不同声压级次声作用小鼠后脑胶质纤维酸性蛋白的含量和意义

目的：研究不同声压级次声作用不小鼠后脑中胶质纤维性蛋白（GFAP）的改变和意义,方法：BALB／C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果：发现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关,结论：海马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次的作用效应与声压级和作用时间有关;次声通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。     

16Hz次声暴露对人脐静脉血管内皮细胞内钙离子浓度的影响

目的：一定声压级水平的次声作用可引起组织器官的损伤。研究16Hz，90，110和130dB的次声暴露对人脐血管内皮细胞(Ecv-304)内钙离子浓度的影响，探讨次声对细胞损伤作用的机制。方法：实验于2003-10／2004-06在西安第四军医大学附属一院物理医学与康复医学科次声实验室及电镜中心完成。将ECV-304接种于细胞爬片上，并分为对照组、假暴露组和16Hz，90，110和130dB的次声暴露组。对实验组的细胞作2h的次声暴露，采用钙离子荧光探针结合激光扫描共聚焦显微镜观察次声暴露后细胞内钙离子浓度的变化。结果：经次声暴露2h后，90dB次声暴露组(427．4&;#177;57．1)、110dB次声暴露组(489．1&;#177;63．7)和130dB次声暴露组(531．3&;#177;61．9)与对照组比较，差异均有显著性意义(t=8.6，6.9，8．3，P&;lt;0.01)。130dB组的细胞内钙离子浓度明显高于90dB组(t=3.0，P&;lt;0．05)。结论：不同声压级水平的16Hz次声暴露可导致血管内皮细胞内钙离子浓度的不同程度增高，从而引起机体血管内皮细胞的损伤性改变，且钙离子浓度的增高与声压级水平相关。     

8Hz次声对大鼠学习记忆能力和神经元再生的影响

目的：观察次声作用对大鼠学习记忆能力和脑内神经元再生的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为对照组和8Hz130dB次声作用组。次声作用组大鼠暴露于8Hz130dB次声，分别作用1、2和4周：对照组大鼠除无次声作用外，余处理均同于次声作用组。各组大鼠实验结束后进行水迷宫测评后取脑．抗Ki一67免疫组化显示脑内脑室下带（subventricular zone，SVZ）和海马齿状回颗粒层下增生带（subgranular proliferative zone，SGZ）中神经细胞再生情况的变化。结果：8Hz 130dB次声作用从第2周开始增生的神经细胞数目开始减少．到第4周时增生期的神经细胞数目比对照组大鼠减少，同时大鼠表现出水迷宫测评中找到站台的潜伏期延长。结论：8Hz 130dB次声慢性作用后大鼠引起脑内尤其海马SGZ中增生的神经细胞数目减少，这可能是次声作用引起学习记忆功能障碍的原因之一。     

16 Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响

目的研究16Hz次声作用对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法将72只SD大鼠随机分为16Hz,130dB次声作用组(n=24)、16Hz,90dB次声作用组(n=24)以及对照组(n=24)。次声作用组大鼠暴露于16Hz,130dB和90dB的次声压力仓系统,2h/d,分别作用1d、7d、14d、21d。取脑进行巢蛋白(nestin)免疫组化染色,观察大鼠海马nestin标记的神经干细胞的变化情况。结果130dB组从作用1d开始,大鼠海马中nestin阳性细胞数量开始增加;随着作用次数增加而增多,于14d达到高峰,21d下降,但仍然高于对照组。90dB组大鼠各时间点nestin表达均比130dB组弱(P<0.05)。结论16Hz次声作用所致的脑损伤能刺激大鼠海马神经干细胞增殖,从而参与受损神经的修复过程。     

次声对大鼠海马超微结构的影响

目的 探讨8Hz，90dB及130dB次声对SD大鼠海马超微结构的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为实验组和正常对照组。实验组大鼠分别暴露于8Hz、90dB或8Hz、130dg次声仓中1、7、14、21、28、35、42天，每天2h。实验结束后即刻麻醉取右侧海马固定后送电镜检查。结果 海马超微结构受次声作用1天即可发生改变，且损伤随作用时间延长逐渐加重，但后期又有所恢复；次声作用早期，在作用时间相同情况下，90dB较130dB致伤作用弱。结论 8Hz、90dB及8Hz、130dB次声可引起大鼠海马超微结构以变性为主的改变，损伤程度与时间呈非线性关系；大鼠海马对次声损伤存在一定的适应性。     

不同声压级次声作用小鼠后脑胶质纤维酸性蛋白的含量和意义

目的　研究不同声压级次声作用小鼠后脑中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的改变和意义。方法BALB/C小鼠暴露于16Hz,声压90dB和130dB次声。每天作用2h,分别作用1、7、14、21和28d后,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑中GFAP的改变。结果　现90dB和130dB次声作用后,GFAP的表达主要在海马、皮质和下丘脑等区域明显增多;130dB次声作用较90dB次声作用强;在相同强度的次声作用下,作用次数的多少与脑内GFAP的改变程度呈正相关。结论　马、皮质和下丘脑等区域对次声敏感,次声的作用效应与声压级和作用时间有关;次声可以通过脑内GFAP的改变造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一。     

次声对小鼠脑组织氧化状态的影响及姜黄素的脑保护效应观察

目的观察小鼠经8Hz／16Hz，130dB次声作用后脑超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）的变化，并同时观察姜黄素的脑保护作用。方法选取72只BALB／C小鼠，将其随机分为空白对照组、单纯次声组及姜黄素＋次声组（包括高、中、低剂量亚组）。姜黄素＋次声组小鼠每日给予不同剂量的姜黄素干预，7d后停止给药；随后将各组小鼠置于8Hz或16Hz，130dB的次声环境中，每天持续2h，7d后处死小鼠，测定其脑组织中SOD、GSH-Px及MDA的变化情况，并进行组间结果对比。结果8Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织SOD及GSH-Px活性下降，MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px及SOD活性上升，MDA含量下降（P〈0．05）。16Hz次声实验部分：与空白对照组比较，单纯次声组小鼠脑组织GSH-Px活性及MDA含量上升（P〈0．05），次声＋姜黄素中、高剂量组与单纯次声组比较，前者脑组织中GSH-Px活性及MDA含量均显著下降（P〈0．05）。结论8Hz／16Hz，130dB次声可导致小鼠脑组织GSH-Px、SOD活性变化及脑组织过氧化损伤，不同频率次声对脑组织抗氧化酶的影响作用不同，姜黄素可通过抗氧化作用缓解因次声诱发的脑损伤。     

次声暴露对豚鼠听力影响的实验研究

目的探讨以听觉脑干反应（ABR）和畸变产物耳声发射（DPOAE）为检测指标检测次声作用后对豚鼠听觉的影响。方法暴露条件为16Hz、90dB及16Hz、130dB。在次声舱里暴露2h／次，1次／1d，分别于1，7，14，21，28d后分组检测豚鼠ABR和DPOAE。结果次声暴露后，豚鼠ABR反应阈有不同程度的升高。16Hz、90dB次声暴露1，28d组ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。16Hz、130dB次声暴露14，21，28d组动物ABR听觉反应阈与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。16Hz、90dB次声暴露后，各时间点豚鼠DPOAE的幅值在各频率点差异无统计学意义（P〉0．05）。16Hz、130dB作用21d组和28d组DPOAE的幅值在各频率点差异有统计学意义（P〈0．01）。结论进一步揭示了次声对豚鼠听觉的作用机制和量效关系，为全面研究次声对听觉系统的作用效果和防护标准问题奠定了一定基础。     

次声作用对大鼠小肠粘膜酪酪肽水平的影响

目的：研究不同强度及频率的次声作用对大鼠小肠粘膜酪酪肽（peptide YY，PYY）水平的影响。方法：140只雄性SD大鼠随机分为对照组，8Hz-90dB组（8Hz1组），8Hz-130dB组（8Hz2组）及16Hz-130dB组（16Hz组）各35只，后3组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱中，每天2h；对照组亦置于次声舱中2h，但不予次声作用。次声作用后第1、7、14、21及28天时各组随机取出7只，应用放射免疫方法测定小肠粘膜中PYY的含量。结果：次声作用第1天PYY水平各组间比较差异无显著性意义；第7天后与对照组比较其余3组则明显升高（P〈0.05）;第14天与第7天比较升高更明显（P〈0．05）；第21、28天时PYY水平有所下降。次声作用频率和强度增加，PYY水平升高越明显。结论：8Hz-90dB或8Hz130dB或16Hz-130dB次声作用均可引起大鼠小肠粘膜PYY水平升高，其影响程度与次声作用的强度、频率及作用时间有关，而经次声多次作用后大鼠可产生一定的适应性。     

次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响

目的 探讨不同频率和声压级水平的次声对大鼠胃窦粘膜形态学的影响。方法 共选取210只雄性SD大鼠，将其中140只随机分为对照A组、8Hz-90dB组、8Hz-130dB组及16Hz-130dB组，每组35只。各次声组大鼠按设计要求分别暴露于不同频率和强度的次声舱内，每天2h；对照A组大鼠则置于次声舱内，每天2h，期间无次声作用。每组于次声作用第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠，采用HE染色及电子显微镜观察其胃窦粘膜病理改变情况。另外70只大鼠则随机分为暴露组及对照B组，每组各35只。将暴露组大鼠置于次声舱内，次声参数为8Hz、130dB，每天作用2h，持续14d后停止；对照B组大鼠亦每日置于次声舱中2h，期间无次声作用。2组大鼠分别于次声作用结束后第1，7，14，21及28天时各随机取出7只大鼠进行上述指标检测。结果 ①8Hz、90dB次声作用1d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分与对照A组间差异无统计学意义（P〉0．05）；作用7，14，21及28d后则明显高于对照A组（P〈0．01）。8Hz、130dB及16Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d后，大鼠胃窦粘膜损伤积分均明显高于对照A组（P〈0．01）。②8Hz、130dB次声作用1，7，14，21及28d时，其胃窦粘膜损伤积分均明显高于8Hz-90dB组（P〈0．01）；作用14，21及28d时，则明显高于16Hz-130dB组（P〈0．01）。③8Hz、130dB次声连续作用14d后，发现大鼠胃窦粘膜损伤积分随后逐渐下降，但在次声作用停止后1，7，14，21及28d时仍显著高于对照B组（P〈0．05～0．01）。④8Hz及16Hz次声可引起大鼠胃窦粘膜细胞线粒体和内质网等超微结构发生异常改变。结论 8Hz、90dB或8Hz、130dB或16Hz、130dB次声作用均可引起大鼠胃窦粘膜损伤，其严重程度与次声频率、强度及作用时间等密切相关；大鼠经次声多次作用后可产生一定的适应性，当次声作用停止后，其胃窦粘膜损伤有自我恢复趋势。     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HT表达的影响

目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。     

不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的　探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法　将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果　与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。     

次声暴露对血管内皮细胞骨架微丝F-actin表达的影响

目的研究16Hz，90，110及130dB的次声作用对人脐血管内皮细胞（ECV-304）骨架F-actin表达的影响。方法将ECV-304接种于细胞爬片上，计将其分为对照组和90，110，130dB次声暴露组。各次声暴露组均接受2h相应强度的次声作用，对照组则作次声假暴露处理。于次声作用后即刻、1h、2h、4h、8h、12h及24h分别对各组细胞进行F-actin免疫荧光染色检测，同时应用激光扫描共聚焦显微镜观察各组细胞F-actin的表达变化，记录并测定其F-actin的平均荧光强度。结果对照组细胞中的大部分荧光样物质呈弥漫状态，胞膜荧光较强，胞浆内可见少量肌动蛋白纤维铭，方向不规则，长短不一。即刻观察经不同声压级次声作用后的3组细胞，均可见其胞浆中微丝F-actin明显粗大、变长，其间的荧光样物质大多为较长的粗大应力丝，滑细胞纵轴排列较多，细胞数量及荧光强度明显增加，细胞膜与对照组类似，均结构完整且荧光增强；在次声作用后8h时，各次声暴露组细胞的F—aetin仍处于高表达状态；随着时间的延长，其F—actin表达逐渐降低；半次声作用后24h时，各次声暴露组F-actin与对照组已无显著性差异。不同声压级次声暴露组细胞的F—actin变化趋势均基本一致，3组细胞的F-actin表达在各检测时间点均未见湿著性差异。结论16Hz，90dB、110dB及130dB的短时次声暴露均可诱导人脐血管内皮细胞F-actin表达改变，导致其骨架重建；并且由短时次声作用诱发的细胞骨架改建可在次声暴露结束后24h时恢复正常。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HTR表达的影响

目的　研究 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz ,13 0dB/8Hz的次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 羟色胺受体 (5 HTR)表达的影响。方法　大鼠分别接受 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz或 13 0dB/8Hz的次声作用 1,7,14 ,2 1,2 8,3 5或 42d ,每天 2h ;于相应时间点取大鼠脑组织进行 5 HTR免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HTR表达的变化。结果　次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HTR表达均较对照组减少 ,90dB组、10 0dB组以 3 5d减少最为明显 ,而 13 0dB组以 2 8d最为明显 (均P <0 .0 1) ,且 3 5d时 ,10 0dB组的表达减少较 90dB组明显 ,各组阳性表达在此后均有所回升。结论　 90dB/8Hz ,10 0dB/8Hz和 13 0dB/8Hz次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HTR表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB组及 90dB组的变化明显。     

16 Hz、130 dB次声不同作用时间对大鼠肾脏组织病理和超微结构的影响

目的 探讨次声不同时间作用后大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.方法 将20只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假次声作用组、次声作用A组和次声作用B组.次声作用A组(2 h/d,连续作用7 d)和次声作用B组(4 h/d,连续作用7 d)大鼠反复暴露于16 Hz、130 dB的次声环境中.用光镜、扫描电镜和透射电镜观察各组大鼠肾脏组织病理和超微结构的变化.结果 光镜下,次声作用A组局部肾小球囊腔增大,肾小管上皮细胞脱落;次声作用B组出现轻度肾小管变性坏死,肾小球毛细血管扩张.管腔内可见少量渗出.电镜下,次声作用B组有大量溶酶体增生,间质水肿.白细胞附壁;次声作用A组和次声作用B组均有局部足细胞突水肿、融合,线粒体空泡化等变化.结论 次声每天长时间作用于大鼠,对其肾脏组织病理和超微结构损害较短时间作用严重.