs增殖活性和抑制凋亡的机制。方法:应用全骨髓培养法获取SD大鼠原代的BMSCs,培养传代,取第三代细胞分为次声干预组与空气暴露组,两组的处理时间均为60min。采用免疫荧光技术检测两组细胞存活素表达的情况。结果:次声处理组的存活素阳性细胞率(59.9±6.1),空白对照组存活素阳性细胞率(24.3±5.8),两组具有显著性差异(P<0.05)。从荧光发光强度来看次声处理组BMSC单个细胞表达存活素的荧光强度也明显大于对照组。结论:经次声作用的BMSCs在培养72h后其存活素的表达能力明显大于空气暴露组,说明次声促进BMSCs增殖、抑制其凋亡的可能机制之一为次声提高了BMSCs分泌存活素的能力。